Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon"— Sunum transkripti:

1 Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon
Prof Dr İsmail Oran, EBIR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD, İzmir

2 Karotis Revaskülarizasyonu Non-embolik/Non-iskemik Serebral Komplikasyonlar
ERKEN Saatler içinde Birincil Özellik: Kanama Yüksek mortalite (malign) Endovasküler tedavide daha fazla GEÇ Günler içinde Birincil Özellik: Nörolojik bulgular Düşük mortalite (benign) Tedavi yönteminden bağımsız

3 Terim Karmaşası İşlem: Karotis/Vertebrobaziler sistem orifis ya da intrakranial segmentlerindeki darlıkların giderilmesi… (Karotis- endarterektomi, stentleme) (Vertebrobaziler- stentleme) Sonuç: Komplikasyon olarak nörolojik ve radyolojik bulgularla seyreden klinik bir tablo. İsimlendirme: Reperfuzyon? Hiperperfuzyon? İntraserebral Kanama? Mikroanjiopatik Kanama? Literatür: Karmaşa, birbirleri yerine kullanım..

4 Normo-perfuzyon

5 *Relatif Hipo-perfuzyon
*Vazo-dilatasyon

6 Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Kapasitesi
*Vazo-konstruksiyon *Normo-perfuzyon Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Kapasitesi

7 Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Bozukluğu
*Vazo-dilatasyon devamı *Relatif Hiper-perfuzyon Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Bozukluğu

8 *Vazojenik Ödem *Hemoraji *İskemi Hiperperfuzyon

9 Normo-perfuzyon

10 *Relatif hipo-perfuzyon
*Absolu hipo-perfuzyon (penumbra) *Non-perfuzyon (nekroz)

11 Oksidatif Stres, Serbest Radikaller, Endotel Hasarı, …
*Normo-perfuzyon *Re-perfuzyon Oksidatif Stres, Serbest Radikaller, Endotel Hasarı, …

12 *Normo-perfuzyon *Re-perfuzyon *Hamatoma *İskemia Reperfuzyon

13 Doğru İsimlendirme Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası gelişen non-embolik/iskemik nörolojik tabloya isim verirken, HİPER-PERFUZYON (geç dönemde) kelimesi kullanılmalı. Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası erken dönemde ortaya çıkan ve kanama ile seyreden durum?

14 *Relatif Hipo-perfuzyon
*Mikroanjiopati (HT, DM)

15 Mikroanjiopatik Kanama
*Normo-perfuzyon *Mikroanjiopati (HT, DM) *Endotel hasarı *Peteşial kanama (kapiller rüptür) *Hematoma (bazal ganglion) Mikroanjiopatik Kanama

16 Hiperperfuzyon Sendromu
Sundt TM tarafından 1981 yılında tariflenmiştir. Başağrısı, nörolojik defisit, epilepsi (revaskülarizasyon sonrası) Bazıları revaskülarizasyon sonrası saatler içinde ortaya çıkabilen intraserebral kanamayı hiperperfuzyon sendromundan ayrı değerlendirirler. Artan CBF/BP sonrası perforan rüptürü (hipertansif kanama gibi)

17 Serebrovasküler Otoregülasyon (serebral vazoreaktivite)
CBF ya da BP dalgalanmalarında beyin perfuzyonu normal limitlerde tutulur Kollateral dolaşım ve Willis poligonu önemli Arterioler vaso-konstruksiyon, vaso-dilatasyon ( mm den küçük çaplı arterler) Vazo-konstruksiyon: Miyojenik ve Sempatik (vertebrobaziler sistem daha zayıf otoregülasyona sahip)

18 Bozuk Serebrovasküler Otoregülasyon (bozuk serebral vazoreaktivite)
1. Ani CBF ya da BP arttığında beklenen vazo-konstruksiyon olmaz. 2. Yetersiz kollateral dolaşım (Willis poligonu defekti, kontralateral okluzyon/stenoz) tabloyu katkı sağlar! …..Relatif Hiper-perfuzyon….. …..Vazojenik Ödem…… hiperperfuzyon sendromu

19 Sitotoksik-Vazojenik Ödem -BT-
TUMOR (v) İNFARKT (s) HİPERPERFUZYON SEND. (v) Sitotoksik Ödem: Gri-beyaz cevher sınırı kaybolur.

20 Sitotoksik-Vazojenik Ödem -MRG-
DW -MRI sitotoksik vazojenik

21 Serebral Hiperperfuzyon
Bazal perfuzyonda 2 kattan fazla artış (%15-30’ unda HS gelişir)* Hiperperfuzyon sendromunu tahmin etmede en değerli veri Akademik çalışmalar haricinde rutin kullanılmaz XeBT, SPECT, Perfuzyon MR, Perfuzyon BT, PET, Transkranial Doppler *Fukuda T, AJNR 2007;28:737; Ogasawara K, J Neurosurg 2007;107:1130

22 Hiperperfuzyon Sendromu Klinik Prezantasyon
Vazojenik Ödem, Başrolde: Başağrısı, nörolojik defisit (1/3 olgu), epileptik nöbet (1/3 olgu), hepsi beraber (1/3 olgu) 2-20 gün, 5. gün pik İnsidans: % İntraserebral Hematoma: -Vazojenik ödem predispozan faktör mü? (risk 10 kat artar) -Eski infarkt alanında olabilir [akut (<1ay) CAS yapma!] -Koinsidental hipertansif atak (kapiller rüptür) tetikleyebilir -Derin parankimal/bazal ganglionik- mikroanjiopati?

23 72yE, RICA Oklüde, LICA %90 stenoz

24 10 gün sonra acil servise nöbet geçirme üzerine başvurmuş.

25 T2 ağırlıklı MRG

26 Hiperperfuzyon Sendromu
b=0 b=1000 Difüzyon ağırlıklı MRG

27 Mikroanjiopatik Kanama Klinik Prezantasyon
İntraserebral Hemoraji, Başrolde: Başağrısı, konfüzyon, bilinç bulanıklığı, kusma 1-2 saat--1-2 gün arası, 12 saat pik (CAS) İnsidans: %1 (CEA), % (CAS) (Bu oranlar sebebi ne olursa olsun tüm kanamalar içindir)

28 Dulal Antiagregan Medikasyon: Artmış Kanama Riski!
Dual antiagregan tedavide % /yıl intrakranial kanama riski vardır. Huang Y, The Efficacy and Adverse Reaction of Bleeding of Clopidogrel plus Aspirin as Compared to Aspirin Alone after Stroke or TIA: A Systematic Review. PLoS ONE 2013; 8(6): The SPS3 Investigators. Effects of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Recent Lacunar Stroke. N Engl J Med 2012;367:

29 Mikroanjiopatik Kanama

30 Hiperperfuzyon Sendromu/ Mikroanjiopatik Hemoraji Risk faktörleri
Değiştirilemeyenler Bozuk otoregülasyon Hipertansif mikroanjiopati Diabetik mikroanjiopati Bilateral lökoriazis (BT) İleri (>70) yaş İleri stenoz Kontralateral stenoz/oklüzyon Zayıf kollateral/Willis Artmış (hiper)perfuzyon Değiştirilebilenler HT Yüksek antitrombotik etki (ikili antiagregan) Multiple damar revaskülarizasyonu Yeni (<1-3ay) ipsilateral serebral infarkt

31 Multiple Damar Revaskülarizasyonu!

32 Tedavi Agresif tansiyon takibi Antitrombotik tedavinin azaltılması!
Sedasyon, mannitol (antiödem) Antiepileptik Radyolojik takip Gerekirse hematom boşaltılması

33 Önleyici Tedbirler Serebral Vazoreaktivite Ölçümü: TCD (nefes tutarak, CO2 inhalasyonu, IV asetozolamid) Postop TCD takibi: Hiperperfuzyonu erken tanımak Supraaortik MRA: Defektif Willis poligonunu, kontralateral karotid arteri görmek Beyin MRG: akut iskemi, küçük damar hastalığı varlığını ortaya çıkarmak (T2-W, FLAIR, DWI) Agresif tansiyon takibi (postop): Na nitroprussid ve Ca antagonistlerinden kaçın, β ya da α/β blokör kullan (bradikardiye dikkat) Akut infark varlığında CAS için 4-6 hafta bekle! Antioksidan tedavi! Kişisel (personalized) antikoagülan ve antiagregan tedavi (ACT ve agregometre takibi)

34 Küçük Damar Hastalığı (miktoanjiopati)

35 “Agresif” Tansiyon Takibi

36 Elektif (>1ay) Revaskülarizasyon

37 Antiagregan İlaçlar (Etkinlik Tayini)

38 Antiagregan İlaç Etkinliği
Tantry US. Consensus and update on the definition of on-treatment platelet reactivity… JACC 2013;62:2261.

39 Kişisel (personalized) Antiagregan Kullanımı-Agregometre Rolü
HİPERRESPOND ADP:11 ASPI:25 Day1: (next day) (36-hour) Day3: (85-hour) Day10: Order: Clop. 75mg 3 günde bir Asp. 300mg haftada bir Order: YOK ADP:205 ADP:361 ADP:76 ASPI:0 ASPI:73 ASPI:366


"Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları