Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Göğüs hastalıkları aciller Doç. Dr. Gökhan Çelik Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Göğüs hastalıkları aciller Doç. Dr. Gökhan Çelik Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 Göğüs hastalıkları aciller Doç. Dr. Gökhan Çelik Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

2 Solunum Aciller KOAH - alevlenme Astım atağı Yükseklik akciğer ödemi Dekompresyon Hastalığı Kardiyojenik pulmoner ödem Masif hemoptizi CO zehirlenmesi Anaflaksi Pnömotoraks

3 GOLD - KOAH Akut Atak tanımı “ KOAH’da stabil durumunun bozulması, Yakınmalarda normal günlük değişmelerden daha fazla akut artış ve sürekli bozulmayla giden, düzenli tedavide değişiklik gerektirebilen klinik tablodur ” –Mortalite Hafif orta atakta % 4* Ağır atakta(YBÜ’de ) % 24 † –%10 hastaneye yatış –Hastane mortalitesi Hiperkapniklerde hasatene yatışında %11 1 yıl içinde %43 – 46 ( %40 ), 5 yılda %70 * Mushlin et al. JAMA 1991; 266: 80-3 †Connors et al. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: Yaşam kalitesi azalır Fonksiyonel kayıp hızı artar Morbitide ve mortalite artar Yaş, FEV1, KOAH süresi, komorbid, atak / yıl, hastane-YBÜ yatış Harcama artar KOAH harcamalarının %60-70’i

4 Alevlenme nedenleri İnfeksiyonlar ve hava kirliliği - en sık neden –%50 bakteri ( infeksiyon?/kolonizasyon?) –Balgam pürülansı( nötrofil MPO+) + ise antibiotik’ten yararlanabilir. 1/3 atak nedeni saptanamaz ( kanıt B )

5 KOAH Akut Atak Nedenleri Primer Trakeobronşiyal infeksiyonlar Hava kirliliği 1/3 ağır atak nedeni ?? Sekonder Pnömoni, KKY, Aritmiler Pnömotoraks, Kot kırıkları, göğüs travması, Kolesistit Cerrahiler Plevral effüzyon, PTE Elektrolit bozuklukları İlaçlar – Sedatif, narkotik, beta blökör

6 İnfeksiyöz alevlenme etkenleri Virüsler: %30 Influenza Parainfluenza Rhinovirus Adenovirüs RSV Bakteri( 10 6 cfu/ml): % 50 H. influenzae S. pneumoniae M. catarrhalis P. Aeruginosa* S. Aureus Enterobakteria Atipik bakteri: prevalans ? C. pneumoniae % M. Pneumoniae % 14 Hava kirliliği-sigara NO 2, SO 2, O 3, PM *: P. aeruginosa risk faktörleri: Ağır KOAH alevlenmesi, Yakın zamanda hastanede yatış öyküsü Sık antibiotik kullanımı > 4 / yıl, Önceki alevlenmelerde P. aeruginosa izolasyonu ya da stabil dönemde P. aeruginosa kolonizsyonu

7 ATAK AĞIRLIK DERECESİ ÖYKÜ-FM ÖYKÜ Artan semptom(larda) / yeni semptom(ların) süresi  FEV 1 - stabil evre ağırlığı*?  Önceki epizotların sayısı /yıl (alevlenmeler/hastane yatışları)  Komorbid durumlar  Halen kullandığı tedaviler *FEV 1 /PEF: atakta rutin kullanımı önerilmez, zor, güvenilmez MUAYENE Yardımcı solunum kas kullanımı  Göğüs-karın paradoks hareketleri  Siyanoz ( yeni/ artış?)  Periferik ödem  Hemodinamik bozukluk  Sağ kalp yetersizliği bulguları  Uyanıklıkta azalma

8 Alevlenme ağırlık sınıflandırması Tip I: Ağır atak: Antibiotik verilmeli ( %50 infektif alevlenme), ( KANIT B ) –Nefes darlığında artış, –Balgam miktarına artış, –Balgam pürülansında artış Tip II : Orta derece atak: Antibiotik ? –Tip I yakınmaların 2/3’ü, ( KANIT C ) Tip III:Hafif atak: Antibiotiğe gerek yok –Tip I yakınmalardan biri(1/3)+ –Son 5 günde boğaz ağrısı, burun akıntısı gibi üst solunum yolu infeksiyon bulguları –Açıklanamayan ateş, üşüme titreme, kırgınlık, –Ronküslerde artış –Öksürükte artış ya da kalp ya da solunum hızında bazale göre %20 artış Art. kan gazları: Ağırlığın belirlenmesinde hastane ve YBÜ yatış kriterleri Anthonisen NR et al. Ann Intern Med1987;106:

9 KOAH Alevlenme - Değerlendirme Evde (Düzey I), Hastane (Düzey II), Akut solunum yetersizliği (Düzey III) Düzey IDüzey IIDüzey III Öykü Ek hastalıklar Sık alevlenme öyküsü KOAH şiddeti - Hafif/orta olabilir ++ orta/ağır var +++ ağır Muayene Hemodinami Aksesuar kas aktivitesi, Takipne İlk tedavi sonrası yakınmaların sürmesi stabil yok stabil ++ stabil/unstabil +++ Tanısal tetkikler Oksijen satürasyonu Kan gazları Göğüs radyografisi Kan tetkikleri(Tam, KCFT,elektrolitler, RFT) Serum ilaç düzeyleri Balgam gram-kültür Elektrokardiografi Ek tedavi –tıbbi yardım (NIV) NIV-IMV + - çalışılabilir -( ab kullanımı) - + çalışılabilir + +(NIV) + çalışılabilir + ++

10 Solunum fonksiyon testleri Stabil dönemdeki SFT ve Kan gazları istenmeli – Stabil veya bazal durumun – KOAH ağırlığının bilinmesi – Ataktakla karşılaştırarak bozulmanın derecesinin anlaşılması SFT: 1.Akut atakta güvenilirlik? / uygulanması zor ! 2.Rutin kullanımı önerilmiyor ! Ağır alevlenme ( Ağır stabil KOAH hariç ) FEV 1 < 1L ( % 30 ) PEF < 100 L / dk

11 Kan Gazları Solunum yetmez.-Hastane yatışı Oda havasında solurken PaO 2 < 60 mmHg ± SaO 2 < %90 ± PaCO 2 > 50 mmHg Hayatı tehdit eden atak -YBÜ ( MV ) pH ≤ 7.25 PaCO 2 > 60 mmHg PaO 2 < 40 mmHg

12 KOAH- pulmoner emboli ?? Sistolik arter basıncı < 90 mmHg + Yüksek O 2 rağmen PaO 2 < 60 mmHg D-dimer Spiral BT Alt venöz Doppler USG Anjiyografi Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi ?? Göğüs radyografisi ( PA + lateral ) Alevlenme ile karışan durumların ayrımında çok değerli Pnömoni Pnömotoraks Plevra sıvısı Akciğer kanseri Kalp yetmezliği - akciğer ödemi klinik – RF(+) + BNP > 400 pg / ml % 95 KY, % 75 KY Atak ? durumda %10-30 tedavi yanıtı alınamaz. Ayırıcı tanı gözden geçirilmeli !!!

13 EKG Sağ ventrikül hipertrofisi ( P pulmonale, RAD, RBBB,..) Aritmiler ( tedaviye yanıt yoksa ayırıcı tanıda ??) İskemi PTE - ağır akut atak ayrımı zor Sağ ventriküler hipertrofi Genişlemiş pulmoner arterler Ortak özellik, karıştırıcı EKG ve Radyografik bulgular

14 Diğer laboratuar testleri Polisitemi (htc>55%) veya anemi/kanama Nötrofilik lökositoz ?? –Akut infeksiyon, –Kronik inflamasyon, özellikle alevlenme durumunda, –Stres- adrenalin –İlaçlar : steroidler, beta agonistler –Kemik iliği invazyon ya da stimülasyonu Pürülan balgam = ampirik antibiyotik indikasyonu H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis Antibiotiğe yanıt yoksa kültür-antibiogram endikedir Sık antibiotik / yakın zamanda kullanım öyküsü Biyokimyasal testler; elektrolit( Na, K), glisemi, üre, kreatinin, albumin, metabolik asidoz/alkaloz, CRP, BNP, kan kültürleri, PCT(bakteriyel infeksiyon), eNO… –Komorbid durumları ve ağırlıkları bilgisi

15 Akut Alevlenme / Atak - Evde Tedavi İnhaler tekniğini kontrol et / volüm genişletici ? Bronkodilatör tedaviye başla veya dozunu artır ( tercih SABA - KANIT A ) Antibiyotik ? balgam ↑ ve / veya pürülans Bir iki saat sonra tekrar değerlendir Semptom ve bulgularda düzelme veya gerileme Düzelme veya gerileme yok Tedaviye devam et aynı dozda ya da Mümkünse ilaç dozlarını azalt Oral KS ekle, inhale KS? Saatler içinde tekrar değerlendir Semptom ve bulgularda artması Tekrar uzun süreli tedaviye dön Hastaneye başvuru

16 Akut atak - Bronkodilatör tedavi Evde atak tedavisinin ilk aşaması Kullandığı bronkodilatörün doz ve / veya sıklığı artırılır “İlk tercih kısa etkili Beta-2 agonist” ( Kanıt A) Semptomlar düzelene kadar ya da Taşikardi’de ß2 agonist yerine antikolinerjik verilebilirler Ağır olgularda yüksek doz nebülizerle tedavi uygulanabilir Nebulizer/volüm genişleticiyle ÖDİ tedavisi arasında fark yok Salbutamol mg nebül / 4-8 ( mcg ) puff spacer ile saat arayla İpratropium mcg / 4-8 ( mcg ) puff spacer ile 3- 4 saat arayla

17 Akut atak - Bronkodilatör Tedavi Ağır olgularda ya da SABA yetersizse oral / iv teofilin eklenmeli ( Kanıt B ) Atak tedavisinde hızlı etkili LABA için henüz kullanımına ait kanıt yok Teofilin : Etkisi az, YE çok Başlangıç : 5-6 mg / kg yükleme (minimum 20 dakikada) İdame : 0,5 mg / kg/saat (Serum düzeyi 8-12 mcg/ml) Teofilin klirensini etkileyen durumlarda yükleme dozu 2,5 mg/kg (300 mg/gün) –Yaş, –Hipoksemi < 45mmHg, solunumsal asidoz, –KKY, KC hast/siroz, –Eritromisin, kinolon, simetidin, ketokonazol, allopurinol, zafirlukast –Viral infeksiyon, –Karbohidrattan zengin diyet) İV magnezyum hastane yatışını azaltabilir, PEF’de düzelme sağlayabilir* *Skorodin MS, Tenholder MF, Yetter B et al. Magnesium sulfate in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1995;155(5):496-50

18 Akut atak - Steroidler Düzelme süresini kısaltır FEV1’i düzeltir ( 6-72 saat ) PaO 2 ’yi düzeltir ( 6-72 saat) ( KANIT A ) Dispneyi azaltır( 6-72 saat) Erken relaps, tedavi yetersizliği, hastane yatış süresini azaltabilir, mg oral prednisolon, 7-10 gün ETKİLİ; EMNİYETLİ ( KANIT C) Yüksek dozlarla sadece yan etki fazla ( hiperglisemi, miyopati,..) Azaltarak kesme gerekmez Atak nedeniyle hastaneye yatırılan tüm hastalara verilir Asidotik olmayan/hafif-orta alevlenmede nebulize budesonid olabilir (4 x1) ( yan etki az- hipergliseni az X pahalı )

19 Akut atak - Antibiyotik Balgam pürülansı, miktar artışı, nefes darlığı artışı (Anthonisen tip I ) antibiyotik tedavisi uygulanmalı ( Kanıt B ) Pürülan balgam ( sensitivite % 94, spesifite % 77 ) ( Kanıt C ) Antibiyotik seçimi S. Pneumonia, H. İnfluenza, M. Catharralis Beta laktamaz inhibitör penisilin, florokinolon Süre: gün ( Kanıt D) Tip I alevlenme ve solunum desteği ( NIV / IMV ) gerekenlerde indike Anthonisen tip II, ve tip III atakta balgam pürülansı yoksa antibiotik gerekmez Gereksiz antibiyotik kullanmamak için: PCT( 0.5 ng / ml ) antibiotik tedavi endikasyonu CRP

20 Hastanede tedavi kriterleri Semptom yoğunluğunda belirgin artış – İstirahatte de ani gelişen dispne gibi Ağır KOAH varlığı ( FEV1 < %50) Yeni FM bulguları (siyanoz, periferik ödem) Solunumsal asidoz Ventilatör desteği gerekmesi Başlangıç tedavilerine yanıtsız atak Eşlik eden önemli ağır hastalıklar – Pnömoni, aritmi, KKY, D.Mellitus, karaciğer/renal yetmezlik Sık alevlenme öyküsü ( >3-4 atak/ yıl) Yeni gelişen aritmiler Tanı şüphesi Yaşlılık( > 65) Yetersiz ev desteği

21 YBÜ’de tedavi kriterleri Acil tedavisine yanıt alınamayan ağır nefes darlığı Mental durum bozuklukları( Konfüzyon, letarji, koma ) Vazopressör desteği gerektiren hemodinamik bozukluk Kan gazları ağır bozuklukları: Devam eden veya artan hipoksemi ( PaO 2 < 40 mmHg ) ve/veya Ağır/artan hiperkapni ( PaCO 2 > 60 mmHg ) ve/veya Oksijen ve NIV’a rağmen ağır / kötüleşen solunumsal asidoz ( pH < 7.25 ) İnvaziv mekanik ventilasyon ihtiyacı

22 -Hayatı Tehdit Etmeyen, KOAH Akut Ağır Atağının Acil Servis / Hastane Yönetimi Semptomlar, kan gazları, akciğer grafisi ile atak ağırlığını değerlendir, Kontrollü oksijen uygula ve dk. sonra kan gazını tekrarla Bronkodilatörler: –Dozu veya sıklığını artır –Beta-2 agoniste antikolinerjik ekle- kombine tedavi –Spacer veya nebulizatör kullan –İhtiyaç duyarsan iv aminofilin ekle Oral / iv steroid ekle Antibiyotik – bakteriyel infeksiyon delili varsa ( oral / genellikle İV) Noninvaziv mekanik ventilasyon Genel yaklaşım: –Sıvıi ve beslenme durumunu takip et –Sc heparin düşün –Eşlik eden hastalıkların tanı ve tedavi si (kalp yetmezliği, aritmi..) –Hastayı yakın takip et

23 Kontrollü oksijen tedavisi KOAH akut atak hastane temel tedavisi PaO 2 > 60 mmHg / SaO 2 > %90 şekilde ayarlanır –0.24 – 0.28 FiO 2 ile başlanır –Yakınmalarda değişiklik oluşturmaksızın PaCO 2 artışı gelişebilir Oksijen tedavisi dk’da kan gazı tekrarlanmalı Nazal oksijene göre ventüri maskeleri kontrollü O2 tedavisi –6-12-L / dk ile 0.24 – 0.6 FiO 2 –Daha kesin fraksiyonda O2 verirler –Toleransı zordur !!!

24 Diğer tedaviler Kor pulmonale için tuzsuz diyet + diüretik Dehitrate, oral alım bozuk, RFT bozuksa sıvı replasmanı, KY dikkat! Beslenme (aşırı nefes darlığı varsa,karbohidrattan fakir), VKI < 21 Hareketsiz, polisitemik / dehidrate hastalarda, VTE öyküsü( +/-) –fraksiyone heparin Sc, flebotomi Balgam çıkışının mekanik uyarılması, öksürük >25 ml / gün balgam / lober atalektazide postural drenaj ?,akut dönem sonrası Pulmoner rehabilitasyon ( akut dönem sonrası )

25 NIV - BiPAP ARF’ de başarı % 80 – 85 Solunumsal asidozu düzeltir (PaCO2 ↓, PH ↑) RR ve dispneyi azaltır Hastane yatış süresini azaltır ( KANIT A ) Mortalite ve entübasyonu azaltır BiPAP/NIV hasta seçim kiriterleri Orta-ağır dispne Yardımcı solunum kasları kullanımı Paradoks göğüs- karın hareketleri Solunum sayısı > 25 / dk Asidoz ( PH 45 mmHg ) KONTRİNDİKASYONLAR Solunum durması Kardiyovasküler unstabilite (hipotansiyon, aritmi, MI) Kooperasyon kurulamaması, mental durumda bozulma Yüksek aspirasyon riski (koyu veya aşırı sekresyon) Yakın tarihte yüz veya gastroözefagial operasyon Kraniofasiyal tavma, yanık Aşırı obezite

26 Solunum durması NIV tolere edilememesi/ uygun olmayan hasta / NIV başarısızlığı Ağır dispne + yard. solun. kası kullanımı, paradoksal G-K hareketleri Solunum sayısı > 35 / dk. Ağır hipoksemi ( PaO 2 < 40 mmHg / PaO 2 / FiO 2 < 200 ) Ağır asidoz ( PH 60 mmHg ) Bozulmuş mental durum, laterji, koma Kardiyovasküler komplik. ( hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği, aritmi ) Diğer : metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni, VTE, masif pl. sıvı Invaziv MV Endikasyonları

27 Hastaneden Taburcu Olma Kriterleri İnhale beta -2 agonist ihtiyacı en az  4 saat Atak öncesi yürüyebilen hasta oda içinde yürüyebilmeli Yemek yiyebilmeli ve sık sık nefes darlığı ile uyanmamalı Klinik olarak stabil olmalı (son saat ) Arteryel kan gazları stabil olmalı (son saat) Hasta veya yakını ilaçların doğru kullanımını bilmeli Evde takip ve bakım için gerekli cihazların temini (O2, hemşire ziyareti, diyeti) Hasta, yakını ve doktor hastanın kendine evde güvenli yönetilebileceğine inanmalı

28 4 hafta kontrol-takip Sigarayı bırakmış mı ? Uygulanan tedaviler etkili mi ?, Yakınmalar, fizik muayene, egzersiz kapasitesi, Evde ya da alışılan çevrenin üstesinden gelebiliyor mu? İnhaler tekniği doğrumu ?, İlaçlarını tam ve zamanında kullanabiliyor mu? SFT değişikliği ? Halen hipoksemik mi ? Uzun-süreli oksijen tedavisi ve/veya ev nebülizatörüne ihtiyaç ? ( Evre IV KOAH ), NIV ihtiacı? İnfluenza aşısı, pnömokok aşısı Yeni atakların önlenmesi için alınması gereken tedbirlerin öğretilmesi Atağın erken tanınması için eğitim Pulmoner rehabilitasyon

29 Astım Atak Astımlı hastada –nefes darlığı –öksürük –hırıltılı solunum –solunum güçlüğü ya da –göğüste tıkanıklık, sertlik veya –bu belirtilerin birkaçının birlikte giderek artması ile birlikte –solunum fonksiyonlarında( FEV1,PEF ) bozulma gibi semptomların ortaya çıkması Acil başvurularının %1-12’si % ’ü ölüm

30 Astım atak tetikleyicileri Viral ÜSYE  en sık nedendir Sigara dumanı Hava kirliliği Mesleki ortam Rinosinüzit Egzersiz GER İlaçlar (NSAİİ, beta-bloker, aspirin) Allerjenler Soğuk hava Emosyonel nedenler

31 Astım atak – ölüm riski yüksek hastalar Ani gelişen ve uzun süren ağır atak öyküsü Ölümeyazma astım atağı öyküsü Son yıl içinde acil / hastaneye yatış / entubasyon Ayda >1 kutu hızlı  2 agonist inhaler kullanımı Yakında oral steroid kullanımı / kesilmesi İnhale steroid kullanmayanlar Astımı ve ciddiyetini inkar, Psikiyatrik hastalığı/ psikososyal sorunları olan / sedatif kullananlar, kardiovasküler hastalıklar Tedavi uyumu yeterli olmayanlar Atakta pnömotoraks± pnömomediasten öyküsü +

32 Near fetal astımPaCO 2 ’de ↑ ve/veya ↑ inflasyon basınçlı MV gerektiren astım Hayatı tehdit eden astımAğır astımlı hastalarda herhangi biri PEF < % 33Bradikardi SpO 2 < % 92Aritmi PaO 2 < 60 mmHgHipotansiyon PaCO 2 normalTükenme Sessiz göğüsKonfüzyon SiyanozKoma Aksesuar kas + Akut ağır astımHerhangi biri PEF : % SS ≥ 25 / dk Nabız ≥ 110 Tek nefesle cümleyi tamamlayamama Orta ağırlıkta astım atağıArtmış semptomlar PEF > % Akut ağır astım özellikleri yok Brittle astımTip I: Yoğun tedaviye rağmen geniş PEF değişkenliği( > 150 gün %50’sinde fazlasında >%40 PEFdeğişkenlik) Tip II: İyi kontrol edilen astımda akut ağır atak ASTIM ATAK TİPLERİ

33 Astım atak – Ağırlık sınıflandırması HafifOrtaAğırÇok ağır Semptomlar: Nefes darlığıYürürken uzanabilir Konuşurken oturmayı tercih eder İstirahatte ortopneik tripod KonuşmaCümlelerBirkaç kelime kelime - BilinçHuzursuz olabilir Genellikle huzursuz HuzursuzÇok huzursuz Konfüzyon

34 Astım atak - Ağırlık sınıflandırması HafifOrtaAğırÇok ağır Bulgular: Yardımcı sol. kas kullanımı -+++G - K paradoksu WheezingHafif (exp. sonu) Sesli (tüm exp) Gürültülü (ins.-eks) Sessiz akciğer Solunum hızı < > 30 Nabız< >120Bradikardi Pulsus paradoksus N <10mmHg ± Sık + >25 -

35 Astım Atak - Ağırlık sınıflandırılması HafifOrtaAğırÇok ağır Fonksiyonel durum PEFR (%) (postbd) ≥ %80 %60-80< %60Yapamaz* PaO 2 N> 60< 60Siyanoz ± PaCO 2 < 45 > 45Sol. Yetm ± SaO 2 ( oda ) > % 95% < %90 *Kas yorgunluğu

36 Astım Atak - Tedavi Amacı Hastayı en kısa sürede atak öncesi duruma getirmek Havayolu obstrüksiyonu ve solunum fonksiyonlarını normale getirme Hipoksemiyi önlemek ( PaO 2 > 60, SaO 2 > % ) Komplikasyonları önlemek, oluşmuşsa tedavi etmek pnömo –toraks-mediasten-perikardium, subkutan amfizem, mukus tıkaçlar, atelektazi, laktik asidoz, miyokard infarktüsü, hipertansiyon, anoksik beyin hasarı, teofilin ve diğer ilaç toksisiteleri, elektrolit bozuklukları Atakların önlenme tedbirleri: eğitim, uygun ve yeterli profilaktik tedavi Olası bir atakta hastaya aydınlatıcı ve yazılı bir plan oluşturmak hastanın nasıl davranması, hangi ilaçları kullanması, kullanım sıklığı ve dozları ne zaman hastaneye başvurması gerektiği

37 Astım atak – İlaç tedavi İnh. SABA Albuterol (salbutamol) ( nebülizer 2.5 mg / 2.5 ml ) mg; 20 dk’da bir 3 doz sonra gereğinde 1-4 saatte bir mg devamlı, mg / st ÖDİ ( 100  g / puf* ) (volüm genişletici ile) puf, 10 dk’da bir, sonra gereğinde tekrarla ( 2.4 – 3.6 mg ) İV ( terbutalin / salbutamol)yüksek doz inhale tedaviye yanıt yoksa 0.25 mg 20 dk’ bir 3 kez Epinefrin ( 1:1000, 1 mg / ml ) çok ağır atakta, yan etkisi fazla ( mg, 20 dk’da bir 3 kez Sc / İM)

38 Antikolinerjikler : İpratropium bromide nebülizer: 0.25 mg / ml ÖDİ (20  g/puf) (volüm gen. ile) β2 ile kombine daha etkili hızlı düzelme, kısa hastane süresi 0.5 mg / 20 dk’da bir 3 doz, gereğinde 4 saatte tekrar 4-8 puf / 10 dk’da bir tekrar Metilksantinler Aminofilin, teofilinyararı sınırlı ( ağır atakta ) Yan etki riski Yükleme: mg / kg / 30 dk İdame : mg / kg / saat inf. Astım atak – İlaç tedavi

39 Astım atak - steroidler Atak erken dönemde verilmeli Erken ( ilk 1 saatte steroid) tedavi hastane yatışını azaltır mortaliteyi azaltır taburcu sonrası relapsı azaltır İV ya da oral etkinlik farkı yok Metil prednizolon mg / kg / gün ( doz ) 4 x mg ( 48 saat ), sonra mg / gün mg / gün prednizolon ( PEF %70’e ulaşana dek ) Hidrokortizon 4 x100 mg Sistemik + inhale KS kombine –nüksü % 50 azaltır –kısa süre( > 5 gün ) sistemik steroid verip taburculukta yüksek doz inhale KS eklenmeli –kronik tedavide İnh. steroidin atak tedavisinde yeri tartışmalı Topikal etki, erken yarar ?? Kanıt / çalışma yok

40 Astım ağır atak - kanıtlanmamış tedaviler Etki dk içinde başlar X infüzyon kesilince hızla kaybolur İlk tedaviye yeterli cevap yoksa FEV1 < % 60 ‘da kalıyorsa FEV 1 ’i < % ise denenebilir Doz: g / 20 dk iv infüzyon – doz ?, sıklık? –0.4 g / saat infüzyon Hipomagnezemik hastalarda indike Magnezyum Sülfat 70 / 30, 80 / 20 He – O 2 karışımı –SaO 2 dikkatli takip ! –Kanıt yok Semptom süresi kısa ve respiratuar asidoz olan akut ağır atakta – havayolu direncini ve solunum işini azalttığı, –ventilasyonu düzelterek entubasyon ve mekanik ventilasyonu azalttığı Heliox Cochrane Database Syst Rev 20: 2005 Emerg Med Clin N Am 21:315-30; 2003

41 Astım Ağır Atak - Diğer Tedaviler Antilökotrien ilaçlar (IV montelukast, oral zafirlukast) Hızlı ve uzun etkili ß2 agonist (Formoterol ) İnhale furosemid, heparin İnhale lidokain ve genel anestetikler Rutin kullanım için henüz yeterli veri yok mukolitik ilaçlar, sedatifler, antihistaminler, göğüs fizyoterapisi sıvı replasmanı??, ( β2 ve steroidle K + ↓↓ ) Antibiyotikler rutin olarak kullanılmamalı

42 Astım Atak - Ağırlık Derecesi Bulgu/Semptom Nefes Darlığı Konuşma Bilinç Solunum hızı Yardımcı solunum kaslarının katılımı Wheezing Nabız/dk Pulsus paradoksus PEF (bronkodilatör sonrası) PaO 2 (oda havası) ve/veya PCO 2 SaO 2 (oda havası) Hafif Eforla Yatabilir Cümleler Huzursuz olabilir < 20 Genelde yok ekspirum sonu <100 Yok <10 mmHg >80% Normal <45 mmHg >%95 Orta Konuşmada Oturmayı tercih eder Kısa cümleler Çok huzursuz Katılır Tüm ekspirium mmHg %60-80 >60 mmHg <45 mmHg %91-%95 Ağır Dinlenmede Öne eğilmiş Kelimeler Çoğunlukla huzursuz > 30/dk Katılır İnsp-ekspirium >120 >25 mmHg < %60, <100 L/dk <%60 (beklenen veya kendi en iyi değerinin) 45 mmHg <%90 Sol. arresti tehlikesi sürekli, dik oturur Çok zor Çok huzursuz veya konjüzyon > 30 / dk G-K paradoksu Sessiz akciğer Bradikardi Yapamaz- kas yorgun Solunum kaslarının yorgunluğuna bağlı YBÜ

43 Evde Atak Tedavisi Atak Ağırlığının Değerlendirilmesi PEF < % 80 ( Beklenen veya en iyi değerinin ) veya bronkodilatöre cevap yok < % 70 Klinik: Öksürük, dispne, wheezing, yardımcı solunum kasları kullanılması ve tiraj Başlangıç Tedavisi İnhale hızlı etkili  2 agonist ( 1 saat içinde 3 x 1 nebül ya da puf inh ) İyi Yanıt Hafif atak, PEF >%80  2 agn inh yanıtı 4 saat +, wheezing yok  2 agonist 4 saat aralarla 1-2 gün İnh. Steroid-2 kat artır 7-10 gün devam Az Yanıt Orta atak, PEF: %50-%80 Wheezing,dispne devam PO steroid (1mg/kg/gün prednizolon 2-4 eşit doza) İnhale antikolinerjik ekle  2 agonist; 1-2 saatte bir 6-10 puf) Yanıt çok az / kötü Ağır atak, PEF < %50 Ağır Wheezing, dipne  2 agon hemen tekrarı PO steroid mg/gün 2 gün, FEV1>%70 ise 1mg/kg/gün 3-10 gün  İnhale antikolinerjik ekle Teofilin ekle Doktoru ile temas kur Doktor hemen temas-muayene Derhal acil servise başvur 112 ambulans çağır

44 Hastanede - Atak Tedavisi İlk Değerlendirme: Öykü, fizik muayene, (oskültasyon, yardımcı solunum kasları, nabız, solunum sayısı), FEV 1, PEF, SaO 2, kan gazı ve diğer tetkikler İlk Tedavi İnhale, hızlı etkili  2 agonist ( nebul, 20 dk. ara) O 2 tedavisi SaO 2 > %90 Sistemik steroid Tekrar Değerlendirme : FM, PEF, SaO 2 ve diğer Orta atak  PEF-FEV1 > %50  FM: Orta düzeyde, yardımcı sol. kasları  İnhale  2 agonist saatte 3 kez  SaO2 > %90 şekilde nazal O2,   Sistemik oral steroid  Yanıt varsa tedaviye 1-3 saat devam et Ciddi atak  Yüksek riskli hasta,  PEF-FEV1 <% 50  FM: İstirahatte ağır semptomlar, hoover  İnhale  2 agonist  antikolinerjik 3 kez / saatte ya da sürekli inhalasyon  SaO2 >%90 şekilde nazal O2,  Sistemik oral steroid  IV, IM, SC  2 agonist,  IV teofilin,  IV magnezyum Solunum arresti / yetmezliği- YBÜ Entübasyon, FiO2 1 ile MV ß2 agn.+ antikoliner İV steroid

45 İyi Yanıt Son tedaviden sonra iyilik 1 saat sürüyor FM: N PEF>%70 SaO 2 %90 (Çocuk <%95) Zayıf Yanıt Öykü: Yüksek riskli hasta FM: Orta-hafif semptom PEF<%70 SaO 2 düzelme yok Yetersiz Yanıt Öykü: Yüksek riskli hasta FM: Ciddi semptomlar, uykuya meyil, konfüzyon PEF<%30 PCO 2 >45 mmHg PO 2 < 60 mmHg Eve Gönder İnhale  2 agonist devam Oral steroid Hasta eğitimi (ilaç kullanımı, tedavi planı ve takip) Hastaneye yatış (servis) İnhale  2 agonist + antikolinerjik Sistemik steroid O 2 IV metilksantin PEF, SaO 2, nabız takibi Yoğun bakıma yatış İnhale  2 agonist + antikolinerjik IV steroid IM, IV, SC  2 agonist O 2 IV metilksantin Entübasyon-mekanik ventilasyon gerekebilir Entübasyon ve Yardımcı Solunum Cihazlarına Gereksinim Endikasyonları  Kalp solunum durması  Bilinç kaybı, syanoz, sessiz akciğer  Konuşamama, ileri derecede bitkinlik  Hiperkapni, asidoz İyi Yanıt İyilik 1 saat sürüyor FM: N PEF> % 70 SaO 2 > % 90 Zayıf Yanıt Öykü: Yüksek riskli hasta FM: Orta-hafif semptom PEF < % 70 SaO 2 düzelme yok Yetersiz Yanıt Öykü: Yüksek riskli hasta FM: ağır semptomlar, bradikardi, paradoks kaybı, sessiz akciğer, uykuya meyil, konfüzyon, PEF < % 30 PCO 2 > 45 mmHg, pH < 7.35 PO 2 < 60 mmHg Eve Gönder İ.  2 agonist devam Oral steroid Hasta eğitimi (ilaç kullanımı, tedavi planı ve takip) Hastaneye yatış (servis) İnhale  2 agonist + antikolinerjik Sistemik steroid O 2 IV metilksantin PEF, SaO 2, nabız takibi Yoğun bakıma yatış İnhale  2 agonist + antikolinerjik IV steroid O 2 IV metilksantin IM, IV, SC  2 agonist Entübasyon-mekanik ventilasyon gerekebilir Düzelme yok (6-12 saat) Düzelme Eve Gönder PE F> %70 Tekrar Değerlendir : FM, PEF, SaO 2, AKG ve diğer Tekrar Değerlendir : FM, PEF, SaO2 ve diğer

46 Hastaneye Yatırma Kriterleri Tedaviye hemen yanıt alınamıyor, durumu hızla bozuluyor İlk tedaviden sonra akut ağır astım bulguları varsa O 2 tedavisine rağmen PaO 2 45 mmHg, PH < 7.35 İlk tedaviden dk sonra PEF < % 40 Yüksek risk grubuna giriyor Ayrıca; Daha önce ağır atak geçirmiş Yeni hastaneye başvurmuş Kendi durumunu değerlendiremiyor Sosyal şartları iyi değil ise düşünülebilir

47 Entübasyon - IMV Endikasyonları Konfüzyon, uyuklama, genel durumun hızla bozulması Pulsus paradoksus kaybı veya PEF’in hızla azalması ( 100 l / dk) Solunum hızı > 40 /dk Tedaviye rağmen PaCO 2 > 45 mmHg Tedaviye rağmen PH < 7.25 Solunum kasları aşırı yorgunluk belirtileri – rölatif indikasyon, Solunum durması ve dolaşım kollapsı, kesin endikasyonlar Mortalite ve morbiditeyi artırabilir

48 Astım –IMV ayarları FiO 2 : 1 ( başlangıçta), en kısa sürede 0.5), tüp > 8 mm – Raw düşük Uzun ekspirasyon süresi - I:E oranı: > 1 : 2 Düşük tidal volüm 5-7 ml/kg, Düşük solunum hızı 8-10 /dk, asiste kontrollü mod Basınç kontrollü mod düşük IP ya da PIP < 40 cmH 2 O Minimal PEEP < 5 cmH 2 O Periintübasyon tedavi: Bronkodilatör etkileri nedeniyle tercih ! Ketamin: 1.5 mg / kg İV 1 dk içinde, dk’da bir tekrarlanabilir Süksinilkolin: 1.5 mg / kg İV bolus Phipss and Garard, Thorax 2007

49 Non-invaziv ventilasyon MV ihtiyacı % 4-5 İlaçlara yeterli cevap yoksa ve durumu bozulan koopere hastalarda Hemen intubasyon ve MV yapılması düşünülmeyen hiperkapnik solunum yetmezliğinde kısa süreli ventilatuvar destek amacıyla yapılabilir Solunum işini azaltarak inspiratuvar kas yorgunluğunu azaltabilir Astımda yararı sınırlıdır

50 Taburcu Edilme Kriterleri PEF ve FEV 1 > % 70, günlük değişkenlik < % 20, O 2 sat. %90  En az saat önce evde kullanacağı ilaçlara geçilmiş olmalı Hızlı etkili  2 -agonist en az 3-4 saat süre ile yeterli oluyorsa Çok az semptom / semptomsuz; günlük aktivitesini yapabiliyorsa Gece - sabah erken semptomları yoksa Fizik muayene normal veya normale yakın İnhaler ilaçları doğru kullanıyor, kronik tedavi planını anlamış Gelişebilecek astım atağında davranış şeklini öğrenmiş Kısa süreli oral ve düzenli yüksek doz inhaler steroid Gereğinde inhaler hızlı etkili  2 -agonist 1-4 hafta içinde kontrole gelmelidir (acilden ise 24 saat içinde)

51 Gebede Astım Atak Tedavisi Yetersiz antiinflamatuvar tedavi akut atak riskini artırır Ağır R. alkaloz plasenta kanlanmayı azaltıp fetal asfiksiye neden olabilir Yeterli O 2 desteği ( O 2 sat > %95 ), PaCO 2 = mmHg arasında olmalı Atak tedavisi aynı İnhale  2 ve steroidler (tercihen budesonid ve BDP) güvenle verilir Sistemik steroid ve teofilin erken doğum ve düşük doğum ağırlığı riski Parenteral  2 agonistler ve epinefrin kontrindike

52 Karbonmonoksit(CO) Zehirlenmesi Sık zehirlenme, kışın Kokusuz, renksiz, tatsız gaz SESSİZ ÖLDÜRÜCÜ Aynı ev / apartmandan çok sayıda acil başvuru Olguların 1/3’ü ölür - 1/3’ünde nörolojik sekel

53 CO Kaynakları  Sigara dumanı  Egzos  Bina yangınları  Odun-kömür sobaları  Havagazı  Kalorifer kazanları  Metilen klorid: Endüstriyel boya çözücü- KC’de CO’ya dönüşür  Barbekü

54 Her evde en az bir adet öneriliyor

55 Ortamdaki CO konsantrasyonları – etkileri ve CO detektör alarm aralıkları CO ppmEtkiler – CO detektör alarm aralıkları 0-2Normal 11Ev içinde maksimum 8 saat tolere edilebilen konsantrasyon 1 25Sağlıklı erişkinde 8 saat tolere edilebilecek maksimum düzey 1 30CO detektörleri 30 gün süreyle sesli alarm vermez 2 70CO detektörleri saat içinde sesli alarm vermeli CO detektörleri dk içinde sesli alarm vermeli saat içinde baş ağrısı, yorgunluk, baş dönmesi ve bulantı. CO detektörleri 35 dk içinde sesli alarm vermeli CO detektörleri dk içinde sesli alarm vermeli dk içinde baş dönmesi, bulantı, konvülsiyon, 2-3 saatte ölüm saat içinde ölüm. 3 13, dk içinde ölüm 3 Exposure Guidelines for Residential Indoor Air Quality, Health Canada, From CAN/CSA 6.19, Residential Carbon Monoxide Alarming Devices, Carbon Monoxide Poisoning, Iowa State University of Science and Technology, AEN-172

56 CO Hb’e afinitesi O 2 ’den kat fazla –COHb artar –Oksijenin Hb’e bağlanmasını engeller, dokuya yeterli oksijen taşınamaz –Hb-O 2 eğrisinde sola kayma,Hb’den O 2 ayrılması zorlaşır –Doku hipoksisi ( SaO 2 < %70 / PaO 2 < 38 mmHg ) –CO, periferde miyoglobin ile birleşir = karboksimiyoglobin, doku oksijen alımı daha da bozulur –Laktat düzeyinde artış –Sitokrom inhibisyonu – hücrede solunum bozukluğu – M. Asidoz COHb –Oda havasında yarılanma ömrü 4 -6 saat –CO zehirlenmesinde klinik COHb düzeyi ile ilişkili CO etkileri

57 EKSHALE CO ÖLÇÜMÜ –COHb düzeyi Normal : 1-3 ppm, Sigara : ppm = % COHb gün sonra normale döner COHb : eCO x 0.16 eCO, COHb’e kolayca çevrilir ya da kan gazları ölçümü

58 < % 10 : Semptom yok % 10-30: Baş ağrısı - dönmesi, deride venöz dilatasyon, anjina ( KAH ) % 30-40: Takikardi, takipne, ataksi, bulantı, kusma, bulanık görme % 40-60: Bitkinlik, ağır ataksi, amnezi, konsantrasyon azlığı, apne-CSS > % 60 : Bilinç kaybı, konvülzyonlar, sıklıkla ölüm > % 80 : Hızlı ölüm COHb düzeyi ve etkileri

59 Kesin Tanı ve izlem SaO 2 ile yapılır ! Pulse oksimetre (SpO 2 ) ile değil KO- OKSİMETRE’li kan gazı analizörü ile yapılmalı !

60 Ortamdan derhal dışarı çıkarılmalı CPR ihtiyacı O 2 verilmesi CO yarı ömrünü kısaltmakta –%100 oksijen non- rebreathing maske ile 3-4 saat, COHb > % 25 ise Hiperbarik oksijen(HBO) tedavisi –ilk 6 saatte uygulanması sekelleri önleyebilir –24 saatten sonra yararı yok TEDAVİ

61 HBO - CO zehirlenmesi HBO, COHb yarılanma zamanını azaltır 1 ATM basınçlı hava  5 saat 20 dk, 1 ATM % 100 O 2  1 saat 20 dk, 3 ATM % 100 O 2  23 dk

62 HBO indikasyonları 1. COHb > % 25, gebelerde fetüs için > %10 2. COHb > % 10 + a. Bilinç kaybıg. Baş dönmesi b. Bilinç bulanıklığıh. Görme bozuklukları c. Başağrısıi. Bulantı d. Kırgınlıkj. Kusma e. Yorgunlukk. Miyokard iskemisi f. Hafıza zayıflamasıh. Metabolik asidoz Yan etkiler: Kusma, timpanik membran yırtığı, pnömotoraks, hipotansiyon, aritmi HBO önce ve sonra % 100 O 2 yakınmalar kayboluncaya ya da COHb < % 3 oluncaya dek sürer( saat )

63 Tedavi seçimi ve yanıtı değerlendirmede : Klinik bulguların değerlendirilmesi COHb’den daha değerli Hafif CO zehirlenmesiAğır CO zehirlenmesi Güçsüzlük Bulantı Halsizlik Baş ağrısı Bilinç kaybı Konfüzyon Fokal nörolojik bozukluklar Miyokard iskemisi TEDAVİ NBO %100 O 2 ile NBO, 4 saat Yeniden değerlendir Semptom + HBO düşün ? HBO % 100 O 2 ile HBO, saat Yeniden değerlendir Semptom içinde HBO tekrarı HBO seans arasında %100 O 2 ile NBO’ya devam

64 Basınçİdeal Çözünmüş O 2 İçeriği ATMmmHgHava-% 21 O 2 %100 O ,322, ,613, ,814, ,065, ,176,37 Plazmada Çözünmüş Oksijen’in Etkileri 1 atm’de kanda 0.3ml / 100ml’sinde olan çözünmüş O 2 miktarı 3 atm’de %100 O 2 ile 6.8ml / 100ml - ( 20 katından daha fazla ) Arteryel kanın 100 ml’si 20 ml oksijen, Venöz kanın 100 ml ise 14 ml oksijen Doku oksijen ekstraksiyonu: 5,8 ml HBO’de çözünmüş O 2 tek başına doku için yeterlidir

65 HBO Etkileri Basıncın mekanik etkisi Vücutta var olan gaz kabarcıklarını küçültür Basınç altında % 100 oksijen PaO 2 ve çözünen oksijen miktarını artırır.

66 Basınç etkisi Boyle Mariotte kanunu: Sabit sıcaklıkta gazların hacimleriyle basınçları ters orantılıdır P ~1/ V Basınç artışı ile kan ve doku gaz hacmi ve kabarcık çapları küçülür Gaz embolisi ve dekompresyon hastalığı tedavisi

67 Artan oksijen parsiyel basıncının etkisi Henry kanunu Sabit sıcaklıkta Sıvıda çözünen gaz miktarı, gazın basıncı ile doğru orantılıdır 1 g Hb 1.34 ml O 2 bağlar. 100 ml kanda Hb miktarı 15 g %100 satüre edildiğinde (1 ATM’de % 100 O 2 ile ) 100 ml kanda 20.1ml : ( 15 x 1.34 ) Hb’e bağlı O 2 bulunur

68 HBO yoksa - tedavi Elektif entübasyon % 100 O cmH 2 O PEEP COHb % 15 + KAH ± KKY (+) ise Non - rebreathing maske ile % 100 O 2 4 saat solunum

69 Dekompresyon Hastalığı (Vurgun) Genellikle basınçlı hava ile yapılan dalışlarda görülen sistemik bir hastalık, 0.49 / 1000 Mekanizma; –Dalışta çevre basınç artışıyla gaz çözünürlüğü artar, –Çıkışta yetesiz dekompresyon çözünmüş gaz dokuda serbest kabarcıklar halinde kalır gazlar kan ve dokulardan atılamaz, –Kapillerleri tıkar – hipoksi - iskemi, anoksi –Damar geçirgenlik artışı ödem ve doku kanlanması bozulur –İnflamasyon – mediatörler - trombozlar –Dalışta( > 30m, basınç 4 ATM ) çözünen inert gaz hava ile yapılan dalışlarda dokularda nitrojen, HELIOX – helyum, TRIMIX – nitrojen / helyum / oksijen – nitrojen ve helyum

70 Dalınan derinlik –Her 10 m derinlik artışında basınç 1 ATM artar Dalışta geçirilen süre Ayrıca; hızlı çıkış, dehidratasyon, vücut ağırlığı ( obezite), su sıcaklığı, geçirilmiş dekompresyon hastalığı öyküsü efor düzeyi Vurgun gelişim faktörleri

71 Klinik belirti ve bulgular Deri tutulumu –Uç bölgelerde kaşıntılar, –Gövdede leke tarzı döküntüler, –Mermer görüntüsü, –Subkutan amfizem, –Portakal kabuğu görüntüsü ( lenfatik obstrüksiyon Eklem tutulumu( en iyi tanımlanan formu,%85-90) –Sıklıkla ilk 6 saatte, seyrek saat sonra bulgu verir –Kalça, dirsek, diz, omuz –Artralji, katılık, hareket kısıtlılığı –Nedeni ??

72 İlk etkilerden / tutulumlardan KOAH akciğer tutulum riskini artırır Pulmoner gaz embolisi İnterstisyel ödem – pulmoner hipertansiyon – sağ ventrikül basınç artışı öksürük, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi, retrosternal yanma tarzı ağrı, aşırı halsizlik, Asfiksi, Şok ve ölüm –Akciğer içi A-V şant ya da PFO / DA varlığında hava embolisi Akciğer tutulumu

73 –Sık, 1-2 saat sonra çıkar –En tehlikeli form, –En sık medulla spinalis tutulur –parastezi –parapleji, –miksiyon ve defekasyon kusurları Seyrek olarak; motor, duyusal, refleks bozukluklar –kafa çifti tulumu bulguları, –derin ve yüzeyel duyu kusurları, –refleks kayıpları –patolojik refleksler Sinir sistemi

74 Sindirim sistemi –İştahsızlık –Bulantı ve kusma –Kanama –Barsak infarktüsü İç kulak etkilenimi –Sensorinöral işitme kaybı –Denge kusurları

75 Tedavi –%100 oksijen non-rebreathing maske doku hipoksisini düzeltir, kabarcıkları küçültür, nitrojenin atılmasını kolaylaştırır –Sıvı replasmanı Hemokonsantrasyonu düzeltir - İzotonik sıvılar –Aspirin ? (antikoagülan etki), Kortikosteroid ? (antiödem etki), –NSAI ilaçlar ve HELİOX HBO ihtiyacını azaltmış –En kısa sürede ve en yakın HBO merkezine gönderilmesi –Ucak,helikopter transport: Yüksek kabin içi basınç, alçak uçuş 300 m Rekompresyon / HBO tedavisi –>1 ATM %100 O 2 ile yapılır Sıvı O 2 artışı, basınç artışı, Nitrojen kabarcık küçültücü etki –Hastalık ne kadar geç tanınırsa tanınsın; hastalar HBO merkezine sevk edilmeli Sekellerde rehabilitasyon

76 Basınç odası merkezleri: İstanbul Üniversitesi, Deniz ve Su Altı Hekimliği AD, Çapa İstanbul. Tel: GATA Deniz ve Su Altı Hekimliği AD, Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, İstanbul. Tel: Su Ürünleri Araştırma ve Uygulama Merkezi, Bodrum, Muğla. Tel: BAROMED Özel Hiperbarik Oksijen Tedavi Merkezi. Nasuh Akar Mah 1. Cad. No:43 A-B Balgat Ankara. Tel: Özel Neoks Hiperbarik Oksijen Tedavi Merkezi, Ankara Cad. No:197 Bornova / İzmir Tel: Özel Neoks Hiperbarik Oksijen Tedavi Merkezi, Zübeyde Hanım Cad. İnce Sok. No:7 Bursa Tel: Aksaz Deniz Üs Komutanlığı - Marmaris - Muğla Tel : ve 2167 Altıntepe Kızılay Dispanseri - İstanbul Tel : Bodrum Devlet Hastanesi Tel : Club Likya World - Fethiye Ölüdeniz Tel : Çubuklu Sualtı Kurtarma Komutanlığı - Beykoz / İstanbul Tel : Derya Polikliniği - Üsküdar /İstanbul Tel : HBO 2001 Oksijen Terapi Merkezi - İstanbul Tel : Oksimer Oksijen Terapi Merkezi - Haseki / İstanbul Tel : Vatan Hastanesi - Aksaray / İstanbul Tel : El Mikrocerrahi ve Ortopedi Travmatoloji Hastanesi, 1418 sok, No:14 Kahramanlar İzmir. Tel: Hiperox Hiperbarik Tıp Merkezi, Demircikara Mahallesi, Avni Tolunay caddesi No:46 Antalya. Tel:

77

78 Akut dağ hastalığı (ADS) : Acute Mountain Sickness ( AMS ) ve Yükseklik akciğer ödemi ( YAÖ ) : High-altitude pulmonary oedema ( HAPE ) Kısa süre sonra –Varıştan 6-12 saat sonra gelişir Hızlı tırmanış - ağır efor nedeniyle Hipoksik, hipobarik ortama uyumsuzluk – m’de seyrek –> 2500 m’ye çıkılması –> 3000 m’de % – m ‘de % dağcıda gelişir

79

80 Ağrı Dağı PaO 2 ~ 50 mmHg SaO 2 ~ % 80

81 Acclimatisation ( İKLİME UYUM ) 1.Kompansatuar hiperventilasyon: –Hipoksi, karotid body - hipoksik ventilatuar drive( 3 -7 gün) 1.Hipokapni – Resp. Alkaloz(uçlarda parastezi, kramp) 2.Renal Na, HCO 3 atılımı-kompanzasyon -Yavaş, yükseklerde tam değil 3.Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon – Pulm. HT 2. CSS- Non-REM: hiperpne( PaCO2 ↓) ve Apne- hipopne( PaCO 2 N )- siklik sürer – UYKUDA VE İSTİRAHATTE ilk 1-2 gece fazla CSS > 4500m’de CSS gün sürebilir 3. Polistemi: Haftalar -aylar

82

83

84 Optimal acclimatisation m’de 3 gün sürer Her 500 – 1000 m için ilave bir gece dinlenmek gerekir > 3000 m hızlı tırmanmaktan kaçınmak gerekir –Bir gece uyuyup gündüz tırmanma peryodları şeklinde –Günde 300 m kadar sınırlı tırmanma yapılmalı Egzersiz orta derecede tutulmalı Alkol ve sedatif alınmamalı

85 Yükseklere tırmanma -uyum Yüksek : m –Hiperventilasyon, egzersiz toleransı azalır Çok yüksek: 3500 – 5500 m –PaO 2 > 60, SaO 2 < % 90 Aşırı Yüksek: > 5500m –Hipoksi, hiperkapni –Acclimatisation yapılamaz

86

87 ADH semptomlar Baş ağrısı - analjezik’e dirençli –Oksipiatal-bitemporal zonklayıcı, valsalva ve o tarafa yatışla↑↑ + ≥ 1 İştahsızlık, bulantı, kusma Güçsüzlük, yorgunluk Uykusuzluk - uyku bozuklukları - CSS Baş dönmesi Ataksi( ilk bulgu), sömolans, kognitif defekt : Beyin ödemi? 1-2 günde uyum sağlanır, uyum geçikirse beyin ödemi gelişir Bilinç kaybı, koma, papil ödem, retinal hemoraji 1-3 günde beyin herniasyonu ve ölüm Patofizyoloji ??? Hiperventilasyon -R alkaloz Beyin kan akımı artışı - VD ANP, aldesteron ↑↑ MSS asid –baz bozukluğu Endotel hasarı-kapiller kaçak Beyin ödemi

88 ADH tedavi İstirahat, sıvı, analjezik( NSAI, asetaminofen ) Düzelme yoksa daha az yüksekliğe indirilme m Deksametazon 4 x 4 mg, yükleme dozu 8 mg ( beyin ödemi ) Asetazolamid 2 x mg / gün Yüksek basınçlı çadır / çanta Gamow / Certec

89 ADH korunma Yükseğe çıkmama, özellikle riskli gruplar Alkol ve sedatif’ten kaçınma 2500 m’de gün dinlenme ( İlk basamak ) > 2500 m sonra günde 300m sınırlı tırmanma, gündüz tırmanış, gece dinlenme 1-2 gün önceden 2 x mg astazolamid PO, maksimum yükseklikte 48. saate kadar devam ( Kİ : sulfa allerjisi ) Deksametazon 4 x 4m g / gün Yavaş salınımlı Teofilin 2 x 375 mg PDE inhibitörleri sildenafil / tadafil

90 Yükseklik riskli durumlar Önce HAPE öyküsü KOAH OSAS KF ILD Astım Anemi HT KAH Migren-Epilepsi KBB Hastalıkları Gebelik Yükseklik kontrindike hastalıklar Orak hücreli anemi Pulmoner hipertansiyon - Ağır KOAH Dekompanse kalp yetmezliği

91 2 PSİ basınç ~ 2000 m / Certec bag 6.5 kg,

92 YAÖ KLİNİK YAKINMALAR 2 ≥ semptom FİZİK MUAYENE 2 ≥ muayene bulgusu İlk - hafif Dispne Efor toleransında azalma Kuru öksürük Siyanoz Takipne ( 25 / dk) İstirahat taşikardisi( >100 / dk ) Subfebril ateş Raller Sert P2 Orta- ağır: Pembe köpüklü seröz balgam Hemoptizi Hafif egzersizde dispne Göğüste sertlik / sıkışma - baskı İstirahatte dispne Ortopne Ölüm Derhal irtifa azaltılmalı HASTALIK PROGRESYONU

93 GÖĞÜS RADYOGRAFİSİAYIRICI TANI: Perihiler interstisyel - alveolar opasiteler Pulmoner arter çapında artış Normal kalp büyüklüğü Pnömoni ARDS Emboli Kardiojenik pulm ödem

94 YAÖ fizyopatoloji 1 – Hipoksik pulmoner VK – pulmoner HT - ödem 2 - Kapiller permeabilite artışı ödem Proteinöz ödem, alveol sıvı / plazma protein > Alveoler sıvı klirens bozukluğu T ip 1 pnömosit’teki amilorid duyarlı Na + kanal (eNa + C) bozukluğu

95 < 3500 m’de nadir 4559 m’de günde % gelişir Sıklık : Yükseklik, egzersiz düzeyi ve yatkınlığa göre değişken YAÖ gelişen dağcılarda m’de %60 nüks YAÖ > 2500 m sonra basamaklı tırmanılır < 300 m / gün tırmanılır Aşırı egzersizden kaçınılır Nifedipin: mg / gün, PO yavaş salınımlı, Salmeterol: 2 x 1250 mcg, YAÖ’ i %50  ( alveol sıvı klirensini düzeltir ) Asetozolamid: 2x 125 mg, tırmanıştan bir gün önceden PO başlanır YAÖ - KORUNMA

96 YAÖ TEDAVİ Mümkün olan en düşük yüksekliğe indirme( > 2500m, sonra 300 m / gün ) SaO 2 > % 90, 2-6 L / dk O 2 –Hafif-orta YAÖ’de yeterli olur, 24 saatte taburcu Mutlak istirahat – İndirilemeyen hastalar Hiperbarik çanta hayat kurtarabilir ( Gamow / Certec ) / HBO Bunlar yapılamıyorsa ilaç tedavisi –Nifedipin: mg SL, dk ‘da bir tekrar ya da mg / gün yavaş salınan –PHT’yi azaltır, PaO 2 ’yi artırır –Deksametazon: Özellikle beyin ödemi varlığında önerilir –İnhale PG, NO ve PDE inhibitörleri – sildenafil(baş ağrısı) NIV / Pursed Lips breathing

97 Masif hemoptizi

98 SINIFLANDIRMA Masif : Hemoptizilerin < % ’i –>200 ml / 24 saat, genellikle > 600 ml / gün –>1000ml / gün ise % 80 mortalite ( Abondan hemopizi – 6 saat ) –Hemodinami ve/veya solunumu baskılayan-asfiksi acil yaklaşım gerekir Non-massif –< 200ml / gün –Mortalite % –Hemoptizilerin > % 90 Bronşitler, bronşektazi, pnömoni, Tüberküloz, akciğer kanseri Sıklıkla bronşiayal arteriel sistemden kaynaklanır - %90 Pulmoner arterlerden %5 Pulmoner arterler nadiren masif hemoptizi nedenidir

99 1-İnfeksiyon Hastalıkları *Bronşit *Tüberküloz ( %16, post Tb bronşektazi % 73 ) *Pnömoni Akciğer apsesi *Bronşektazi ( %25 ) Mantar, Aspergilloma ( %12) Kistik fibrozis Kist hidatik 2-Kardiovasküler Hastalıklar Mitral Darlık Sol ventrikül yetmezliği Pulmoner emboli/infarkt Aort anevrizması-bronkovasküler fistül Arteriovenöz malformasyon( Osler-Weber-Rendu) 3-Neoplastik Hastalıklar *Akciğer kanseri ( %5-12) Karsinoid tümör Metastatik tümörler 4-Travma 5-İatrojenik Bronkoskopi-trakeostomi- trakeoarter fistül, PCWP ölçümü Akciğer biyopsisi Aspirasyon 6-Alveolar Hemoraji Sendromları SLE Wegener Granülomatozisi, MPA Behçet Hastalığı Romatoid artrit Goodpasture sendromu 7-Yabancı cisim aspirasyonu 8-Kanama Diyatezi DIC, hemofili, trombositopeni, antikoagulan tedavi 9-İlaçlar D.penisilamin Nitrofurantoin Trimellitic Anhidrat: Epoxy resin boya İzosiyanat Kokain Amiodaron 10-Diğer: Lenfanjioleiyyomiyomatozis Endometriosiz Bronkolit 10-İdiyopatik %10-40 Hemoptizi nedenleri

100 YAKLAŞIM Kan sayımı: Platelet, Hb düzeyi Kan grubu ve crossmatching Koagulasyon testleri: aAPTT, PTZ, PT, KZ, Faktörler Kan gazları Karaciğer ve böbrek fonkiyon testleri, TİT Balgam: gram, kültür, EZN, LJ, SDA kültür, sitoloji( > 40 yaş, sigara + ise) Göğüs muayenesi -kanam yeri / tarafı %50 – 60 anlaşılmaz Göğüs radyografisi. Konsolidasyon, kitle, kavite, komplike kist, bronkoplevral fistül, yeri % lokalize eder, bilateral hast ? BT: Kanser, bronşektazi, anevrizma, AVM yararlı FOB: Tanı ve tedavi sağlayabilir. İlk saat içinde Rijit bronkoskop: Masif hemoptizide tercih: ventilasyon, aspirasyon, tedavi X üst lob ve periferde etkisiz + FOB etkilidir, GAA yapılır ! ! X LAA bilinçli sedasyon Anjiografi: Yeri ve kateterle embolizasyon cerrahiye alternatif –başarı> %90

101 TEDAVİ 1.Havayolu koruma ve resusitasyon 1.Kanayan tarafa yatış, yatak istirahati 2.Öksürük süpresyonu(morfin 5-10 mg İV / 4x25 mg kodein fosfat sirop / saşe PO, kan ↑↑ ?? 3.ETT( >8 no- / RB içinden FOB), Selektif entübasyon( rotasyon tekniği karinada 90 0 çevir direnç hissine kadar it ( RMB % 94, LMB %72 başarılı entübasyon), kanama sürüp oksijen bozuksa ETT Alternatif çift lümenli ETT( tecrübe ve FOB, ventilatör ayarlarına dikkat- tek akciğer tıkalı !) 4.Damar yolu, kan grubu, sıvı / transfüzyon, protamin sülfat, K vit ve TDP, tranexamik asid 3x 500 mg, 5.İnotrop, Dopamin infüzyon 2.Kanama nedeni ve alanı lokalizasyonu, endobronşiyal tedaviler Soğuk uygulama +4 0 C, 1/2000’lik adrenalin atuşman, Ornipressin 5 IU / 20 ml İV, terlipressin 0.5mg İV Fibrinojen-trombin uygulama Balonlu kateterle tamponat-FOB ile ( Fogarty: 4Fr, cm, yerine ulaşınca proksimal uç kesilip FOB çekilir, kateter 2-7 güne kadar kalabilir: obstrüktif pnömoni, ), RB ile takılanlar Elektrokoter, Argon plazma koagulasyon, AVM için paslanmaz çelik platin halkalar 1.Cerrahi: Yeterli kardiopulmoner rezervi olup, lokalize patolojilerde küratifdir, mortalite %1-50 Lokalize bronşektazi, travma, kist hidatik, AVM, torasik anevrizma, aspergilloma, adenom,.. 2.Embolizsyon( anjio, BT anjio) kateter ile %73-98 kanama durdurulur 1.Polivinil alkol( partikül mikrom), absorbe edilmediklerinden rekanalizasyon beklenmez. 2.Abserbe olan jelatin sünger: yüksek oranda rekanalizasyon gelişir, tercih edilmez 3. İzobutil 2 siyanoakrilat: Etil alkol gibi yüksek doku nekrozu oluşturur, önerilmez Komplikasyonlar: en sık göğüs ağrısı, iskemk natürde, geçicidir. disfaji, bronkoözefageal fistül, spinal kord iskemisi ( ko-aksiyal mikrokateter sistemleri kullanımı ile % 6.5 den – 1’e azalmış, çok selektif embolizasyon )

102

103 KANAMA

104

105 Spesifik tedavi Aspegilloma: Tedavi yöntemi cerrahi olmalı. Altta yatan hast( bronşektazi, evre IV sarkoidoz, tüberküloz,.. ), kardiopulmoner rezerv yeterli olmadığında transkutan, transbronşiyal kateterle amfotersin B, NAC, İodine, radyoterepi( haftada 3.5 cGy, 5 hastada yararlı, yan etki yok) İmmünolojik hastalıklar: GP ( tip II: IgG + C, sitotoksik rxn ), yüksek doz immünosupresif( 1 mg/kg steroid+ azotioprim/siklofosfamid) yanıt yoksa Ak eliminasyonu- TDP(taze donmuş plazma) ile Plazmaferez ( koagulasyon faktörlerini azaltıp kanamayı artırır !!! ) Akciğer CA: Endobronşiyal tümörün laserle(en sık, pahalı) / elektrokoter ile koagulasyonu( FOB/ RB ile- RB tercih edilir). RB ile elektroter tercih edilir –etkili suction ve tedavi işlem süresi kısalır. Argon plazma koagulason( FOB/RB ) kullanılabilir

106 Anjio bulguları: hipertrofik damarlar, neovaskülarizasyon, hipervaskülerite, bronşiyal kaçak, şantlar, anavrizmalar, …

107

108

109

110 Anafilaksi –ani anjioödem, –larinks ödemi, stridor –seste kabalaşma, kısılma, –ürtiker, raşh –flashing, –kaşıntı, –Dil ve dudaklarda şişlik –yutkunma güçlüğü, –Soluk, soğuk, terli cilt –Rinit, konjonktivit –göz bulguları –göğüste sıkışma hissi, bronkospazm –dispne, –hışıltı, –baş dönmesi, –senkop, –kusma, bulantı, ishal –Karın ağrısı- kolik tarzda –Aritmiler, taşikardi –konfüzyon, –Hipotansiyon-şok bulguları –Ağır allerjik reaksiyon öyküsü(Atopi) Tip I aşırı duyarlılık( IgE, mast h, bazofil ) reaksiyonu sonucu ortaya çıkan akut sistemik allerjik tablo Seyek karşılaşılır( %1- 4 ), hafiften –ölüme kadar Gıda, böcek / arı, lateks, ilaç, immünoterapi Dakikalar - saatler içinde

111 –Histamin, Koronerspazm, bronkokospazm, damar permeabilite artışı, intestinal düz kas kontraksiyonu, aritmiler –LT’ler( B4, C4,D4,E4), –PAF( anaflakside 805pg – anaflaksi ağırlığı ile doğru orantılı / ml X, normal 127 pg/ml) –Düşük asetilhidrolaz : PAF inaktivatör enzimi, anaflaksi ağırlığı ile ters orantılı, yer fıstığı anaflaksisinde çok düşük, tehlikeli !!), –PGD2, –Düşük Vit D : ( kuzey ülkelerinde fazla, ABD’ de 6-11 / 1000 epinefrin otoinjektör X Havai’de 3 / 1000, otoimmün ve allerjik hast sık, DM, M. skleroz).. –Bronkospazm, –VD ve kapiller permabilite ödem- anjioödem –Hipotansiyon – şok -ölüm IgE aracılıklı - mast - bazofil salınımı

112 Anaflaktoid Reaksiyon IgE dışı mekanizma – normal IgE düzeyleri –Kompleman aracılıklı ( C3a, C5a) Anaflatoksinler, kan ürünleri –IgG –İmmünkomleks –Direk uyarı ile mast hücre liberasyonu Radyokontrast madde –Mekanizma ?? Egzersiz NSAID

113 Anaflaksi – klinik seyir Tek faz –dk’larla başlar, tedaviyle < 4 saatte sona erer Çift faz –8 saat sonraya kadar nüks

114 Anaflaksi grupları – risk - süreleri NedenYaş-yılArrest süresi-dkÖlüm şekli Gıda solunum( %86 ) Venom şok İlaç60-755şok Semptomlar ne kadar erken ortaya çıkarsa atak da o kadar şiddetli seyreder ! Mümkün olan en kısa sürede tanı ve tedavi İle hasta ölümden kurtarılabilir

115 İnjeksiyon sonrası anafilaksi belirtileri ≥ 5 dakikada, şoktan ölüm görülebilir Platinyum anaflaksisi : % 30 IgE ve direkt mast hücre liberasyonu Kaşıntı, döküntü, anjioödem, wheezing, hipotansiyon, şok Platinyum deri testinin(Prick-İD) negatif prediktif değeri yüksek Patch(yama ) testinin değeri yok Penisilin ile 2. ve 3. kuşak CP çapraz allerjisi düşük COX-1 allerjisi olanda COX-2 inhibitörleri 1-2 g nabumeton ve 15 mg meloksikam %94-96 allerji yapmaz

116 Anafilaksi tedavisinde gerekli olan malzeme ve ilaçlar hazır bulundurulmalı IT yapan kliniklerde solunum yoğun bakım bulunmalı ve acil havayolu açılabilmeli

117 Antijenden uzaklaştır Arı sokma alanının proksimaline turnike ve arının soktuğu alana 1/1000’lik adrenalin SC ml Erişkinde adrenalin IM, Epipen 0.3 mg, çocuk için 0.15 mg ( kg için ) –1/1000’lik 0.5 ml (500mcg), ½ ampul, uyluk dış yüzüne –çocuklarda 0.01 mg/kg (max. 0.3 ml), ¼ ampul –10-15 dk aralarla tekrarlanır Şok +, nabız yoksa 10 mcg / dk infüzyon / 1/10.000’likten 1 ml İV verilir Antihistaminik : Klorfeniramin mg İV ya da Difenilhidramin, mg İM / IV + H2Rbl- Ranitidin veya simetidin Steroid mg hidrokortizon İV ya da 1-2 mg/ kg metilprednizolon 6 saatte bir, Hava yolu açılması -CPR –Tredelenburg pozisyonu –Airway, entübasyon, krikotirodotomi Yüksek dozda oksijen, % 100 ( FiO2 1) Damar yolu – sıvı 1-2 L, dmar yolu açılamazsa şokta i ntraosseöz, intratrakeal ya da sublingual (1/3 arka) yol Bronkospazm salbutamol / adrenalin nebul ( 1/10.000’lik 5-10ml) Epipen ile taburcu ve uyarı kartı – bileklik / boyuna kart Allerji nedeni bilinmiyorsa araştır, RAST, deri testleri ?? İmmünoterapi ( Arı allerjisi, latex, aerollerjen..) 3-5 yıl koruyabilir –YAN ETKİ OLABİLİR: astımda risk fazla ! Tedavi - özet

118 IM adrenaline yanıt yoksa 1/1000’lik’adrenalin 1mg / ml + 9 ml SF bolus İV = 1/10.000’lik 1 ml’si dakikada verilir ( 10 mcg / dk ) İV dakika aralarla tekrar Şiddetli hipotansiyon –IV yol denenmeli 5-10 mcg İV bolus ( 0.2 pg / kg ) Kardiyovasküler kollaps geliştiğinde – mg İV – aritmi- kalp monitorizasyonu! Gerekirse doz tekrarı /daha yüksek dozlar !

119 Bronkospazm –nebülizatörle salbutamol Salbutamola yanıtsız / beta bloker kullanan olgu –antikolinerjik ve/veya aminofilin –Aminofilin (5-6 mg/kg) mg/kg/saat infüzyon 20 dk’da yavaş IV –Antikolinerjik (ipratropium bromid) 4 X 0.5 mg nebülizatörle

120 KB < 90 mmHg ise Dopamin, –400 mg ml %5 dektroz, – pg / ml, giderek doz artırılır Beta blk alanda epinefrin tansiyonu yükseltmez, daha da kötüleştirebilir; –Glukagon 1-5 mg İV ( adenilat siklaz aktivasyonu ) İntravasküler volüm hızla ekstravasküler alana geçerek –çok şiddetli hipotansiyon gelişebilir, volüm eplasmanı için: kolloid (Dekstran, Rheomacrodex) kristaloid (Ringer Laktat) – asidozu artırır –SF

121 Anaflaksi tedavisi NedenBaşlangıç tedavisiTakip GıdaDietten eliminasyon ± EpipenChallenge testler VenomKaçınma ± EpipenVenom immünoterapisi İlaçKaçınmaDeri testi BilinmeyenEpipenTayin etmek

122 Venom Anaflaksi: Immunoterapi Endikasyon –Sistemik reaksiyon öyküsü –Pozitif venom deri testi Etkisi. %97 –3-5 yıl korur – IT’ye rağmen % 10 sistemik anaflaksi riski –Venom IT alan ACE inhibitörü güvenle kullanılabilir RF: astım, önceki reaksiyon, B blokör ve ACE allerjisi

123 EpiPen ® 2-Pak Ülkemizde yok !

124 Anafilaksi bulguları ortaya çıktığında, yani: boğazda tıkanıklık hissi,nefes almada zorluk,ciltte kaşıntı ve kızarıklık, baş dönmesi, bulantı,...gibi Cihazın koruyucu kılıfını çıkartın...Siyah uçta enjektörün iğnesi, gri uçta emniyet kapağı bulunur. Öncelikle emniyet kapağını çıkartın, kapak çıkartılmadan cihaz çalışmayacaktır. Sonra resimde görüldüğü gibi tutarak bacağınıza SADECE bastırın. Enjektörü; uyluğun 1/3 üst tarafında, pantolon yan dikiş çizgisi ile ütü çizgisi arasında kalan bölüme bastırın. Enjektör iğnesi otomatik olarak açılacak ve ilaç salınmaya başlayacaktır. Bu şekilde 10'a kadar sayarak bekleyin. Sonra enjektörü geri çekin, iğnenin açılmış olduğunu ve pistonun ileri doğru itilmiş ve ilacın enjektörden boşaltılmış olduğunu göreceksiniz. injeksiyon alanı <10 sn masaj

125 Sol 2 İK-MKH, İKA’dan, kosta üzerinden, G ile iğne torakostomi 24 yaşında kadın, acile solda düşme sonrası ani plöritik ağrı, ağır dipne, öksürük, terleme, soğuk, soluk, dudaklarda, siyanoz, RR: 40 yüzeyel, HR: 140, KB: 80/40 mmHg, Trakea sağa kaymış, BVD, aksesuar kas katılımı +, sol hemitoraks bombe katılımı (-), derin inspirasyonda solda interkostal retraksiyon yok, solda titreşimler yok, timpanik ses-T12’ye kadar, solunum sesi yok Pnömotoraks İnvaziv işlemler(TBAB) sonrası ve 24.saatte küçük pnx tanısı için ekspirium grafi kullanılabilir ARDS’de akciğer sert olduğundan küçük pnx tansiyona neden olabilir

126 Pnömotoraks büyüklüğü- tedavi ≤ % 15 İstirahat ve oksijen tedavisi (2-10 L/dk) ile gözlem % İstirahat +oksijen + branül ve üçlü musluk ile aspirasyon Gözlem >% 30 Tüp torakostomi Kontrol göğüs radyografisinde tam ekspansiyon, Tüpten hava kaçağı durmuşsa göğüs tüpü çekilebilir Giant bül x pnömotoraks ayrımı !!! BÜL: Viseral plevra çizgisi yok, pozisyonla yer değişirmez, sıkışan akciğer hattının açıklığı dışa bakar

127 3 3 5 a b c a+b+c 3 BTS pnömotoraks büyüklük ve yaklaşım KÜÇÜK: Viseral paryetal plevra mesafe < 2 cm Hemitoraks < % 50’si 3 hafta içinde spontan rezolüsyon ( günlük rezorbsiyon hızı hemitraks volümünün % ile, ortalama %1.5, O2 hızı artırır) Spontan rezolüsyon sık, kaçak deliği spontan kapanabilir İğne torakostomi önerilmez Yaklaşım : gözlem BÜYÜK: Viseral paryetal plevra mesafe < 2 cm Hemitoraks > % 50’si > 3 hafta içinde spontan rezolüsyon olmaz ( günlük rezorbsiyon hızı hemitraks volümünün % ile) Kaçak deliği spontan kapanmayabilir Başlangıç tedavisinde iğne torakostomi önerilebilir Yaklaşım : Tüp totakostomi ( aspirasyon / torasentez başarısız olursa) Heimlich valv torakostomi- tek yönlü akış Yeri: pektoralis kası post –latismus dorsi anterioru ve meme başından transvers hat arası üçgen Yüksek akım O 2 (10 l/dk)tedavisi Pulmoner kapillerlerdeki nitrojen basıncını azaltır, plevra aralıktaki nitrojen( %79) kapillere gecer ve rezolüsyon 4-6 kat hızlı olur Sürfaktan yapımını stimüle eder Derin nefes, incentive spirometri yararlı

128 3 3 5 a b c a+b+c / 3 = 3.67 % 35 – 40 arası e f e 3 - f 3 / e 3 x 100 = oran Boyut fizyolojik durumdan daha önemsizdir Rezervi az, ağır KOAH’ta küçük pnx çok tehlikeli olabilir

129 a b A B (AxB) – (axb) (AxB) BTS rehberi Ekspansiyondan <1 hafta içinde uçuş yasak Dalış yasak, Sigara yasak, Aynı tarafta nüks riski % 50 Semptom tekrarı için eğitim Tekrarlayan pnömotoraks –Torakotomi / Cerrahi olarak plörektomi veya plöredez ( Tüp / VATS), Uzamış hava kaçağı olan olgular ( > 2 h f) cerrahi ?

130 Spontan pnömotoraks Evre I: Endoskopik olarak normal Evre II: Pulmoner adezyonlar Evre III: < 2cm bül ve blebler Evre IV: Büyük büller ( > 2cm) – VATS ya da torakotomi –Cerrahi kontrindike(solunum yetm, ileri KOAH,..) talk pudraj ve/veya bül koagulasyonu –mezotelyoma gelişimi yok –transplantasyon planlanan hastalara yapılmamalı – göreceli kontrindike Koagulasyon-talk( 2-4 mg ) plörodez- göğüs drenajı Talk plörodez- en iyi konservatif yaklaşım –rekürrens < %10 –%4-10 cerrahi gerekir

131 ÖDEM – Akciğer ödemi Damar dışı; interstisyel ve alveol alanlarında sıvı birikimi 1- Hidrostatik basınç artışına bağlı 2- Osmotik basınç azalmasına bağlı 3- Kapiller permeabilite artışına bağlı 4- Lenf ödem

132

133 Filtrasyon > Lenfatik drenajÖdem 70 kg erkekte lenfatik drenaj: 20 ml / saat Hidrostatik basınç artışında : Lenfatik sıvı klirensi kat artabilir Normalde akciğer ekstravasküler sıvısı 500 ml EVS’de % artış  klinik-fizyolojik bozulma

134 ALVEOLAR SIVI KLİRENSİ Alveolar epiteldeki tight junction’lar interstisyel sıvı ve proteini tutar –Alveole kısmi sıvı kaçağını engeller. Alveolar su klirensi “ aktif sodyum(Na+) transportu ” ile olur. Alveol dışına aktif Na transportundan alveolar tip II hücreler sorumlu Na+ apikal amilorid duyarlı Na kanalları(ENaC) ile pnömosit tip II içine alınır Bazolateral oubain duyarlı Na ATPase ile Na+ hücre dışına atılır Su aquaporin denilen kanallar ile alveol dışına atılır (osmotik gradyenti ile)

135

136 1- HİDROSTATİK BASINÇ ARTIŞI ÖDEMİ:KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM: Sol atriyal basınç artışı... akut pulmoner venöz hipertansiyon ( PCWP > 18 mm Hg).....lenfatik klirensi aşan sıvı kaçağı ---- pulmoner ödem – konjesyon ***** Alveolar sıvı / plazma protein  0.65 ***** Tanı : PCWP >18 mmHg Normal: 8-12 mmHg PCWP > 30 mmHg eritrosit kaçağı ve pulmoner hemosideroz Sıvı kapillerlerden interstisyel alana Starling yasasına göre kaçar Net sıvı kaçağı = filtrasyon katsayısı X hidrostatik gradyent – onkotik gradyent PCWP ≥ mmHg: Pulmoner Ödem

137 Sol kalb basıncını yükselten nedenler Sistolik ( afterload - arteriel olay ): AMI, iskemik KMP Diyastolik ( preload-venöz olay): Hipertansiyon ve hipertrofik KMP : hipertrofik LV ( gevşeme bozukluğu),basınç/ hız artınca yetmezlik Miyokarditler Sol atriyal mikzoma, ball – valve trombüs Sıvı retansiyonu/hipervolemi- böbrek yetmezliği Kapak/ valvüler bozukluklar: Aort darlığı / yetmezliği, Mitral darlığı / yetmezliği,.. KARDİYAK PULMONER ÖDEM ETİYOLOJİSİ

138 HT, HKMP ve Pulmoner Ödem Sol ventrikül hipertrofisi gevşeme fonksiyonu (kompliansı) bozulur ani KB yükseklikleri ve hız artışı diastolik kalp yetersizliği ve pulmoner ödem

139 KKY Kısır Döngüsü – akc ve perifer ödemi Düşük Debi Preload Artar Afterload ArtarNorepinephrine: Renal VK Su,Tuz tutulumuVasokonstriksiyonRenal Kan Akımı Renin Anjiotensin I Anjiotensin II Aldosteron Sistemik ödem

140

141 Presipitan Faktörler İlaçlarına ve diyetine uyumsuz olan hastalar Hipertansiyon - Ani tansiyon yükseklikleri Akut Mİ veya ciddi miyokard iskemisi Aritmi - Hızlı ventrikül yanıtlı AF, VT, Blok… - Pnömoni - Ateşli durumlar Anksiete Gebelik Hipertiroidi Anemi

142 Tanı Öykü FM Göğüs radyografisi EKG, HOLTER, EKO ARDS’den ayırmada / etiyolojiyi saptamada –SWAN GANZ KATETERİ –PCWP ölçümü

143 Kalp yetmezliği semptomları Yorgunluk, halsizlik Noktüri Terleme Çarpıntı Seröz pembe köpüklü balgam GIS Semptomları Göğüs ağrısı-anjina Efor dispnesi Ortopne PND Ağır dispne Öksürük ÖYKÜDE KALP HASTALIĞI ve RİSK FAKTÖRLERİ yaş, sigara HT, DM, dislipidemi, ailesel öykü, eski MI, anjina pektoris, obezite..

144 FİZİK MUAYENE Anksiete-endişe Solukluk-soğuk Siyanoz ± Islak cilt Takipne(RSB) Konfüzyon Ödem Hipertansiyon? Terleme Yardımcı solunum kas kullanımı Raller Ronküsler Takikardi S 3 Gallop S4 Pembe köpüklü balgam KTA yerinde değişiklik Plevra sıvı bulguları Sağ yetmezlik de varsa = KKY: –Hepatomegali- BVD-HJR, ödem, assit

145 GÖĞÜS RADYOGRAFİSİ - PCWP = Üst zonda vasküler distansiyon - Kerley A = Kerley B çizgileri = Alveolar ödem / akciğer ödemi( santral-perihiler)

146 ParametreHidrostatik basınç artışı Sol kalp yetersizligi Kapiller permeabilite artışı ARDS Kardiomegali+- Üst zon damarları PCWP:12-18 mmHg dilate:geyik boynuzu Kerley A normal Kerley çizgileri PCWP:20-25 mmHg + kerley B: lenfatik ve septalarda sıvı birikimi - Akciğer gölgeleri PCWP: mmHg santral/perihiler: orta zonda, yarasa/kelebek kanadı görünüm, postürle değişken periferik/diffüz Hava bronkogramıseyreksıklıkla Fissürlerkalınlaşmış:sıvınormal Plevral sıvısıklıkla, özellikle sağdaseyrek, minimal Bronş duvarlarında kaffing ++/- Hiluslargenişnormal

147 Kardiomegali, kerley B, apikal vaskuler genişleme(redistrübisyon), plevra sıvısı, fissürde sıvı-kalınlaşma(fantom tm)santral perihiler gölgeler-şiddetli ise yaygın-depandan, peribronşiyal kılıflanma, vasküler pedikülde genişleme EKG: ST değişiklikleri, Q dalgası, yeni sol dal bloku, yüksek hızlı AF, CK-MB, troponin T ve BNP artışı ( > 400 pg/ml) AKG: hipoksemi, hipokapni(hızlı-yüzeyel solunum: RSB) EKO, PCWP ≥ 18 mmHg

148

149

150

151

152 Dik Oturt: Pulmoner konjesyonu azaltır SaO 2 > % 90 olacak şekilde Yüksek Akımlı Oksijen, yüz maskesi ile > 5 L /dk, Morfin: 1-5 mg İV yavaş infüzyon Ağrıyı azaltır, sedatize eder Sempatik aktiviteyi azaltır, kuvvetli vazodilatör Nefes darlığını azaltır, kalp hızını azaltır KB > 100 mm Hg ise iv NTG, 10 mcg / dk Neden hipertansiyon ise Na Nitropurside, 0.5 mcg/kg/dk Alt ekstremiteye turnike uygulaması 2 dakika aralıklarla TEDAVİ

153

154 Diüretik özellikle iv furosemide: mg/kg Vazodilatör ve diüretik etki ile preload’ı azaltır 5-40 mg / saat infüzyon Antiaritmikler: sustained VT, hızlı ventrikül yanıtlı AF tx, kardioversiyon Pozitif inotrop tedavi: Dobutamin, milrinon, levosimendan, Solunum Desteği CPAP / BİPAP / intübasyon/ventilasyon Teofilin, trombolitik, by pass, stent İntraaortik Balon Pompası - Transplantasyon TEDAVİ

155 CPAP etkileri Alveol içi basıncı artırır Alveol içi sıvıyı vasküler alana gönderir Şantlaşmayı ve V/ Q oranını düzeltir Kompliansı artırır Gaz değişimi düzelir Solunum işini azaltır Venöz dönüşü- preload ve afterloadı azaltır Transmural basıncı azaltır Myokard kontraktilitesini değiştirmez Myokardın oksijen tüketimini artırmadan ejeksiyon fraksiyonunu düzeltir Sempatik aktivite artışını azaltarak miyosit nekrozunu azaltarak kalp fonksiyonlarını korur

156 CPAP Study 1996 – – 1998 September – May September – May Intubated228 CPAP050 Hospital Stay(d)14.88 ICU Admission% 100 % 48


"Göğüs hastalıkları aciller Doç. Dr. Gökhan Çelik Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları