Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

“TATSIZ” BİR DURUM: YENİDOĞANDA HİPOGLİSEMİ Dr.Zeynep İnce İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Neonatoloji Bilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "“TATSIZ” BİR DURUM: YENİDOĞANDA HİPOGLİSEMİ Dr.Zeynep İnce İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Neonatoloji Bilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 “TATSIZ” BİR DURUM: YENİDOĞANDA HİPOGLİSEMİ Dr.Zeynep İnce İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Neonatoloji Bilim Dalı

2 Fetustan yenidoğana glukoz homeostazı

3 Fetusta neler oluyor ?  Glukoz  plasenta  kolaylaştırılmış difüzyon  Annede açlık/plasental yetersizlik  fetusta endojen yapım  Fetal enerji  % 65’i glukoz metabolizması  Fetal beyin sadece glukoz kullanmıyor  ketonlar  Erişkinden farkı   glukoza insülin yanıtı   Yenidoğandan farkı  glukagona yanıt   Uç durumlarda fetal glukoz kontrolü yetmiyor  fetal hipoglisemi

4 Doğumda neler oluyor?  Plasentadan besin akışı aniden kesiliyor  Oksijen   geçici anaerobik metabolizma  substrat gereksinimi   Sürekli beslenmeden “açlık-beslenme” döngüsüne adaptasyon  Ana enerji kaynağı glukozdan yağa dönüşmeli

5 Doğumda neler oluyor ? İnsülin  Katekolamin  Glukagon  Glikojenoliz Glukoneogenez Lipoliz Ketogenez

6 Yenidoğanda neler oluyor ?  Fetusun tam bağımlılığı ile erişkinin tam bağımsızlığı arasında geçişte  Yenidoğan beyni ketonları glukozdan daha etkin kullanıyor  Beslenme aralarında glikojenoliz (kısıtlı kaynak) ve glukoneogenez (majör kaynak) glukoz sağlar, lipoliz ve ketogenez alternatif yakıt sağlar

7 Neonatal glukoz metabolizması kontrolü  Anahtar enzimlerin sentezi: Hepatik fosforilaz (glikojenoliz), PEPCK (glukoneogenez), karnitin asiltransferaz (ketogenez)  Hormonal değişiklikler ile enzim indüksiyonu: Glukagon majör düzenleyici hormon İnsülinin rolü daha az belirgin (yüksek düzeylerde hipoglisemi!) Katekolaminler, tiroid hormonları, kortizol, GH rolü de majör değil ama normoglisemi için bazal düzeyler gerekli  GİS adaptasyonu: Düzenleyici peptid ve hormonlar, mukozal matürasyon, motor aktivite artışı, emilim ve sindirim işlevleri

8 Hipoglisemi neden önemli ?  Düşük glukoz düzeylerinde akut nörofizyolojik değişiklikler  Ciddi/uzun süren hipoglisemide beyinde geçici / kalıcı yapısal değişiklikler  Diğer olumsuz etkilerle bir arada olursa daha ciddi etkilenme: hipoksi-iskemi, preterm doğum

9 Hangi bebeklerde kan şekeri İZLENMEMELİ ? Risk faktörü olmayan sağlıklı term bebeklerde

10 Hangi bebeklerde kan şekeri İZLENMELİ ?  Semptomu olanlar  Riskli bebekler

11 Hipoglisemi semptomları  Bilinç değişiklikleri İrritabilite Letarji Stupor  Apne, siyanotik atak, taşipne  Koma  İyi emmeme  Hipotermi  Tremor  Konvülsiyon  Anormal ağlama sesi

12 Hipoglisemi riski taşıyan bebekler  Anne metabolizması değişiklikleri İntrapartum i.v glukoz (>10g/st) İlaç:  -bloker,  -mimetik, oral hipoglisemik Diyabet  Düşük doğum tartısı Preterm İUBG  Diğer neonatal durumlar Hipoksi-iskemi İnfeksiyon Hipotermi Hiperviskozite Eritroblastozis/Hidrops fetalis Konjenital kalp hst. Hiperinsülinizm Endokrin hastalıklar DMH

13 Kritik soru: Ne kadar düşük “çok düşük”?

14 Hipoglisemi tanımı: Beyin hasarı için artmış riski tanımlayan bir eşik değer  Epidemiyolojik  Klinik  Metabolik-endokrin  Nörofizyolojik  Nörogelişimsel

15 ANCAK: Nöronal yakıt ekonomisi sadece kan glukoz konsantrasyonuna değil, Alternatif yakıtların varlığına (keton, laktat, amino asitler) Mikrodolaşımın lokal adaptasyonuna Diğer beyin hücreleri ile etkileşime Birlikte olan diğer durumlara (hipoksi-iskemi, sepsis, pretermlik) bağlı

16 Bu nedenle  Tüm yenidoğanlara uygulanabilen tek bir eşik değer tanımı zor  Bunun yerine pragmatik bir “uygulama eşiği” (operational threshold) öneriliyor: Klinik müdahale gerektiren glukoz düzeyi

17  Semptomatik bebeklerde ve semptomu olmasa da riskli bebeklerde kan şekeri 47 mg/dL (2.6 mmol/L) üzerinde tutulmalı  Hiperinsülinizm olanlarda ise 60 mg/dL (3.5 mmol/L) daha uygun bir eşik değer (keton, laktat gibi alternatif yakıtlar    )

18 Kan şekeri ölçümü: Dikkat !  İdeal yöntem Hızlı Doğru Ucuz Az kan Tam kan Hasta başı  Referans yöntem Heksokinaz yöntemi (plazma/serum)

19 Test çubukları Hızlı Ucuz Az kan Tam kan Hasta başı Doğru ???

20 İki çalışmanın sonuçları  Beş cihazın karşılaştırılması: Reflolux S, Advantage, Glucotrend, Elite XL, Precision  Hiçbiri tek başına duyarlı değil Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:F356-9  Accutrend sensor  Yanlış negatiflik riski ! Eur J Pediatr 2006;165: EPub Oct 2005

21 Test çubukları ile düşük saptanan değerler plazma düzeyi ile doğrulanmalı !

22 Hipoglisemiden korunma ve tedavi-1  Riskli bebekleri tanı  Erken enerji sağla: Enteral beslenme planlanıyorsa: sık emzirme, ten-tene temas, AS yoksa F, 12ml/kg, 3 st arayla Enteral beslenemiyorsa: i.v dekstroz 6-8 mg/kg/dk (en az 5 mg/kg/dk)  KŞ izlemi: Beslenme önceleri, ilki ikinci beslenmeden önce, sonraki sıklık gidişe göre, ilk 48 saatte en az 4-6 st arayla, en az 2 ölçüm normalse izleme son ver  Enerji alımı azalırsa (kusma)/ klinik durum değişirse tekrar izlem

23 Hipoglisemiden korunma ve tedavi-2  Enteral beslenmeye rağmen KŞ yükselmezse ve tolere ederse sıklık ve miktarı artır, yine yükselmezse i.v glukoz tak  i.v perfüzyona rağmen KŞ yükselmezse perfüzyon yerini kontrol et, perfüzyonu artır (2 mg/kg/dk artışlar), gerekirse santral kateter tak  Hipoglisemi ısrar ederse glukagon 100 mikrog/kg i.v/i.m dene  Hipoglisemi semptomatikse 2ml/kg %10D i.v bolus, hemen ardından 6-8 mg/kg/dk perfüzyon

24 Tedavide kullanılan diğer ilaçlar  Hiperinsülinizm: Glukagon Diazoksit Klorotiyazid Octreotid Ca kanal blokeri (nifedipin)  İUBG Glukagon  Adrenokortikal yetersizlik Hidrokortizon

25 “VERBA VOLANTE SCRIPTA MANENT”

26 Yasal ve tıbbi nedenlerle kayıt çok önemli !!!  Hipoglisemi saptandığında bebeğin klinik durumu  Plazma glukoz düzeyi (lab.yöntemi)  Verilen tedavi: beslenme miktarı, cinsi, i.v perfüzyon hızı (mg/kg/dk)  Klinik yanıtın özelliği ve zamanı  Semptomlar tekrarladığında plazma glukoz düzeyi  Tüm ölçüm sonuçları

27 Ne zaman ileri tetkik ? Normal metabolik adaptasyonda gecikme dışında başka bir nedenden şüphe ediliyorsa:  Sağlıklı, AGA term bebekte semptomatik hipoglisemi  Hipoglisemiyle birlikte konvülsiyon veya bilinç değişikliği  İnatçı/tekrarlayan hipoglisemi  >10 mg/kg/dk glukoz perfüzyonu gerekmesi  Hipogliseminin diğer anomalilerle birlikte olması (orta hat defektleri, mikropenis, eksomfalos, ısı kontrolü düzensizliği)  Aile öyküsü (ani bebek ölümü, Reye S, gelişme geriliği, DMH)

28 Neonatal hipoglisemide metabolik ve endokrin nedenler  Hiperinsülinizm (konjenital, Beckwith-Wiedemann S.)  Karşıt-düzenleyici hormon eksikliği (hipopitüitarizm, GH eksikliği, adrenal steroid bozuklukları)  Yağ asidi oksidasyon defektleri  Glukoneogenik bozukluklar  Glikojen depo hastalıkları  Diğerleri (galaktozemi, MSUD, propiyonik asidemi)

29 Dikkat: Örnekler hipoglisemik olay sırasında alınmalı !  Kan Ara metabolitler (glukoz, laktat, pirüvat, alanin, FFA, gliserol, keton) Serum elektrolitleri, KCFT, kan gazları Amonyak Amino asitler Total ve serbest karnitin Asilkarnitin profili İnsülin ve C-peptid, GH, kortizol, tiroid hormonları Galaktozemi taraması  İdrar Keton Organik asitler Redüktan madde  Diğerleri Göz muayenesi Kraniyal USG/MRI

30 SONUÇ: PRATİK NOKTALAR  Yenidoğanın glisemik durumunun belirlenmesi glukoz düzeyinin doğru ölçümüyle mümkün. Sık kullanılan test çubuklarının sakıncaları bilinmeli  Sağlıklı term yenidoğanlarda glukoz izlemi gerekmez, emzirme danışmanlığı önemli  Hipoglisemi riski taşıyan bebekler iyi bilinmeli, tanınmalı ve dikkatli kan glukoz izlemi ve beslenme yönetimi uygulanmalı  Beklenmeyen şiddette/ beklenmeyen bir bebekte hipoglisemi varsa altta yatan metabolik/endokrin hastalık araştırılmalı

31 ARAŞTIRMA KONULARI  Doğru ölçüm yapabilen hasta başı ölçüm teknikleri  Kan glukoz düzeyi ile alternatif yakıtlar, serebral kan akım değişiklikleri ve nörolojik prognoz ilişkilerinin açıklanması  Hipoglisemik nöronal hasarın mekanizması  “Güvenli kan şekeri” düzeylerinin akut ve uzun süreli nörolojik prognozla ilişkisi yönünden tanımı

32 YENİDOĞANDA HİPERGLİSEMİ

33 Tanım, klinik önem ve tedavi ile ilgili belirsizlikler !  Tanım: Genellikle > 125 mg/dL (7mmol/L) “Güvenli üst sınır” ???  Klinik önemi: Altta yatan ciddi bir hastalığın (infeksiyon) belirtisi olabilir Glukozüri ve ozmotik diürez Kan ozmolalite ve sıvı değişiklikleri  serebral hasar (ancak doğrudan etki olarak gösterilememiş, ciddi ozmolar etki>360 mg/dL düzeyinde görülüyor)

34 Altta yatan ciddi bir hastalığın olmadığı, glukoregülasyondaki immatürite veya aşırı glukoz alımına bağlı olan, ozmotik diürezin eşlik etmediği, glukoz düzeyinin <360 mg/dL (<20 mmol/dl) olduğu hipergliseminin olumsuz etkisi olduğuna dair kanıt yok !

35 Riskli bebekler  Pretermler  Yüksek glukoz infüzyonu  İlaçlar: Steroidler, aminofilin  Stres: İnfeksiyon, RDS, ağrı, cerrahi, asfiksi

36 Tedavi Altta yatan hastalık var mı ? Evet Tedavi et Hayır Glukoz infüzyonu > 10 mg/kg/dk ? Evet İnfüzyonu azalt Hayır Ozmotik diürez ve/veya KŞ>360 mg/dL Evet: infüzyonu azalt (4-6 mg/kg/dk) Evet: İnsülin infüzyonu U/st Hayır: İzle ± glukoz infüzyonu azalt

37 NE TATLI NE TATSIZ, EN İYİSİ “ORTA ŞEKERLİ” !


"“TATSIZ” BİR DURUM: YENİDOĞANDA HİPOGLİSEMİ Dr.Zeynep İnce İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Neonatoloji Bilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları