Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon Prof Dr İsmail Oran, EBIR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD,

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon Prof Dr İsmail Oran, EBIR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD,"— Sunum transkripti:

1 Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon Prof Dr İsmail Oran, EBIR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD, İzmir

2 Karotis Revaskülarizasyonu Non-embolik/Non-iskemik Serebral Komplikasyonlar ERKEN Saatler içinde Birincil Özellik: Kanama Yüksek mortalite (malign) Endovasküler tedavide daha fazla GEÇ Günler içinde Birincil Özellik: Nörolojik bulgular Düşük mortalite (benign) Tedavi yönteminden bağımsız

3 Terim Karmaşası İşlem: Karotis/Vertebrobaziler sistem orifis ya da intrakranial segmentlerindeki darlıkların giderilmesi… (Karotis- endarterektomi, stentleme) (Vertebrobaziler- stentleme) Sonuç: Komplikasyon olarak nörolojik ve radyolojik bulgularla seyreden klinik bir tablo. İsimlendirme: Reperfuzyon? Hiperperfuzyon? İntraserebral Kanama? Mikroanjiopatik Kanama? Literatür: Karmaşa, birbirleri yerine kullanım..

4 Normo-perfuzyon

5 *Relatif Hipo-perfuzyon *Vazo-dilatasyon

6 *Normo-perfuzyon Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Kapasitesi *Vazo-konstruksiyon

7 *Relatif Hiper-perfuzyon Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Bozukluğu *Vazo-dilatasyon devamı

8 *Vazojenik Ödem *Hemoraji *İskemi Hiperperfuzyon

9 Normo-perfuzyon

10 *Relatif hipo-perfuzyon *Absolu hipo-perfuzyon (penumbra) *Non-perfuzyon (nekroz)

11 *Normo-perfuzyon *Re-perfuzyon Oksidatif Stres, Serbest Radikaller, Endotel Hasarı, …

12 *Normo-perfuzyon *Hamatoma *İskemia *Re-perfuzyon Reperfuzyon

13 Doğru İsimlendirme Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası gelişen non-embolik/iskemik nörolojik tabloya isim verirken, HİPER-PERFUZYON (geç dönemde) kelimesi kullanılmalı. Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası erken dönemde ortaya çıkan ve kanama ile seyreden durum?

14 *Relatif Hipo-perfuzyon *Mikroanjiopati (HT, DM)

15 *Normo-perfuzyon *Mikroanjiopati (HT, DM) *Endotel hasarı *Peteşial kanama (kapiller rüptür) *Hematoma (bazal ganglion) Mikroanjiopatik Kanama

16 Hiperperfuzyon Sendromu Sundt TM tarafından 1981 yılında tariflenmiştir. Başağrısı, nörolojik defisit, epilepsi (revaskülarizasyon sonrası) Bazıları revaskülarizasyon sonrası saatler içinde ortaya çıkabilen intraserebral kanamayı hiperperfuzyon sendromundan ayrı değerlendirirler. Artan CBF/BP sonrası perforan rüptürü (hipertansif kanama gibi)

17 Serebrovasküler Otoregülasyon (serebral vazoreaktivite) CBF ya da BP dalgalanmalarında beyin perfuzyonu normal limitlerde tutulur Kollateral dolaşım ve Willis poligonu önemli Arterioler vaso-konstruksiyon, vaso-dilatasyon ( mm den küçük çaplı arterler) Vazo-konstruksiyon: Miyojenik ve Sempatik (vertebrobaziler sistem daha zayıf otoregülasyona sahip)

18 Bozuk Serebrovasküler Otoregülasyon (bozuk serebral vazoreaktivite) 1. Ani CBF ya da BP arttığında beklenen vazo- konstruksiyon olmaz. 2. Yetersiz kollateral dolaşım (Willis poligonu defekti, kontralateral okluzyon/stenoz) tabloyu katkı sağlar! …..Relatif Hiper-perfuzyon….. …..Vazojenik Ödem…… hiperperfuzyon sendromu

19 Sitotoksik-Vazojenik Ödem -BT- Sitotoksik Ödem: Gri-beyaz cevher sınırı kaybolur. İNFARKT (s) TUMOR (v) HİPERPERFUZYON SEND. (v)

20 Sitotoksik-Vazojenik Ödem -MRG- sitotoksik vazojenik DW -MRI

21 Serebral Hiperperfuzyon Bazal perfuzyonda 2 kattan fazla artış (%15-30’ unda HS gelişir)* Hiperperfuzyon sendromunu tahmin etmede en değerli veri Akademik çalışmalar haricinde rutin kullanılmaz XeBT, SPECT, Perfuzyon MR, Perfuzyon BT, PET, Transkranial Doppler *Fukuda T, AJNR 2007;28:737; Ogasawara K, J Neurosurg 2007;107:1130

22 Hiperperfuzyon Sendromu Klinik Prezantasyon Vazojenik Ödem, Başrolde: Başağrısı, nörolojik defisit (1/3 olgu), epileptik nöbet (1/3 olgu), hepsi beraber (1/3 olgu) 2-20 gün, 5. gün pik İnsidans: % İntraserebral Hematoma: -Vazojenik ödem predispozan faktör mü? ( risk 10 kat artar ) -Eski infarkt alanında olabilir [akut ( < 1ay) CAS yapma!] -Koinsidental hipertansif atak (kapiller rüptür) tetikleyebilir -Derin parankimal/bazal ganglionik- mikroanjiopati?

23 72yE, RICA Oklüde, LICA %90 stenoz

24 10 gün sonra acil servise nöbet geçirme üzerine başvurmuş.

25 T2 ağırlıklı MRG

26 Difüzyon ağırlıklı MRG b=0 b=1000 Hiperperfuzyon Sendromu

27 Mikroanjiopatik Kanama Klinik Prezantasyon İntraserebral Hemoraji, Başrolde: Başağrısı, konfüzyon, bilinç bulanıklığı, kusma 1-2 saat--1-2 gün arası, 12 saat pik (CAS) İnsidans: %1 (CEA), % (CAS) (Bu oranlar sebebi ne olursa olsun tüm kanamalar içindir)

28 Dulal Antiagregan Medikasyon: Artmış Kanama Riski! Kanama Riski Huang Y, The Efficacy and Adverse Reaction of Bleeding of Clopidogrel plus Aspirin as Compared to Aspirin Alone after Stroke or TIA: A Systematic Review. PLoS ONE 2013; 8(6): The SPS3 Investigators. Effects of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Recent Lacunar Stroke. N Engl J Med 2012;367: Kanama Riski Dual antiagregan tedavide % /yıl intrakranial kanama riski vardır.

29 Mikroanjiopatik Kanama

30 Hiperperfuzyon Sendromu/ Mikroanjiopatik Hemoraji Risk faktörleri Değiştirilebilenler HT Yüksek antitrombotik etki (ikili antiagregan) Multiple damar revaskülarizasyonu Yeni ( < 1-3ay) ipsilateral serebral infarkt Değiştirilemeyenler Bozuk otoregülasyon Hipertansif mikroanjiopati Diabetik mikroanjiopati Bilateral lökoriazis (BT) İleri ( > 70) yaş İleri stenoz Kontralateral stenoz/oklüzyon Zayıf kollateral/Willis Artmış (hiper)perfuzyon

31 Multiple Damar Revaskülarizasyonu!

32 Tedavi Agresif tansiyon takibi Antitrombotik tedavinin azaltılması! Sedasyon, mannitol (antiödem) Antiepileptik Radyolojik takip Gerekirse hematom boşaltılması

33 Önleyici Tedbirler Serebral Vazoreaktivite Ölçümü: TCD (nefes tutarak, CO 2 inhalasyonu, IV asetozolamid) Postop TCD takibi: Hiperperfuzyonu erken tanımak Supraaortik MRA: Defektif Willis poligonunu, kontralateral karotid arteri görmek Beyin MRG: akut iskemi, küçük damar hastalığı varlığını ortaya çıkarmak (T2-W, FLAIR, DWI) Agresif tansiyon takibi (postop): Na nitroprussid ve Ca antagonistlerinden kaçın, β ya da α/β blokör kullan (bradikardiye dikkat) Akut infark varlığında CAS için 4-6 hafta bekle! Antioksidan tedavi! Kişisel (personalized) antikoagülan ve antiagregan tedavi (ACT ve agregometre takibi)

34 Küçük Damar Hastalığı (miktoanjiopati)

35 “Agresif” Tansiyon Takibi

36 Elektif (>1ay) Revaskülarizasyon

37 Antiagregan İlaçlar (Etkinlik Tayini)

38 Antiagregan İlaç Etkinliği Tantry US. Consensus and update on the definition of on-treatment platelet reactivity… JACC 2013;62:2261.

39 ADP:11 ASPI:25 ADP:76 ASPI:0 ADP:205 ASPI:73 Day1: (next day) (36-hour) Order: YOK Day3: (85-hour) Order: Clop. 75mg 3 günde bir Asp. 300mg haftada bir Day10: ADP:361 HİPERRESPOND Kişisel (personalized) Antiagregan Kullanımı-Agregometre Rolü ASPI:366


"Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon Prof Dr İsmail Oran, EBIR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD," indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları