Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ENFEKSİYON HASTALIKLARI

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ENFEKSİYON HASTALIKLARI"— Sunum transkripti:

1 ENFEKSİYON HASTALIKLARI
GİRİŞ ve GENEL BİLGİLER

2 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-1
ENFEKSİYON, canlı hastalık etkenlerinin vücuda girerek yerleşmesi, yaşama ve çoğalma ortamı bulması ve lezyon oluşturmasıdır. ENFEKSİYON HASTALIĞI: Bu lezyonlara bağlı olarak ortaya çıkan klinik tablo ya da hastalıktır. MORFOLOJİK bakımdan hepsi İLTİHABİ hastalıklardır. Yani ENFEKSİYON demek, İLTİHAP demektir.

3 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-2
Enfeksiyon hastalıklarının önemi: Pratik hayatta (tababette) karşılaşılan hastalıkların 2/3’si enfeksiyon hastalığıdır. Bunların da 2/3’si üst solunum yolları enfeksiyonudur. Öte yandan her gün yeni yeni enfeksiyon hastalıkları tarif edilmektedir: WHO (Dünya Sağlık Örgütü)ne göre arasındaki 20 yılda 29 yeni hastalığın tarif edilmiştir.

4 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-3
ENFEKSİYON HASTALIKLARINDA PREDİSPOZAN FAKTÖRLER  Kalabalık Kötü beslenme Sağlık hizmetlerine kısıtlı erişim Kontrolsüz üreme Düşük öğrenim düzeyi  Güvenli içme suyu sağlanması Lağımların kontrolü Aşıların geliştirilmesi ve kullanılması Sağlık eğitimi Kişisel hijyen Beslenme 

5 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-4
ENFEKSİYON HASTALIKLARININ SEBAT ETMELERİNDE ETKİLİ FAKTÖRLER  Değişen yaşam koşulları Antibiyotiklerin aşırı ve yanlış kullanımı Cinsel partner sayısında artış Eğlence amaçlı ilaçların kullanımı Kemik iliği ya da diğer organ transplantasyonu Kronik steroid tedavisi 

6 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-5
RİSK GRUPLARI Göçmenler ve mülteciler:  Hem enfeksiyonların yayılmasında risk faktörüdürler, hem de enfeksiyon hastalıkları için duyarlı grupturlar İş bulma amacıyla endüstrileşen kentlere göçenler Kötü koşullarda, sanitasyon olmadan, kalabalık ortamlarda yaşayanlar Seks işçileriyle ilişkide bulunanlar

7 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-6
YENİ HASTALIKLAR  AIDS: Dünyada enfeksiyona bağlı ölümler arasında ikinci sırada Hantavirus Nipah virusu H5N1 influenza türü (KUŞ GRİBİ!) Yeni bir bovine spongioform ensefaliti Gonore ve tüberküloz gibi ESKİ ajanların ilaca dirençli formları  Mevcut ajanların yeni türleri (suşları!)

8 K U Ş G R İ B İ-1 Avian influenza, halk arasında tavuk vebası veya kuş gribi olarak da bilinen, influenza A grubu virüslerin neden olduğu, kanatlı hayvanlarda solunum ve sinir sistemine ait belirtilerle birlikte yüksek morbidite ve mortalite hızı ile seyreden akut kontagiyöz (bulaşıcı) bir hastalıktır. Hastalık çok büyük ekonomik kayıplara yol açmaktadır.

9 K U Ş G R İ B İ-2 İnfluenza virüsünün A, B, C olmak üzere antijenik tipleri mevcut olup, B ve C antijenik tipinin sadece insanlarda hastalık oluşturduğu, A tipinin ise kanatlılarda solunum ve sinir sistemine ait belirtilerle karakterize avian influenza (Tavuk vebası) hastalığına sebep olduğu bilinmektedir.

10 K U Ş G R İ B İ-3 Avian influenza, Ortomyxoviridae ailesinden influenza grubuna ait RNA genetik materyali bulunan influenza A virüsüdür. Patojenitelerine göre değişmekle birlikte, kanatlı hayvan türlerinden izole edilen bir çok serotip bulunmaktadır; bilinen 15 farklı Hemaglutinin (HA) ve 9 farklı Neurominidase (NA) tipinin varlığı söz konusudur. Bilinen bütün yüksek patojeniteli epidemilerin İnfluenza A virüsünün H5 ve H7 tiplerinden kaynaklandığı bildirilmektedir.

11 K U Ş G R İ B İ-4 Virüsün hava yolu ile taşınması bir kaç kilometre ile sınırlıdır. Ayrıca hastalık böcekler, kan emici sinekler ve kemiriciler vasıtasıyla enfekte hayvanlardan duyarlı olan hayvanlara mekanik olarak bulaştırabilmektedir. Kuluçka süresi birkaç saat ile 2-3 gün arasında değişebilmektedir.

12 K U Ş G R İ B İ-5 Avian influenza 100 yıl önce ilk olarak İtalya’da tanımlanan ve dünyanın değişik yerlerinde de zaman zaman epidemiler şeklinde ortaya çıkan bir hastalıktır. Hastalığın doğal saklayıcısının (portörünün) göçmen su kuşları -özellikle yaban ördekleri- olduğu belirtilmektedir. Virüsün saklayıcıları enfeksiyona dirençlidir; ancak, diğer kuşlar duyarlıdır. Evcil kanatlı hayvanlardan tavuklar ve hindiler hastalığa oldukça duyarlı olup, bu hayvanlarda hızlı fatalite ile seyreden epidemiler şeklinde ortaya çıkmaktadır

13 K U Ş G R İ B İ-6 Hastalığın horizontal bulaşması (yatay bulaşma, hayvandan hayvana bulaşma) çok rastlanan bulaşma şeklidir. Vertikal bulaşma (dikey bulaşma, tavuktan yumurta yoluyla civcive geçiş) ile ilgili kesin bir kanıt bulunmamaktadır. Enfekte hayvanlardan elde edilen yumurtaların kabuklarında etkenin varlığı belirlenmiştir.

14 K U Ş G R İ B İ-7 Amerika Birleşik Devletlerindeki (ABD) epidemisinde H5N2 virüsü başlangıçta düşük bir mortalite hızına sahipken, altı ayda yüksek bir patojenite kazanarak yaklaşık % 90’larda seyreden bir mortalite hızına ulaşmıştır. Bu epidemide, kontrol için ABD’nde yaklaşık 65 milyon dolar değerindeki 17 milyon kanatlı hayvan itlaf edilmiştir.

15 K U Ş G R İ B İ - 8 İtalya’daki H7N1 influenza A alt tip epidemisinde de başlangıçta düşük patojenite gösteren virüs, 9 ay içinde mutasyona uğrayarak yüksek patojenite kazanmıştır. Bu epidemide de yine 13 milyon kanatlı hayvanın bir kısmı ölmüş, bir kısmı da itlaf edilmiştir.

16 K U Ş G R İ B İ - 9 İnfluenza A yüksek bulaşıcılığı yanında çiftlikler arasında araç-gereç, yiyecek, kafes, elbise veya diğer ekipmanlarla kolayca taşınabilmektedir. Yüksek patojeniteli virüsler, özellikle çevre ısısının düşük olduğu yerlerde, uzun süre canlı kalabilirler. Bu nedenle korunma yöntemlerinin ve iyi bir sürveyans sisteminin uygulanmaması durumunda epidemiler yıllarca sürebilir.

17 K U Ş G R İ B İ - 10 Örneğin, Meksika’da 1992 yılında görülen H5N2 epidemisi düşük bir patojenite ile başlamış ve mutasyonla fatal bir karakter kazandığından 1995 yılına kadar kontrol altına alınamamıştır. Bütün influenza A tipleri konağın bağışıklık sistemine iyi adapte olmaları ve genetik değişime uğramaları nedeniyle insanlarda düzenli mevsimsel epidemilere yol açmaktadır.

18 K U Ş G R İ B İ - 11 Avian influenza virüsünün normalde kuşlar ve domuzlar dışındaki türlerde hastalık yapmadığı bildirilmekle beraber, 1997 yılında Hong Kong’da kümes hayvanlarında meydana gelen ve virüsün H5N1 serotipinin sebep olduğu salgında 18 kişide şiddetli solunum yolu enfeksiyonu belirlendiği, bunlardan 6 kişinin öldüğü ve etkenin de kümes hayvanlarında salgına neden olan etkenle aynı olduğu ilk defa bildirilmiştir.

19 K U Ş G R İ B İ - 12 Bu vakalar ile Hong Kong’daki kanatlı hayvanlarda görülen influenza arasında bir koinsidanstan bahsedilmektedir. Hong Kong’daki bu epidemide bir buçuk milyon kanatlı hayvanın itlafı ile gerekli önlemlerin alınması hastalığın insanlara geçişini ve büyük bir pandeminin ortaya çıkmasını önlemiştir

20 K U Ş G R İ B İ - 14 Hong Kong’da 2003 yılı Şubat ayında biri ölümle seyrede avian influenza H5N7 alt tipli 2 vaka görülmüştür. Bu vakaların Güney Çin’e seyahat ettiği hikâyesinin olduğu bildirilmiştir. Şubat 2003’te Hollanda’da yüksek patojeniteye sahip H7N7 alt tipinin sebep olduğu epidemide, bir veteriner hekimin ölümünün ve 83 hafif hastalık tablosunun görüldüğü vakalar bildirilmiştir.

21 K U Ş G R İ B İ - 15 Yine Hong Kong’da 1999 yılında H9N2 alt tipine bağlı hafif seyirli iki vaka, 2003 yılı Aralık ayı ortalarında da hafif seyirli bir vaka bildirilmiştir. H9N2 alt tipi kanatlı hayvanlarda yüksek patojeniteli bir seyir göstermemektedir. Vietnam’ın kuzeyinde 2004 yılı Ocak ayında ciddi şiddetli solunum yolu enfeksiyonu ile seyreden bazı vakalar görülmüş ve yapılan laboratuvar incelemelerinde etkenin avian influenza A H5N1 olduğu belirlenmiştir.

22 K U Ş G R İ B İ - 16 Avian influenza virüsünün, mutasyonla insanlara yönelik patojenite kazanabileceği ve salgınlara yol açabileceği ifade edilen bilgiler arasındadır. Hastalığın insanlara bulaşması, enfekte hayvanlara veya enfekte hayvanların dışkı, burun salgıları vb. materyalleri ile kontamine olmuş yüzeylere temas sonucu ya da kontamine materyallerden havaya karışan virüslerin solunması ile olabileceği belirtilmektedir. İnsandan insana bulaşmanın olmadığı virüsün, mutasyonla bu karaktere de sahip olabileceği ifade edilmektedir.

23 K U Ş G R İ B İ - 17 İnsanlardaki influenza A H5N1 serotipinin neden olduğu enfeksiyonlarda ateş, boğaz ağrısı, öksürük, solunum güçlüğü ve viral pnömoni gibi solunum sistemine ait belirtiler görülmektedir. Avian influenzanın alt tiplerinden H5N1, hızlı bir şekilde mutasyona uğraması ve diğer türler için enfekte edici nitelik kazanması nedeniyle daha ciddî görülmektedir.

24 K U Ş G R İ B İ - 18 Hayatta kalan enfekte kuşlar dışkı ve ağız salgılarıyla en az 10 gün süreyle virüsü çıkarırlar. Bu durum, hayvan satışları ve göçmen kuşlar vasıtasıyla virüsün yayılmasına kaynak teşkil etmektedir.

25 K U Ş G R İ B İ - 19 H5N1 yüksek patojeniteli epidemilerin kaynağıdır.
Aralık 2003 ortalarında Kore’de ve diğer Asya ülkelerinde özellikle halk sağlığını tehdit eden etken olmuştur. H5N1 alt tipi 1997 yılında insanları direkt enfekte etmiş ve 2004 yılı Ocak ayında tekrar ortaya çıkmıştır. Bu yönüyle H5N1 alt tipi insanlar için daha büyük bir tehdit unsuru olarak görülmektedir.

26 K U Ş G R İ B İ - 20 Aralık 2003’ten bugüne kadar belirtilen alt tipin sebep olduğu vaka ve ölüm sayıları, itibariyle, Tayland’da 11 vaka, 7 ölüm; Vietnam’da ise 22 vaka, 15 ölüm, şeklindedir. Bu yılın başlarında ABD’nde görülen salgının etkeni avian influenza A’nın H5N2 serotipi olarak belirlenmiş, ancak, bunun Asya’da görülen serotiple bir bağlantısının olmadığı bildirilmiştir.

27 K U Ş G R İ B İ - 21 T A N I: İnfluenza tanısı için hızlı ve güvenilir test metotları mevcuttur. Ülkemizde de gerek veteriner araştırma enstitüleri, gerekse Ankara’daki Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Laboratuvarlarının lüzumu halinde icap eden çalışmaları yapabilecek alt yapıları bulunmaktadır.

28 K U Ş G R İ B İ - 22 KORUNMA ve KONTROL
Kanatlılarda hastalığın belirlenmesi halinde yetkili otoriteler gerekli önlemleri almalı ve ilgili mevzuatı gereği karantina, itlaf ve dezenfeksiyon uygulamalarını eksiksiz yerine getirmelidir. Ülkemizde bu alandaki hizmetler Tarım ve Köyişleri Bakanlığı tarafından yapılmaktadır.

29 K U Ş G R İ B İ - 23 Elde edilen bilgiler, hastalığın insanlardaki şeklinin, özellikle hastalığın görüldüğü çiftliklerle alakalı olduğunu gösterdiğinden, tavuk çiftliklerinde çalışanların korunma önlemlerini uygulamaları (eldiven, maske, kişisel hijyen vb.) sağlanmalı, bu kişiler hastalıkla ilgili olarak bilgilendirilmeli ve bilinçlendirilmelidir.

30 K U Ş G R İ B İ - 24 Ayrıca, etkene bir maruziyetin söz konusu olması halinde, varsa etkili antiviral ilâçlarla profilaksi yoluna gidilebileceği de ifade edilmektedir.

31 K U Ş G R İ B İ-22 Virüsün, 56 °C’de 3 saatte veya 60 °C’de 30 dakikada öldüğü bildirilirken, formalin ve iyot bileşiklerine de duyarlı olduğu belirtilmektedir. Ayrıca virüs, kontamine gübrede düşük ısılarda en az 3 ay canlı kalabilirken, suda 22°C’de 4 gün, 0°C’de ise 30 gün canlılığını sürdürebilmektedir.

32 K U Ş G R İ B İ-23 Hastalığın görüldüğü ülkelere seyahat edenler enfekte tavuk çiftliklerinden uzak durmalı ve iyi piştiğinden emin oldukları kanatlı etleri ile yumurtaları tüketmelidirler. Kişisel hijyene de gerekli önem verilmeli, eller sık sık sabun ve bol su ile iyice yıkanmalıdır. Bunların yanı sıra, hastalığın görüldüğü ülkelere seyahat edenler, dönüşlerinde 7-10 gün içinde ateş ve solunum sistemine ait belirtilerin görülmesi halinde hekime başvurmalıdırlar.

33 K U Ş G R İ B İ vs TAVUK VEBASI
TAVUK VEBASI İLE İLGİLİ ÜLKEMİZDE YAPILAN UYGULAMALAR: Tarım ve Köyişleri Bakanlığı tarafından, kanatlılarda söz konusu hastalıkla ilgili bir çalışma yapılmış ve hastalığın ülkemizde olmadığı belirlenmiş olup, keyfiyet Uluslararası Salgın Hastalıklar Ofisi (OIE)’ne bildirilmiştir.

34 K U Ş G R İ B İ vs TAVUK VEBASI
Ayrıca, hayvanlarda söz konusu hastalığa karşı mücadele ve alınacak önlemlere ilişkin hususlar, 3285 sayılı Hayvan Sağlığı ve Zabıtası Yönetmeliği ve bu Yönetmeliğe bağlı olarak Tarım ve Köyişleri Bakanlığınca yayımlanan Tavuk Vebası Hastalığına (Avian İnfluenza) Karşı Korunma ve Mücadele Talimatnamesi ile düzenlenmiştir.

35 K U Ş G R İ B İ vs TAVUK VEBASI
Söz konusu Talimatnamede, hastalıkla ilgili bilgilerden teşhis yöntemlerine, numune gönderme şekillerinden korunma ve kontrol önlemlerine kadar bütün bilgiler geniş bir şekilde yer almıştır.

36 K U Ş G R İ B İ vs TAVUK VEBASI
Bunların yanı sıra Hudut ve Sahiller Sağlık Genel Müdürlüğünce hastalığın görüldüğü ülkelere seyahat edenlere bu konuda gerekli uyarılar yapılmakta ve bu ülkelerden dönen kişilerin ülkemize girişlerinde avian influenza yönünden muayenelerinin yapılması sağlanmaktadır.

37 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-8
CANLI HASTALIK ETKENİ İle ORGANİZMA ARASINDAKİ İLİŞKİLER

38 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-8
1. ENFEKSİYONLARIN ALINMA ZAMANI A. DOĞUM ÖNCESİ (İNTRAUTERİN): Treponema pallidum Malarya parazitleri Toxoplasma gondii Koch basilleri:İlk lezyon karaciğerde VİRUSLAR: CMV, kızamıkçık, çiçek(!) suçiçeği Listeria monocytogenes

39 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-9
B. DOĞUM SIRASINDA (DOĞUM YOLUNDAN) Neisseria gonorrhoeae (Jenerik sinonimleri: Gonococcus neisseri, Micrococcus gonorrhoeae; gonokoklar, GONORE=BEL SOĞUKLUĞU etkeni): Gözde konjunktivit… C. DOĞUM SONRASI (EKSTRAUTERİN): Bunlar ve bunlarla beraber diğer bütün etkenler

40 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-10
2. GİRİŞ YOLLARI: 2.1. Solunum yolu: Damlacık enfeksiyonu 2.2. Sindirim yolu: Tifo, dizanteri, vb. 2.3. Genital yol: Veneryen hastalıklar 2.4. DERİ ve MUKOZALAR: Tetanus, gazlı gangren etkenleri; şarbon; stafilokoklar; schistosoma haematobium 2.5. DİREKT İNOKÜLASYON

41 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-11
3. AFFİNİTE (ORGANOTROPİ-SM) Hemen hemen tüm canlı hastalık etkenleri belli bir doku veya organa ilgi gösterirler. Bu özellik bilhassa viruslarda belirgindir: Dermatotropism, Visserotropism: Karaciğer örneğinde hepatitler Nörotropism: Kuduz ve poliomiyelit Pantropism: KABAKULAK

42 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-12
LOCUS MİNORİS RESİSTENTİAE: O organla hastalık etkeni arasında doğrudan bir ilgi olmadığı halde, travma vb. bir nedenle meydana gelen etkene hassas, direnci düşük (en az dirençli) ve zayıf bir bölgedir. Örnek: Sectio caesarea geçiren kadınlarda sonraki gebeliklerde uterus rüptürü tehlikesi gibi!

43 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-13
4. CANLI HASTALIK ETKENLERİYLE OLUŞAN DOKU LEZYONLARI: - Primer lezyon - Primer kompleks - Start kompleks

44 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-14
5. CANLI HASTALIK ETKENLERİNİN ARAÇLARI: İNKÜBASYON PERİYODU (KULUÇKA DÖNEMİ) 5.1. EKZOTOKSİNLER: Protein tabiatındadırlar. Antijen etkisiyle hastalık yaparlar. Spesifik antitoksin gerektirir. Difteri, tetanus, botulinusmus, gazlı gangren toksinleri.

45 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-15
5.2. ENDOTOKSİNLER: Bakterilerin vücut maddelerine bağlı, dolayısıyla ancak hastalık etkenlerinin parçalanmaları sonucunda ortaya çıkan glikolipoid tabiatında maddelerdir. POLİSAKKARİD (toksik!), protein ve lipid komponentleri vardır. Yüksek molekül ağırlıklıdır. Daha az antikor (presipitin) yaparlar ve spesifik immun serumla daha az nötralize olurlar.

46 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-16
İltihapta nötrofil lökositlerin göçüne engel olurlar: Dolayısıyla daha az irin yaparlar. Saf endotoksin insana az miktarda enjekte edilirse, hafif ateş yapar: Bazen i.v. sıvı verilmesi sırasında görülen pirojen etki, sterilizasyon noksanlığından kalan saprofitlerin endotoksinlerine bağlıdır.

47 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-17
SANARELLİ-SHWARTZMAN REAKSİYONU (SSR) A) LOKALİZE SSR: Tifo basillerinin filtrasyonu ile elde edilen ekstrakt (endotoksin) tavşan derisine enjekte edilir ve bundan 24 saat sonra aynı madde i.v. olarak verilirse, ilk enjeksiyon bölgesinde birkaç saatte bir “HEMORAJİK NEKROZ” ve ağır bir “iltihap” görülür.

48 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-18
B) GENERALİZE SSR: Her iki enjeksiyon da i.v. yoldan yapılırsa, bu kez saat içinde YAYGIN hemorajik nekrozlarla karakterize provoke edilmiş bir şok (“SEPTİK-TOKSİK ŞOK”) meydana gelir. (*) Gram (-) basillerin toksinlerinin deriye enjeksiyonundan sonra antijenik olmayan maddeler i.v. olarak verilirse yine aynı sonuçlar alınabilir!!!

49 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-19
Bu olaylar, MÜKERRER ENDOTOKSİN ENJEKSİYONLARINDAN SONRA FİBRİNDEN ZENGİN PRESİPİTATLARLA TERMİNAL DOLAŞIM YOLUNUN BLOKAJI ve LOKAL veya DİSSEMİNE İNTRAVASKÜLER KOAGÜLASYONUN (DIC/DİK) HAYVAN DENEYSEL MODELİDİR.

50 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-20
PATOLOJİK ANATOMİ: Bu trombohemorajik reaksiyonda (HEMORAJİK DİYATEZ + HİPERKOAGÜLABİLİTE) immunolojik prosesler pratik olarak rol oynamaz. HEMEN BÜTÜN ORGANLARIN KAN DAMARLARINDA FİBRİNDEN ZENGİN (HİYALİN) MİKROTROMBÜSLER karakteristiktir.

51 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-21
Bu durum bilhassa böbrek glomerüllerinin kapiller yumağı damarlarında belirgindir: Sonuçta simetrik böbrek korteksi nekrozu meydana gelir. Nitrojen mustard ile lökopeni meydana getirilirse, bu fenomene engel olunabilir. Dolayısıyla fibrinoid trombüslerin oluşumundan lökositler (sülfatlı mukupolisakkritler) sorumlu tutulmuştur.

52 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-22
Şu hastalıklar insanda SSR’na ekivalandır: 1. AKUT DEFİBRİNASYON SENDROMU: Abortuslarda ve obstetrik girişim komplikasyonlarında. 2. TROMBOTİK MİKROANGİOPATİ 3. ANAFLAKTOİD PURPURA 4. WATERHOUSE-FRİDERİCHSEN SENDROMU 5. TÜKETİM KOAGÜLOPATİLİ SEPSİSLERİN ve ŞOKUN TERMİNAL DÖNEMİ

53 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-23
GIDA ZEHİRLENMELERİ ve BÖCEK SOKMALARI (İNTOKSİKASYON’lar): Bazı canlı hastalık etkenleri vücutta zehir yapmaz. Ancak başka maddelerle temas halinde hastalık yapabilecek toksin oluşturur. Ö: Bacillus botulinus, bozuk gıda maddelerinde ürer ve zehir oluşturur. Örümcek, yılan, akrep vb. sokmalarında toksik madde doğrudan vücuda girer.

54 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-24
YARDIMCI MADDELER: Bakterilerin yayılmasını sağlayan: 1. Hiyaluronidaz: Stafilokok ve streptrokoklar 2. Kollagenaz: Clostiridium perfringens, 3. Fibrinolizin: Hemolitik streptokoklar.

55 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-25
ORGANİZMANIN BELİRLİ MADDELERİNE ZARAR VEREN ÜRÜNLER: 1. LÖKOSİDİN: Stafilokok, streptokok ve pnömokoklar 2. HEMOLİZİN: a) İMMUNHEMOLİZİNLER:Eritrosit antigenlerine bağlandığında komplemanı aktive ederler. b) DİREKT ERİTROSİT MEMBRANINA ZARAR VEREN MADDELER: Bakteriyel (Streptolizin) bitkisel (SAPONİN) ve hayvansal (YILAN ZEHİRİ) olabilirler.

56 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-26
DİĞER MADDELER: 1. ÖDEM YAPICI TOKSİN: Streptokok, meningokok ve gonokoklar tarafından yapılır. Doku aralıkları (mesela akciğerde Kohn porusları) genişler. Proteinden zengin ödem sıvısı iyi bir besi yeri oluşturur.

57 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-27
A N T İ J E N L E R Protein yapısında maddelerdir. Bazen büyük polisakkarid molekülleri de antijenik etki gösterebilir. HAPTEN: Antijen olmadığı halde bir protein birleşerek antijen niteliği kazanan ve antikor oluşturan, yapısına göre (antijen determinantı olarak) spesifik antikorlarla (spesifik sensibilize lenfositlerle) reaksiyona giren düşük molekül ağırlıklı maddelerdir.

58 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-28
Antijenler kan yoluyla dalak, lenf düğümleri ve yaygın lenforetiküler sisteme ulaşırlar. Buralarda bulunan fagositler tarafından fagosite edilirler. Antijenik stimülasyon dokuda plazmasit ve plazmasitoid hücrelerin sayısını arttırır. Bazen de antijen-antikor-kompleman kompleksi aykırı dokularda lezyon meydana getirirler: Post-streptokoksik GN.

59 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-29
A N T İ K O R L A R Bunlar da protein tabiatındadır. Immunoglobulinlerdir: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM olmak üzere 5 ana tipi vardır. Kan plazmasının gamma-globulin fraksiyonundadırlar. DOLANAN ve FİKSE olmak üzere 2 türü vardır.

60 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-30
Agammaglobulinemisi olan kimseler antikor yapamazlar. Antikorlar organizmayı koruyucu maddelerdir. Fakat bazen organizmanın kendine karşı da oluşabilir veya çapraz reaksiyon verebilir: Antijen+antikor=immun kompleks+kompleman=kompleman aktivasyonu>doku lezyonu (hasarı). Dokuda fikse olanlar özel yöntemlerle gösterilebilir: Immun fluoresans, immunohistokimya, vb.

61 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-31
I M M U N İ T E Organizmada canlı hastalık etkenlerinin ürünlerine karşı her hangi bir şekilde antikor meydana gelir ve antijeni etkisiz kılarsa, buna immunite (bağışıklık, muafiyet) denir. A) AKTİF İMMUNİTE B) PASİF İMMUNİTE

62 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-32
A.1) TABİİ (doğal) AKTİF İMMUNİTE: Klinik tablo ile veya sessiz geçirilen hastalıklardan sonra kalan immunitedir. A.2) SUNİ (yapay) AKTİF İMMUNİTE: Ölü veya virülansı azaltılmış (attenüe) canlı etkenler(aşılar)in organizmaya enjekte edilmesiyle oluşan dirençtir.

63 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-33
B) PASİF İMMUNİTE: T: Doğrudan antikorların(Ig preparasyonlarının) veya aktif immunize insan ya da hayvan serumlarının organizmaya girmesiyle oluşan immunitedir. Hedefi: antienfeksiyöz veya antitoksik antikorlarla organizmayı hastalıklardan korumak ya da tedavi etmektir. B.1) Tabii (doğal) pasif immunite: Anneden çocuğa antikorların geçmesidir: Difteride olduğu gibi. B.2) Suni (yapay) pasif immunite: Organizmaya antikorların ya da antiserumların (difteri, tetanus antiserumları gibi) dışarıdan verilmesidir.

64 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-34
T O K S O İ D L E R: Formaldehidle veya ısıtmakla ‘zehir etkisi giderilmiş’ eksotoksinlerdir. İmmunizan özelliklerini korurlar. Burada haptofor grupları korunmuş, toksofor grupları bozulmuş, parçalanmıştır. Kullanımı: Bir adjuvana [mesela Al (OH)³ ] adsorbe edilmiş olarak difteri ve tetanusa karşı aktif aşı korumasında.

65 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-35
TABİİ (DOĞAL) BAĞIŞIKLIK: T: Bazen organizmanın hiçbir antijenle karşılaşmadığı veya antikor olmadığı halde belirli bazı etkenlere karşı immun durumda bulunmasıdır. Burada PROPERDİN önemli bir rol oynar. PROPERDİN: Komplemanın alternatif regülasyonuna ‘düzenleyici’ olarak katılan, glisin’den zengin betaglikoproteindir.

66 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-36
PROPERDİN (devam) Molekül ağırlığı yaklaşık ’dir. Serum elektroforezinde gammaglobulin fraksiyonuna göçer. Serum konsantrasyonu:10-20 mg/l’dir. Yarılanma zamanı yaklaşık 80 saattir. Bir genetik polimorfizm zemininde genetik incelemeler için önemli olabilen farklı kalıtsal protein varyantları (Properdinfaktör B veya Bf) vücuda gelir.

67 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-37
Kompleman ve Mg ile faaliyet gösterir. Bakteri destrüksiyonu ve virus nötralizasyonu gibi olaylarda rol oynar. Spesifik olmadığından etki alanı geniştir. Sıçanlarda fazla miktarda bulunur ve enfeksiyon kolay oluşamaz. İnsanda daha azdır. Ayrıca irradyasyon, bakteriyemi, viremi hallerinde, şokta ve ameliyat travmasına bağlı stress’te daha da azalır.

68 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-36
H İ P E R S E N S İ B İ L İ T E: T: Önceden mevcut duyarlılığın derece bakımından artmış olması halidir. İlk enjeksiyonda bir belirti oluşmadığı halde, ikinci enjeksiyonda lokal veya genel şiddetli bir reaksiyon görülür.

69 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-37
Başlıca 4 tip immunolojik hipersensibilite reaksiyonu vardır: A) ERKEN TİP (HÜMORAL ALLERJİ) 1. Tip I (Hızlı tip, anaflaktik tip) 2. Tip II (Sitotoksik tip) 3. Tip III(Immunkompleks/ARTHUS tipi, B) GEÇ TİP (Hücre-aracılı allerji) 4. Tip IV (Gecikmiş tip)

70 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-38
ALERJİ: Immun sistemin, vücuda yabancı, kendi başına zararsız ve önceden tolere edilen ve “allerjen” olarak bilinen maddelere karşı reaksiyon kabiliyetindeki konnatal veya akiz spesifik değişikliktir. Bir sensibilizasyon fazında klinik olarak sessiz ilk kontakttan sonra (en az 5 gün) bir allerji gelişmesidir.

71 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-39
Münferiden farklı organ sistemlerinde (deri, konjunktivalar, burun-boğaz-ve trakea mukozaları, mide-barsak traktusu) veya BÜTÜN DAMAR SİSTEMİNDE yeni bir kontakttan sonra iltihabi reaksiyonların ortaya çıkmasıdır. ALLERJİK REAKSİYONLAR HER ZAMAN İZOLE SEYRETMEZLER veya BİRBİRLERİNE GEÇMEZLER!

72 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-40
HİPERSENSİBİLİTE TİPLERİ: A) DOĞAL H.(ATOPİ, İDYOSİNKRAZİ) Tip I allerjinin (acil tipten hipersensibilite) farklı klinik manifestasyonları için kullanılan bir terimdir. Genel popülasyonda farklı derecelerde %10-15 oranında görülür. Sebebi: Poligenik kalıtımla ilgilidir.

73 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-41
Etyolojik faktörler: Birçok çeşitli enfeksiyonlar, stress, sezona bağlı allerjen maruziyeti, hava kirliliği gibi çok sayıda modülatör tesirlerle ortaya çıkan, ATOPİK EKZEMA, RHİNİTİS ALLERGİCA (Allerjik riinit) EKSOGEN-ALLERJİK ASTIM BRONŞİALE, ALLERJİK KONJUNKTİVİT, ALLERJİK ENTERİT, ve nadiren ÜRTİKER şeklindeki klinik tablolardır.

74 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-42
İDYOSİNKRAZİ (ing. Idiosyncrasy, alm. Idiosyncrasie) T: Bir enzim defekti zemininde daha ilk temasta muayyen eksojen maddelere karşı ortaya çıkan konjenital aşırı dutarlılık halidir. Ö: FAVİSMUS (BAKLA ZEHİRLENMESİ): X’e bağlı resesif geçişli glukoz-6-fosfat-dehidrogenaz eksikliğinin özel bir şeklidir. AKDENİZ havzasında yaygındır.

75 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-43
FAVİZM (devam): Bakla (vicia faba)yenilmesinden birkaç saat ya da birkaç gün sonra hayatı tehdit edecek derecede ağır hemolitik anemi ve hemoglobinüri ile başlar. Onu takiben eritrosit prodüksiyonunun arttığı ve gün süren REGENERASYON FAZI gelir. Yani bir eritrosit enzim hastalığıdır.

76 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-44
B) AKİZ HİPERSENSİBİLİTE B.1) ANAFLAKTİK ŞOK: ANAFLAKSİ IgE sınıfı antikorlarıyla meydana gelen ‘acil’ tipten aşırı duyarlılık reaksiyonu (Tip I ALLERJİ). Spesifik allerjenle yeniden temas halinde (insanda en az 6-10 günlük) bir sensibilizasyon fazından sonra m. gelir.

77 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-45
İnsanda anaflaktik şok, böyle bir allerjenle yeniden temas halinde dakikalar saniyeler içinde görülür. Etyoloji: Tedavi amacıyla i.v. serum verilmesi: Difteri antitoksini gibi. Böcek sokmaları, Penisilin enjeksiyonları: Bazen kümülatif… İYATROJENİK: Kist hidatik ameliyatı sırasında kist sıvısının batına kaçırılması.

78 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-46
PATOFİZYOLOJİSİ: Damar-aktif medyatörlerin serbest kalması sonucunda 1. Kapiller dilatasyonu, 2. Ven spazmı, 3. Hipotoni 4. Kalb dakika hacminin azalması = hipovolemik şoka tekabül eder.

79 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-47
5. Bronkospazm, 6. Angioödem, 7. Larenks ödemi, 8. Konvülsiyonlar, 9. Kalb ve solunum durması ve ex (exitus letalis). İ.v. Olarak histamin verilmesiyle oluşan tabloya benzer bir tablodur.

80 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-48
B.1.b) SERUM HASTALIĞI: Akut immunkompleks hastalığıdır. Özellikle yabancı türden (serum-)proteinleri, ilaçlar (penisilin, sulfonamidler) ve diğer antijenik maddelere bağlı Arthus tipi aşırı duyarlılık (Tip III allerji) reaksiyonudur. Ekseriya ilk enjeksiyondan sonraki 6-12 (7-14) gün içinde, fakat özellikle giderek artan, yani daha yüksek dozda antijenin parenteral yoldan verilmesi ile meydana gelir.

81 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-49
KLİNİK TABLO: İltihabi doku değişikliklerine bağlıdır. Bunlar komplemanın aktivasyonuyla dolanan immunkomplekslerin dokularda oturması ile ilgilidir. SEMPTOMLARI: A) Sistemik olanlar: 1. Ateş, 2. Lenf düğümlerinde şişmeler,

82 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-50
B) LOKAL OLANLAR: 1. Enjeksiyon yerinde kızarıklık, 2. Ödem, 3. Kaşıntı ve muhtemelen ARTHUS reaksiyonu. C) İÇ ORGANLAR: 1. Vaskulit, 2. Artrit, 3. Glomerülonefrit, 4. Poliserozit 5. MAST hücrelerinden histamin deşarjına bağlı yaygın ürtiker ve muhtemelen anaflaktik reaksiyonlar.

83 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-51
B.1.c) ARTHUS FENOMENİ: At serumunun deri içine enjekte edilmesi ile duyarlı kılınmış tavşana, subkutan yoldan aynı serumun verilmesine bağlı bir aşırı duyarlılık (tip III allerji) reaksiyonudur. Bir immunkompleks vaskülitidir. Buna lokal bir iltihabi reaksiyon eşlik eder. Lokal antijenlerle dolanan presipitan antikorların birleşmesiyle damar içinde oluşan immunkomplekslere bağlı bu olaylar 4-10 saat içinde maksimum ölçüye varır.

84 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-52
KLİNİKOPATOLOJİK SONUÇ: Makroskopik olarak, Lokal ödem ve kanama, Kan damarlarının trombozuna bağlı nekroz ve ülserler…

85 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-53
B.2. GEÇ HİPERSENSİBİLİTE REAKSİYONU: T-lenfositleri ile sağlanır. T-lenfositlerinde birtakım yapısal ve fonksiyonal değişiklikler olur. LENFOKİN’ler salgılanır. Bunların organizmayı korumaya yönelik aktiviteleri bazı lezyonlar meydana getirir.

86 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-54
FAGOSİTLER ve FAGOSİTOZ: Canlı hastalık etkenlerine zıt etkili, ‘yeyici’ hücrelerdir. Bunlar, 1. Mikrofajlar: PMN lökositler, özellikle nötrofiller, 2. MAKROFAJLAR: Monositler ve Histiyositler: Melano-, sidero- ve koniofajlar.

87 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-55
OPSONİNLER ve OPSONİNASYON Vücuda yabancı maddelere ve mikroorganizmalara yapışmak suretiyle onların fagositozla eliminasyonunu hazırlayan yardımcı maddelerdir: ANTİKORLAR: IgG Kompleman proteinleri: C3b Fibronektin ve AKUT FAZ PROTEİNLERİ: CRP

88 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-56
CANLI HASTALIK ETKENİ ve TÜMÖR 1. VİRUSLAR: EBV CMV HSV II HPV 2. PARAZİTLER: Tahriş etkisiyle indirekt yoldan.

89 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-57
3. CLOSTİRİDİUM-TÜMÖR FENOMENİ: Malign tümör dokularında C. Tetani ve C. botyricum’un selektif tarzda bulunması ve çoğalması hadisesidir.

90 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-58
CANLI HASTALIK ETKENLERİNİN YAYILMALARI: 1. DOKU ARALIKLARI ile lokal yayılma: A. Aktif yayılma: Kendi hareketleri ve enzimlerinin yardımıyla B. Pasif yayılma: Sıvılar ve fagositlerle.

91 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-59
2. PERFORME ARALIKLARLA geniş yayılma: A. LENF YOLLARI: Primer lezyon> LENFANJİT> primer kompeks (start kompleks) B. KAN DAMARLARI B.1.BAKTERİYEMİ B.2.TOKSEMİ

92 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-60
B. KAN DAMARLARI ile yayılma (devam) B.3. SEPTİSEMİ / SEPSİS ORGAN BULGULARI:, Dalak ve lenf ganglionları Miyokard, karaciğer ve böbrek: Bulanık şişme BALMUMU (ZENKER) DEGENERASYONU: İskelet kaslarında. MUKOZA ve SEROZALARDA KANAMALAR

93 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-60
B.3. MİKROSKOPİK BULGULAR: Bütün organlarda hiyalinli damar trombüsleri ve septikopiyemik abseler Kemik iliği: ERİTROPOEZ azalmış olabilir. B.4. PİYEMİ: C. SERÖZ BOŞLUKLARLA YAYILMA: Perikard, plevra ve periton

94 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-61
B.4. MENİNGEAL ARALIKLARLA YAYILMA: B.5. EPİTELLE DÖŞELİ YOLLARLA YAYILMA: A. BRONŞ ve TRAKEA YOLUYLA B. Özofagus: Tbc. (Akciğerden GİS’e) C. Üreter: Dessenden ve assandan D. Tuba auditiva E. Tuba uterina: Tbc. B.6. SİNİR TRAJELERİ boyunca yayılma: Kuduz ve poliomiyelit virusları.

95 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-62
ENFEKSİYONLARDA ORGAN BULGULARI: İlgili organ bulguları dışında, 1. LENF ganglionları: A. Akut ve subakut hastalıklarda büyür; kapsülü gerilir. (LENFADENOMEGALİ) B. Kronik hastalıklarda daha az büyür; fakat çok sertleşir.

96 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-63
2. DALAK: Benzer şekilde akut ve subakut enfeksiyonlarda normalin birkaç katı büyüyebilir: SPLENOMEGALİ. Dalak pulpası yumuşak, hatta kesit yüzü akıcı kıvamdadır. Rengi koyu kırmızıdır. Beyaz pulpanın genişlediği alanlar gri-beyaz lekeler halinde görülebilir. Kronik enfeksiyonlarda dalak büyük, fakat serttir.

97 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-64
3. KEMİK İLİĞİ: HİPERPLAZİ gösterir. Özellikle miyeloid seri elemanları artar ve olgunlaşmamış formları çoğalır. SONUÇ: Periferde lökositoz ve hatta bazen genç şekiller bulunur: LÖSEMİ zannedilir.

98 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-65
4. İSKELET ve KALB KASI İskelet kasında ZENKER NEKROZU, Miyokardda yağlanma. 5. KARACİĞER ve BÖBREK: Hepatositler ve böbrek tubulus epitel hücrelerinde bulanık, yağlanma ve nekroz. 6. AKCİĞERLER ve BEYİN: Ödem 7. SÜRRENAL: Kortekste hiperemi, kanama, lipidlerde azalma ve (hemorajik) nekroz!!!

99 ENFEKSİYON HASTALIKLARI-66
BAKTERİ HASTALIKLARI PATOLOJİSİ PİYOJEN BAKTERİLER

100 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI
1. STAFİLOKOKLAR: Deri ve mukozalarda (ağız ve burun mukozasında), havada, su ve besin maddelerinde bulunur. S. aureus ekzotoksin yapar ve en patojen olanıdır. ENTEROTOKSİK EKZOTOKSİN gıda zehirlenmelerinden sorumludur.

101 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-2
Patolojik anatomi (morfoloji): DOKUDA genel olarak BOL İRİNLİ EKSÜDATİF İLTİHABA yol açarlar. İRİNLİ İLTİHABIN YIKIMIYLA, ksantogranülomatöz infiltrasyonlar meydana getirirler.

102 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-3
A) BANAL LEZYONLAR: Deri enfeksiyonları: Çıban, Yalın yara enfeksiyonları, Panaris (dolama), Tonsillit, Sinüzit/Otitis media

103 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-4
Meme abseleri ve başka mastitler, Bronşit/Bronkopnömoni/Akciğer abseleri Puerperal enfeksiyonlar, Üriner sistem enfeksiyonları: Özellikle hematojen piyelonefrit, Osteomiyelit/Artrit Akut endokardit ve PİYEMİ’ler yapar.

104 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-5
B) ÖZEL ENFEKSİYONLAR: 1. ÇIBAN (FURUNCULUS/FURONKÜL) ve CARBUNCULUS/KARBONKÜL: FURONKÜL, deride pilosebaseöz ünitelerin irinli-abseli iltihabıdır. Yüzde, boyunda, sırtta ve gluteada yerleşir. Üst dudak ve burun yakınında bulunanlar Sinus cavernosusta tromboflebit risklidir. Dışarıya açılır (fistülize olur).

105 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-6
KARBONKÜL, birkaç furonkülün birleşmesiyle meydana gelen bir lezyondur. Boyunda ve sırtta olur. Diabetikler predispozedir. 2. OSTEOMİYELİT: Çocukluk çağı OM’lerinden sorumludur.

106 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-7
3. TOKSİK ŞOK SENDROMU (TSS) İlk kez 1978’de genç kadınlarda enfekte/kontamine tamponların kullanımından sonra (TAMPON HASTALIĞI!) ateş, deri-mukoza semptomları(skarlatiniform eksantem, daha sonra palmoplantar deskuamasyon, konjunktivit), bulantı-kusma ve diyare tarzında mide-barsak bozukluğu, şuur bulanıklığı, karaciğer ve böbrek yetmezliği ile hipovolemik şoka giden, karakteristik bir şok tablosudur.

107 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-7-a
Daha sonra erkeklerde de görülmüştür. S. aureus’un enteroksin F, eksotoksin C gibi toksinleriyle meydana gelir. HIZLA BÖBREK ve SOLUNUM YETMEZLİĞİNDEN ölüme giden ağır vakalar rapor edilmiştir. Uygun şartlarda beta-hemolitik streptokoklar, pnömokoklar, E. coli, enterokoklar ve diğer bazı Gram(-) basiller tarafından üretilen toksinlerle de meydana gelebilir.

108 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-8
2. STREPTOKOKLAR: * Dokuda bazen irinli, bazen serö(fibrinö)z, bazen de hemorajik iltihaba sebep olurlar. Eksuda daha yaygın ve daha akışkandır? α-β-γ tipleri vardır. α-tipi kısmi hemoliz, β-tipi tam hemoliz yapar. γ-tipi hemoliz yapmaz. Bunlar aerobiktir. ANAEROBİK streptokoklar mikst enfeksiyonların oluşumunda rol oynar ve pütrid abseler yaparlar.

109 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-8
A) BANAL ENFEKSİYONLAR: DERİ ÜST SOLUNUM YOLU OTİTİS MEDİA ve KOMPLİKASYONLARI AKCİĞER ENFEKSİYONLARI OSTEOMİYELİT PUERPERAL ENFEKSİYONLAR PİYEMİ

110 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-9
B) ÖZEL TABLOLAR 1. NAZOFARENJİT, LARENJİT, TONSİLLİT; PERİTONSİLLER, RETROFARENGEAL ABSELER dahil. 2. ERİZİPEL (YILANCIK) Deride subkutan dokuda ve lenf yollarında iltihaplanmalar(az miktarda eritrosit içeren seröz bir infiltrasyon); irin yoktur;nekroz azdır. STREPTOKOKLAR ERİZİPELDEN İZOLE EDİLMİŞTİR.

111 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-10
2. KIZIL: FARENJİT + TONSİLLİT + ATEŞ + BAŞAĞRISI ile başlar. Beş günde kırmızı lekeler şeklindeki tipik deri döküntüleri belirir: Bunlar hiperemi alanlarıdır. Basmakla ve ölümden sonra kaybolur. Dermiste lenfosit infiltrasyonu ve ödem vardır.

112 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-11
3. ENDOKARDİT: β- tipi ile akut, α-tipi ile (Streptococcus viridans) subakut endokardit meydana gelir. Akut endıokardit kalbin mitral ve aort kapakçıklarında destrüksiyonla beraber bakterileri içeren yumuşak vejetasyonlar tarzında trombüsler bulunur.

113 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-12
SUBAKUT ENDOKARDİT: Daha ziyade kalb valvül anomalileri, geçirilmiş romatizmal endokardit sekeli zemininde Str. viridans’la meydana gelir. Akut endokarditte olduğu kadar belirgin kapak destrüksiyonu yoktur. Ancak bakterileri de içeren yumuşak trombüsler vardır.

114 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-13
4. ROMATİZMAL ATEŞ (R. HUMMA): A grubu β-hemolitik streptokoklarla ÜSYE’ndan bir süre (genellikle 2-4 hafta) sonra gelişen bir tablodur. Yine mitral ve aort kapakçıklarında 1-2 mm çapında verrüköz lezyonlar bulunur. Perikard boşluğunda seröz veya serö-fibrinöz bir eksüda birikir.

115 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-14
ORGAN BULGULARI 1. K A L B MİYOKARD YUMUŞAKÇADIR. REKÜRRENSLERLE SEYRETTİĞİNDEN KAPAKÇIKLARDA ESKİ ve YENİ LEZYONLAR BİR ARADA BULUNUR. ESKİ LEZYONLARIN İYİLEŞMESİNE BAĞLI OLARAK VALVÜL KENARLARINDA KALINLAŞMA ve SERTLEŞME KİREÇLENME ve BÜZÜLME m. gelir. Chordae tendineae’lar kalınlaşır: VALVÜLLER YETERİ KADAR AÇILAMAZ: DARLIK; KAPANAMAZ:YETMEZLİK!

116 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-15
2. A K C İ Ğ E R: Plevra yüzeyinde fibrin birikintisi, Akciğer parankiminde hiperemi ve ÖDEM (romatizmal akciğer ödemi) görülür. 3. B E Y İ N: Ö D E M L İ 4.EKLEMLER: Özellikle diz ayak ve el bileği gibi büyük eklemleri tutar. “ROMATİZMAL ATEŞ DİZİ SOKAR; KALBİ ISIRIR” 5. DERİ NODÜLLERİ: Genellikle eklem yakınlarında, derinde oluşan yayvan sertliklerdir. Akut dönemde çıkar, birkaç haftada kaybolurlar.

117 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-16
M İ K R O S K O P İ: 1. KALB ve DAMARLAR: Miyokardda ASCHOFF nodülleri: a.Eksüdatif, b) proliferatif (granülomatöz) ve c) fibrotik fazları vardır. Endokardda valvülit bulunur. DAMARLAR: Büyük damar lezyonu olarak AORTİT, küçük damarlarda panarterit görülür.

118 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-18
2. EKLEMLER ve YUMUŞAK DOKULAR Eklem sinovyasında, bursae ve tendonlarda akut seröz iltihap + VASKÜLİT 3. DERİ NODÜLLERİ: Aschoff nodülüne benzer ROMATİK GRANÜLOM + çevresinde VASKÜLİT 4. AKCİĞERLER: Fibrinli (Solid) ödemli ve pnömoni… 5. BEYİN: ÖDEM + GLİAL HÜCRE PROLİFERASYONLARI

119 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-19
3. PNÖMOKOK ENFEKSİYONLARI: ETKEN: Diplococcus pneumoniae = Streptococcus pneumoniae. Hedef organı akciğerdir., EN ÖNEMLİ HASTALIK TABLOSU LOBER PNÖMONİDİR. CRP (C-Reaktif-Protein), pnömokokların somatik karbonhidratı olan C-maddesi ile presipitayon yapan ve romatizmal ateşte ve diğer bazı hastalıklarda kanda bulunan özel bir proteindir.

120 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-20
LOBER PNÖMONİ: 4 devresi vardır: 1. İLTİHABİ ÖDEM: 1-2. günler 2. KIRMIZI HEPATİZASYON: 2-4. günler 3. GRİ HEPATİZASYON: 4-6. günler 4. (SARI HEPATİZASYON): 7-8. günler 5. REZOLÜSYON DÖNEMİ: 2-3. haftalar.

121 Sol üst lobun tamamında konsolidasyon meydana getiren lober pnömoni:Bu patern bronkopnömoni paterninden daha azdır. Bunun nedeni kısmen çoğu lober pnömoniIerin Str. Pneumoniae (pneumococcus) tarafından oluşturulması ve yıllar boyunca gelişmiş penisilin tedavileri sayesinde şiddetli vakaların sık olarak görülmemesidir. Bununla birlikte, pnömokoklar diğer birçok bakteri gibi, antibiyotiklere karşı güçlü direnç oluşturmuşlardır. Bu nedenle yalnızca çok genç ve çok yaşlılarda değil, genç erişkinlerde ve orta yaşlı hastalarda bile şiddetli pnömokoksik pnömoniler hâlâ görülmektedir ve %20’lik mortalite vardır.

122 Bir lober pnömoninin daha yakından görünümü: Üst lobla konsolide alt lob arasındaki keskin fark net bir şekilde görülmektedir. Radiografik olarak da, konsolidasyon alanları infilrat gibi görünmektedir.

123

124

125 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-21
PNÖMOKOKLARLA OLUŞAN DİĞER HASTALIKLAR Orta kulak iltihabı/Mastoidit/SİNÜZİT MENİNGİTİS: Primer* veya sekonder PERİTONİT: Bilhassa kız çocuklarında. (*) Çouklarda sık, fibrinden zengin. ¤ MİYELOMLU HASTALAR PREDİSPOZEDİR.

126 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-22
4. GONOKOK HASTALIKLARI (Neisseria gonorrhoeae) Hedefi ürogenital sistem mukozalarıdır: GONORE (BEL SOĞUKLUĞU) etkenidir. Endotoksin yapar. Erkekte eksüdatif üretritle başlar. Enfeksiyon buradan yukarı doğru (asandan) yayılır: PROSTAT, Vesicula seminalisler, ductus deferens ve epididime kadar ulaşır: EPİDİDİMİT ve KISIRLIK’la sonlanır.

127 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-23
Prostat, Cowper ve Littré bezlerinde gonokokların kalması, iltihabın kronikleşmesine yol açar: ABSELER, NEDBELEŞMELERLE ÜRETRA DARLIKLARI ve buna bağlı olarak da, ASANDAN PİYELONEFRİTE sebep olur.

128 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-24
KADINDA GONORE LEZYONLARI ÜRETRA ve CERVİX UTERİ’de başlar. Bartholin bezleri, tubalar ve pelvis peritonuna yayılır. KRONİK SALPENJİT, PİYOSALPENKS, HİDROSALPENKS, PELVİPERİTONİT ile KISIRLIĞA kadar gider.

129 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-25
GONORE-DIŞI LEZYON ve HASTALIKLAR 1. ARTRİT: Özellikle diz ve ayak bileğinde 2. Menenjit, 3. Endokardit, 4. Vulvo-vaginitis: Küçük kız çocuklarında 5. PİYEMİ.

130 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-26
5. MENİNGOKOK HASTALIKLARI Etken: Neisseria meningitidis. Hedef organ: Meninksler. CERAHATLİ (İRİNLİ) MENENJİT MENENJİT SEKELLERİ: Körlük, sağırlık, şaşılık, psikolojik değişiklikler. Komplikasyon olarak, endokardit, artrit (monoartiküler) ve pnömoni olabilir.

131 PİYOJEN BAKTERİ HASTALIKLARI-27
WATERHOUSE-FRİDERİCHSEN SENDROMU Meningokok septisemisidir. Baş ağrısı, yüksek ateş, bulantı, kusma, diyare, şiddetli karın ağrısı ile başlar; Konvülsiyonlar ve kollaps ile saat içinde ölüm vuku bulur: PERAKUT İLTİHAP. MORFOLOJİK KORRELATI: Bilateral sürrenal korteks kanama ve nekrozu(!)

132

133

134 Bu adrenaller meningokoksemili hastada ekstensif kanamadan dolayı siyahımsı kırmızı renktedir: WATERHOUSE-FRİDERİCHSEN SENDROMU.

135 Meningokoksemili hastada adrenallerin mikrokopik görünümü: Belirgin hemorajik nekroz. Sonuç: Akut adrenal yetmezliğidir.

136 DİĞER BAKTERİ HASTALIKLARI
1. Ş A R B O N Etkeni, B. anthracis’tir. Dezenfektan maddelere ve ısıya dirençli sporlar oluşturur. Bunlar toprakta yıllarca kalabilir. Oradan koyun, inek ve at gibi hayvanların vücuduna girince basilleri oluşturur.

137 DİĞER BAKTERİ HASTALIKLARI-2
İnsan vücuduna DERİ, solunum ve sindirim yolundan girerler. DERİDEKİ KÜÇÜK LEZYONLAR EN SIK GİRİŞ YERİDİR. İlk lezyonu, giriş yerindeki HABİS PÜSTÜL’dür. Bazen bu devrede iyileşir. Fakat çoğunlukla sepsis yapar.

138 DİĞER BAKTERİ HASTALIKLARI-3
SEPSİS daha çok akciğer ve barsak lezyonu olanlarda görülür. Toksinleri kapiller permeabilitesini arttırır. MORFOLOJİK BULGULAR: HABİS PÜSTÜL giriş yoluna göre, 1. Deride, 2. Trakea veya büyük bronşlarda, ve 3. Barsaklarda olabilir.

139 DİĞER BAKTERİ HASTALIKLARI-4
İlgili bölgenin drenajını sağlayan lenf nodülleri büyür: HEMORAJİK LENFADENİT meydana gelir. Diğer organ lezyonları da kanamalıdır: Hemorajik pnömoni, hemorajik enterit, hemorajik menenjit gibi, hemorajik cerahatli dermatit (malign püstül, carbunculus contagiosus). SEPSİS’te karaciğer, dalak, lenf nodları ve meninkslerde hemorajik nekroz odakları m.gelir.

140 DİĞER BAKTERİ HASTALIKLARI-5
2. LİSTERİA MONOCYTOGENES Fırsatçı bir bakteridir: Gebe kadınlarda, fetusta, yaşlılarda ve immunosupressif tedavi görenlerde lezyon yapar. LEZYONLARI: İrinli menenjit ve bazen bütün organlarda abseler meydana gelir.

141 DİĞER BAKTERİ HASTALIKLARI-6
Annede bakteriyemi varsa, fetus, 1. İntrauterin hayatta veya doğumdan hemen sonra ölür. 2. SEPSİS ile canlı doğan çocuklarda ekstremitelerde kırmızı döküntüler ve organlarda yaygın nekrozlar, abseleşmeler ve bunların çevresinde makrofaj toplulukları görülür: GRANULOMATOSİS İNFANTİSEPTİCA.

142 DİĞER BAKTERİ HASTALIKLARI-7
V E B A Etkeni: Yersinia pestis (Pasteurella pestis) İnsana pirelerle geçer. Salgınlar yapar. BUBON PNÖMONİ ve SEPSİS tabloları yapabilir. MORFOLOJİ: CERAHATLİ-NEKROZLU-HEMORAJİK LENFADENİT görülür.

143 DİĞER BAKTERİ HASTALIKLARI-8
PNÖMONİK TİP Etkenin solunum yolundan girmesiyle olur. AKUT HEMORAJİK bir pnömonidir. ALVEOL SEPTUMLARINDA NEKROZLAR görülür. SEPTİSEMİ TİPİ Bubon veya pnömoni yoktur. Eneksiyon deri veya mukozadan girmiştir.

144

145 APANDİSİTİN PATOGENEZİ
1. Appendicitis erosiva: Apandisitin primer lezyonudur. İlk 6 saatte olur. 2. Appendicitis phlegmonosa: 12 saatte 3. Appendicitis ulcerophlegmonosa:24 saatte. 4. Appendicitis ulcerophlegmonosa et abscendens: 48 saatte. 5. Appendicitis necroticans: 72 saatte.

146 Bu Appendix vermiformisin normal görünümüdür
Bu Appendix vermiformisin normal görünümüdür. Arka planda çekum bulunmaktadır.

147 Cerrahi olarak çıkartılmış bir appendiks: Apandektomi materyali
Cerrahi olarak çıkartılmış bir appendiks: Apandektomi materyali. Hastanın başlangıçta generalize (yaygın), fakat sonra sağ-alt kadrana lokalize olan ağrı şikayeti vardı. Bu ağrı fizik muayenede sağ-alt kadranda 4+ ‘rebound’ hassasiyeti veriyordu. Lökosit sayısı ’e yükselmişti. Bu bir “akut apandisit” tablosudur. Morfolojik olarak apendiks sarımsı pembe eksuda ile örtülüdür. Hiperemiktir. Bu hiperemi periapandiseal yağ dokusunu da kapsamaktadır. Seroza yüzeyi soluk pembe buzlu cam görünümündedir.

148 Akut apandisitli apandektomi materyalinin ucu
Akut apandisitli apandektomi materyalinin ucu. Materyal ikiye bölünmüş, sonra alt ucu uzunlamasına kesilip açılmıştır. Solda seroza yüzeyi sarı-pembe eksuda gösterirken kesit yüzeyinde mukoza hiperemik kenarla çevrili sarımsı pembe görünümdedir.

149 Mikroskopik olarak, akut apandisit mukozal inflamasyon ve nekrozla karakterizedir.

150 Burada mukoza erozyon (yüzeysel ülser) ve iki küçük mukoza kalıntısı dışında yoğun nötrofilik infltrasyon gösteriyor.

151

152 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ
Viruslar (Bedsonia’lar, ricketsia’lar) hücre içinde yaşayıp çoğalan hastalık etkenleridir. Düşük yaşama kaabiliyeti ve kapasitesi olan mecburi parazitlerdir. Çoğalmak için hücrelerin enzimlerini kullanır ve bu şekilde onlara zarar verirler.

153 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-2
ETKİ MEKANİZMALARI: 1. LİTİK ENFEKSİYON: Bol miktarda virus partikülü yapılır ve hücre membranından tomurcuklanma yoluyla serbest kalır. 2. LATENT ENFEKSİYON: a. Sonuçsuz kalabilir. b. Proviral DNA’nın reaktivasyonuyla litik siklusa dönüşebilir. c. Malign transformasyonla sonlanır.

154 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-3
Burada bir “PORTÖR”lük söz konusudur: 1. Viruslar hücrelerin içinde çoğalır. Bu yeni viruslar başka hücreleri enfekte eder. Bu esnada virusun proteinden ibaret dış kısmı (kapsidi) ayrılır; Hücreye nükleik asidi girer; Hücrenin ribozomlarından protein alır; Böylece hücreyi destrüksiyona uğratır; Yeni birçok virus meydana gelmiş olur.

155 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-4
Diğer bir yol (alternatif): virusun nükleik asidinin kromozomun bir kısmını teşkil edebilmesidir. Bu durumda virus artık çoğalamaz. Hücrede yaşamaya devam eder. Fakat genetik yapısı değişmiş olur.

156 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-5
2. VİRUSLAR ANTİJEN İÇERİR ve ANTİKOR OLUŞTURURLAR. Viral hastalıklarda hem hücresel, hem hümöral immunite oluşabilir. Bir kısmı sürekli, bir kısmı geçici immunitedir. Viruslar kısa zamanda konak hücreleri destrüksiyona uğratır ve kan yoluna geçebilirse bol miktarda antikor oluşturabilir. Değilse, antikor oluşumu da yeterli olmaz.

157 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-6
VİRUSLARLA OLUŞAN DOKU DEĞİŞİKLİKLERİ: 1. İNKLÜZYON CİSİMCİKLERİ: Hücrelerin nükleuslarında veya sitoplazmalarında ya da hem nükleus hem de sitoplazmalarında yuvarlak veya düzensiz, hiyalini veya granül şeklinde ortalama eritrosit büyüklüğünde cisimciklerdir.

158 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-7
İNKLÜZYON CİSİMCİKLERİNE ÖRNEKLER: 1. NEGRİ CİSİMCİĞİ: Kuduzda beyinde Ammon boynuzu civarındaki sinir hücrelerinde sitoplazmik, 2. HENDERSON-PATTERSON CİSİMCİĞİ: Molluscum contagiosumda epidermis hücrelerinde sitoplazmik, 3. LİPSCHÜTZ CİSİMCİKLERİ: Herpes simplex’te epidermis hücrelerinde yalnız nükleusta, 4. GUARNİERİ CİSİMCİKLERİ: ÇİÇEKTE epidermis hücrelerinde (sitoplazmik+nükleer)

159 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-8
2. HİPERTROFİ: Hücreleri büyütebilirler: CMV vd. 3. HİPERPLAZİ: Hücreleri proliferasyona sevk edebilirler. Ö: VİRAL PNÖMONİ’ler. 4. NEKROZ: Viral hepatitlerde hepatositler, İnfluenzada bronş epitel hücreleri, Poliomiyelitte medulla spinalis ön boynuz hücrelerinde… ETRAFTA DOKU REAKSİYONU BULUNMAZ veya varsa, ÇOK AZDIR ve MONONÜKLEER hücre infiltrasyonudur. Kanda LENFOSİTOZ!!!

160 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-9
5. TÜMÖR OLUŞUMUYLA İLİŞKİLER: 5.1. Herpes grubu viruslar: 5.2. EBV(EBSTEİN-BARR-VİRUSU): BURKİTT lenfoması, NAZOFARENKS ca!, Warthin tümöründe(*) 5.3. HSV-Tip II: UTERUS SERVİKS ca’da 5.4. CMV: İnsan hücre dizilerini in vitro ortamda malign transforme edebilirler: Prostat, cervix uteri, kolon ca ile ilişkili. (*)Santucci M, Gallo O,Calzolari A, et al: Detection of EBSTEİN-BARR viral genomein tumor cells of Warthin’s tumor of parotid glands. Am J Clin Pathol. 1993;(100):662-5.

161 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-10
TÜMÖR VİRUSLARI nükleik asidinin türüne göre ikiye ayrılır: A) DNA-TÜMÖR-VİRUSLARI: Papovaviruslar, Birçok adenoviruslar, Herpes ailesinin birkaç üyesi, Hepatitis-B-virusu, potansiyel tümör yapıcı viruslardır. Yalnız PARVOVİRUSLARLA şimdiye kadar tümör meydana getirilememiştir.

162 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-11
DNA-TÜMÖR-VİRUSLARI tarafından enfekte edilen konak hücreleri litik veya latent enfekte edilmiş olabilir. LİTİK enfeksiyonda konak hücreler adeta bir “virus fabrikası”na dönüşür ve bu sırada kaybolur: SİTOPATİK ETKİ! Viral DNA konağın genomuna entegre olmuşsa ve virus partikülleri sentezi gerçekleşmiyorsa LATENT ENFEKSİYON!

163 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-12
A. PAPOVAVİRUSLAR: En iyi incelenmiş olanlardır. Papillom virusları, Polyoma-virusu ve Simian-Virus-40 (SV-40) bu gruba dahildir. Birkaç tip papillom virusu insanda “virus akantomu” ve “larenks papillomu” yapar. Cervix uteri ca’lerindeki rolü?

164 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-13
POLYOMA VİRUSU: Yenidoğan hayvanlarda karsiomlar, sarkomlar ve başka tümörleri indükleyen bir fare virusudur: Bundan dolayı POLYOMA denir. SV-40 virusu yapı bakımından POLYOMA virusu ile yakın bir benzerlik gösterir. Maymun böbrek kültürlerinden elde edilmiştir ve yenidoğan hamsterlerde farklı organlarda tümörler meydana getirir.

165 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-14
B. ADENOVİRUSLAR: İnsanlar ve hayvanlar aleminde çok yaygındır. Bilhassa yeni doğan hayvanlarda neoplaziler meydana getirir. Adenovirusların transforme edici genleri E1A ve E1B olarak adlandırılır. Fakat insan tümörlerinde bunların etyopatogenetik rol oynayıp oynamadığı bilinmemektedir.

166 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-15
C. HERPES-VİRUSLAR: C.1. Herpes-simplex-virus TipII C.2. Epstein-Barr-Virusu C.3. CMV D. Hepatitis-B-Virusu (HBV): Hepatoselüler ca’un patogenezinde önemli rol oynadığını düşündüren belirtiler.

167 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-16
B) RNA-TM-VİRUSLARI (ONCORNAVİRUS’lar – ONKOGEN RNA) Bunlar “reverse transkriptase” vasıtasıyla etkili olurlar. Bu enzim normal transkripsiyonun yönünü değiştirir ve RNA’yı DNA’ya çevirir. Bu sebeple ONCORNA-Viruslar RETROVİRUS’lara dahildir.

168 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-17
Hayvanlar aleminde çok yaygındır: Kuşlarda, farelerde, hamsterlerde, kedilerde, lösemiler, malign lenfomalar ve sarkomlar meydana getirir. Murin-meme-ca virusu farede meme-ca oluşturur. Bu virus anne sütüyle GENÇ hayvanlara taşınır: BİTTNER FAKTÖRÜ. Kısa bir zaman önce insanda tm. yapan ilk RNA-tm-virusu identifiye edilmiştir:

169 VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-18
Bu, Human(insan)-T-Cell-Lösemi-Virusu-1 (HTLV-1)dir. T-hücre serisinin non-Hodgkin lenfomasına yol açar. Aynı aileden akraba bir virus olan HTLV-III, AIDS etkenidir (şimdi HIV). Viruslar çok kuvvetli bir organotropism gösterdiklerinden, organ sistemlerine göre ayrılıp incelenebilir.

170 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-19
A) ÇİÇEK (VARİOLA): Solunum yolundan girer. Lenfoid dokuda çoğalır; VİREMİ olur; 2 hafta sonra klinik belirtiler ortaya çıkar: Deride papül, vezikül, püstül ve derin nedbeleşmeler (ÇİÇEK AŞISI!) m.getirir. Kanamalı olabilir: Hemorajik çiçek (Variola maligna) Komplikasyonları: Otitis media, erizipel, keratit:körlük, pnömoni, bakteriyel septisemi.

171 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-20
2. SU ÇİÇEĞİ (VARİCELLA, KARAMUK) Solunum yoluyla girer. Genellikle çocuklarda olur. Deri ve mukozalarda yüzeysel veziküller (sulu kabarcıklar) m.gelir.Nedbe bırakmaz. Epidermis hücrelerinde TYZZER inklüzyon cisimcikleri m.getirir. NEKROTİZAN PNÖMONİ+BRONŞİT Komplikasyon: NEKROTİZAN ENSEFALİT.

172 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-21
3.KIZAMIK (RUBEOLA) Solunum yoluyla ve infekte anneden plasente yoluyla çocuklara geçer. Dünyada her yıl yaklaşık 70 milyon çocuk kızamık çıkarmakta ve bunların 2 milyonu ölmektedir.(DID: 2834, 18/06/21997). 3. DÜNYA ÜLKELERİNDE KULLANILAN AŞILARIN BATILI SANAYİ ÜLKELRİNDE KULLANILANLAR KADAR BAŞARILI OLAMAYIŞI BÜYÜK BİR SORUNDUR.

173 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-22
Nezle; konjunktivit (ışık hassasiyeti); Ağız mukozasında ortası beyaz, etrafı kırmızı lekeler: KOPLİK LEKELERİ. Bu lekeler kaybolurken makülopapüler deri döküntüleri ortaya çıkar. Bütün lenfoid dokularda hiperplaziye ve karakteristik WARTHİN-FİNKELDEY dev hücrelerinin oluşumuna yol açar: DEV HÜCRELİ KIZAMIK PNÖMONİSİ!

174

175

176

177

178

179 KIZAMIKTA DEV HÜCRELİ BRONŞİYOLİT

180 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-23
Komplikasyonları: Streptokoklarla otitis media, Bronkopnömoni, Tbc. reaktivasyonu, Nadiren kızamık ensefaliti: Beyin ve medulla spinaliste demiyelinizasyon odakları+zamanla gliosis…

181 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-24
4. KIZAMIKÇIK (RUBELLA) Çocuklarda ve genç erişkinlerde olur. Kızamığa benzer; fakat daha hafiftir. Deride makül şeklinde döküntüler (ekzantemler) meydana getirir. MASTOİD LENFADENOPATİSİ DİAGNOSTİKTİR. Ayrıca boyun arka zincirinde LAP’ler. Lökopeni + lenfositoz

182

183 K I Z A M I K Ç I K K I Z A M I K

184 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-25
K I Z A M I K Ç I K E M B R Y O P A T İ S İ: Gebelik esnasındaki primer kızamıkçık enfeksiyonu, insan genetiğinde analogu bulunmayan malformasyonlara yol açar: KIZAMIKÇIK SENDROMU(KS) Başlangıç semptomları: GÖZ + KALB + İÇ KULAK DEFEKTLERİ triadıdır. Fakat çok sayıda başka ve daha az karakteristik hasarlar (SSS’nde) gözlenebilir.

185 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-26
PATOGENEZ: Etken: 35 nm uzunluğundadır. TOGAVİRUSLAR ailesindendir. İntrauterin hayatta anneden kan yoluyla geçer veya transkorial taşınır. Embryo ve fetusta graviditeden başka 1. yılın sonuna kadar persiste edebilen bir kronik enfeksiyona yol açar.

186 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-27
Gebeliğin ilk 2 ayında, %40-60’a varan oranlarda spontan abortus veya multipl anomaliler hesaplanmıştır. 3. aydaki enfeksiyon %30-35 sağırlık veya konjenital kalb anomalisi gibi tek bir organ hasarına yol açar. 4. aydaki enfeksiyonda tek organ hasarı riski %10’a kadar düşer.

187 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-28
FORMAL PATOGENEZ: Virusların bilinen sitopatik etkileri dışında KS’NUN meydana gelmesi için başka patogenetik mekanizmalar da önemlidir: Hücre proliferasyonunun inhibisyonu: İntrasellüler virus persistansının direkt sonucu veya interferonların virus aracılığıyla yapımının indirekt sonucudur.

188 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-29
MORFOLOJİ: Histolojik olarak en erken değişiklikler chorion villusunda ve genç plasentanın villus damarları endotelinde “sınırlı nekrozlar” şeklindedir. Ayni lezyonlar –muhtemelen septik trombüslerle- kök villuslarının ve embriyonun damarlarına ulaşır.

189 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-30
MORFOLOJİ (devam) Ayni zamanda embryonun kalbinde endotel lezyonları ve trombüsler bulunur. Buna miyokardda dissemine nekrozlar eklenir. SONUCU, duvar defektleri ve kısmen miyokard kireçlenmeleriyle müterafık sınırlı nedbeleşmelerdir.

190 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-31
BEYİN YERİNDE DE konsekutif kistik degenerasyonlar ve madde kaybıyla birlikte duruma uygun harabiyet görülür. DİŞ HASARLARI İÇ MİNE EPİTELİNİN DEGENERASYONUYLA MEYDANA GELİR. Ağırlığı farklı işitme kayıpları, embriyonal iç kulağın lezyonlarına bağlıdır.

191 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-32
Daha sonra katarakta götüren lens hasarı, liflerin şişmesi ve vakuoler degenerasyonu ve lens çekirdeğinin merkezinde hücre parçalanması (harabiyeti) ile başlar. KS’nda lens hipoplazisinin temel sebebi olarak, şimdiye kadar münhasıran lens liflerinin erken embryonal nekrozları kabul ediliyordu. Fakat virolojik araştırmalar, lensin daha uzun zaman (post partum 2 yıla kadar) virusları alabildiğini ve tutabildiğini göstermiştir.

192 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-33
DÜŞÜK DOĞUM AĞIRLIĞI: Hasarlı plasenta vasıtasıyla sağlanan beslenmenin yetmezliği yanında bütün organların hücre miktarının azalmasına bağlı bu durum, muhtemelen aynı patogenetik mekanizmaya bağlıdır. KONNATAL RUBEOLA HEPATİTİ: Histolojik olarak kalsik virus hepatitlerinden ayrılamaz. Anikterik ve kolestatik formaları vardır. KOLANJİOLİTİK FORMU MUHTEMELEN OBSTRÜKSİYON KOLANJİOPATİSİNE (SAFRA YOLLARI ATREZİSİ) BAĞLIDIR

193 KIZAMIKÇIK SENDROMUNDA BEKLENENLER
A. %50’NİN ÜZERİNDE OLANLAR: 1. İşitme kusuru:%86 2. Retinopati: %83 3. DÜŞÜK DOĞUM AĞIRLIĞI: %54 C. NADİR OLANLAR: Hepatosplenomegali Serebral kalsifikasyonlar Fokal metafizer osteoporoz B. %50’NİN ALTINDA OLANLAR 1.KALB-DAMAR ANOMALİLERİ: %46 2.GELİŞME GERİLİĞİ: %44 3.DİŞ HASARLARI:%39 4.MENTAL RETARDASYON:%35 5.KATARAKT/GLOKOM:%28 6. ENSEFALOPATİ: %23 7. HEPATİTİS: %15

194 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-34
V. HERPES VİRUSLARI AİLESİ: 1. Herpes-SİMPLEX-Virus 1 (HSV 1) Farklı hedef organları vardır. En sık dudak çevresinde görülür: UÇUK. Bazen oral mukozada HERPETİK STOMATİT yapar. Her iki cinste genital bölgede ve derinin başka yerlerinde lezyonlar bulunabilir.

195 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-35
UÇUK (EKSTRAGENİTAL HERPES) Ağız çevresinde veziküllerle başlar. Hafif esmer pigmentasyon (POSTİNFLAMATUVAR HİPERPİGMENTASYON) bırakarak 1 haftada spontan iyileşir. Ayrıca medulla spinalisin sensorik ganglion hücrelerinde persiste edebilir ve SSS’nde MENİNGOENSEFALİT meydana getirebilir

196 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-36
2. Herpes-Simplex-Virus-2 (HSV 2) Genital/anal herpes tablosunun etkenidir. Kısırlığa ve genital kanserlere (cervix uteri ca) yol açabilir. Bu hastalığı taşıyan annelerin çocuklarına plasenta, göbek kordonu, belki deri ve mukozalar (konjunktiva) yoluyla geçebilir: HERPES NEONATORUM!

197 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-37
3. VARİCELLA-ZOSTER-VİRUSU (VZV) (HERPES ZOSTER, ZONA) Etkeni suçiçeği virusuyla identiktir. Gasser ganglionunda ve arka kök ganglion hücrelerinde yıllarca latent kalan virus vücut direnci düştüğünde aktivite kazanır. Arka köklerdeki duyu sinirleri boyunca deriye kadar gelir: Sırasıyla arka kökte nekroz, sinir trasesi boyunca nörit ve deride (interkostal aralıkta) yanma tarzında çok ağrılı veziküller meydana getirir.

198 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-38
4. CMV (CYTO-MEGALO-VİRUS)(Tükürük Bezinin İnklüzyon Cisimciği Hastalığı) Hedefi: Hematopoez, endotel, epitelioid organ ve SSS hücreleridir. Visseral(erişkin) ve konjenital olmak üzere 2 tablo meydana getirir. VİSSERAL CMV: KC’de nekroz odakları +nekrotizan pnömoni + sürrenallerde bilateral kazeöz görünümlü nekrozlar! Fakültatif patojenite gösterir.

199 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-39
İNTRAUTERİN (KONNATAL) ENFEKSİYON: Kural olarak assandan ve diaplasenterdir. Annenin reaktive olmuş enfeksiyonuna bağlıdır. Primer enfeksiyondan daha iyi prognozludur. İLK TRİMESTERDE enfeksiyon ABORTUS’a yol açar.

200 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-40
Fakat ekseriya enfeksiyonlar 2. ve 3. trimesterde meydana gelir. Bunlar kural olarak fetopatiye yol açar. CMV vakalarının sayısı kızamıkçıktan 5 misli fazladır. Almanya’da yılda ortalama 750 konjenital CMV’li çocuk doğmaktadır. Prodüktif çağdaki (16-40) kadınlarda CMV enfeksiyonu oranı %30-60’tır.

201 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-41
ETYOPATOGENEZ: Mutlak insan-spesifik olan bu virus, sekretlerde (cervix uteri) ve ekskretlerde (tükürükte, idrarda) bulunmaktadır. Fakat kandaki lökositlerde bulunabildiğinden kan transfüzyonuyla da bulaşabilir. Latent enfeksiyon eğilimindedir. Ataklarla aktive olur.

202 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-42
MORFOLOJİ: Doku ve hücre kültürlerinde sitopatik etkileri, ismini veren, intranükleer ve intrasitoplazmik inklüzyon cisimcikleriyle tanınan “tek nüveli DEV hücreleri” ile karakterizedir. İntranükleer inklüzyon karakteristik “BAYKUŞ GÖZÜ” görünümündedir.

203 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-43
İntrauterin enfeksiyonlar genellikle 2. ve 3. trimenonda olduğundan CMV’un teratojenik etkisi kızamıkçık virusuna kıyasla daha azdır. KABA MALFORMASYONLAR FAZLA BEKLENMEZ. Fakat bilhassa beyinde ciddi gelişme geriliği olabilir. Çünkü olgunlaşma doğumdan sonra da devam etmektedir. Bu zararlar bilhassa GENERALİZE FORMUnda gözlenir…

204 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-44
MORFOLOJİK BULGULAR: MAKROSKOPİ: Az sayıda ölüm vakalarında olarak kireç çöküntüleriyle yumuşama alanları görülmüştür. MİKROSKOPİ: Küçük dissemine nekrozlar ve ensefalitik alanlar bulunur. Çocuk yaşarsa, MİKROSEFALİ + PARAVENTRİKÜLER KİREÇLENMELER veya yavaş ilerleyen bir HİDROSEFALİ ile DEFEKT İYİLEŞMESİ görülür.

205 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-45
KLİNİK TABLO: Entelektüel kaabiliyet azalır. Sosyal davranış bozuklukları, Motor gelişme geriliği veya Spastik pareziler tarzında “serebral düşüş” belirtileri görülür.

206 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-46
HEPATOSPLENOMEGALİK FORMU: Hem konnatal, hem postnatal olabilir. Kronik hepatit üzerinden siroza gidebilir. BÖBREKLER: Sık tutulur. Çok sayıda (tubulus epitel kaynaklı) dev hücreleri de bulunur. Bunları idrarda sitolojik olarak görmek teşhise götürür.

207 CMV - ENFEKSİYONU 1.ERİŞKİN ÇAĞI’nda ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZA
BENZER HASTALIK ÇOCUKLUK ÇAĞI’nda 1.LATENT ENFEKSİYON 2. İMMUNSUPRESYON 3. GENERALİZASYON ve ÖLÜM

208 3- KONJENİTAL CMV SÜREKLİ ZARARLAR veya ÖLÜM KRONİK SİSTEMİK KLİNİK
İNAPPARENT ENFEKSİYON PROGRESSİF SİSTEMİK ENFEKSİYON SÜREKLİ ZARARLAR veya ÖLÜM

209 CMV-SENDROMUNUN ELEMANLARI
>%50 OLANLAR 1.HEPATOSPLENO-MEGALİ……… %90 2. TROMBOSİTOPENİ – PETEŞİLER…%70 3. İKTERUS……%60 4. HEMOLİTİK ANEMİ………….%55 <50 OLANLAR: 1.MİKROSEFALİ:%40 2. İntrauterin gelişme geriliği…………..:%35 3. Serebral kireçlenmeler…..:%25 4. METAFİZİT….:%25 5. PNÖMONİ…..:%25 6. Koryoretinit….:%5 7. HİDROSEFALİ : Nadir

210 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-47
6. EPSTEİN-BARR-VİRUSU (EBV) Hedefi Waldeyer halkasının epitel hücreleri ve B-lenfositleridir. TABLOLARI: 1.ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZ 2. LENFOMA, nazofarenksin Schmincke karsinomudur

211 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-48
7. Human-Herpes-Virus 6 (HHV 6) Hedefi: Lenfositlerdir. Tablosu: 3-gün ateşi (Exanthema subitum) TRANSPLANTAT RED KRİZİ KRONİK YORGUNLUK SENDROMU 8.Human-Herpes-Virus 7 (HHV 7) Hedefi: Lenfositlerdir. Sonuç ve tablo:?

212 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-49
6. MOLLUSCUM CONTAGİOSUM Etkeni:Poxviridae ailesinden M.-c.-virusu İnkübasyon süresi: 2-8 hafta Ortasında bir çöküntü bulunan bezelye kadar, sert, sarımtırak (papüller)dir. Çoğu kez çocuklarda, bazen epidemiler şeklinde, atopik ekzemalı, immun defektli, HIV-enfekte hastalarda ve multipl. Yüzde(göz kapaklarında), boyunda, aksillalarda; toraks yan duvarında ve genital bölgede; Aylar içinde spontan gerileyebilir.

213 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-50
7. SİĞİL ve CONDYLOMATA ACUMİNATA (GENİTAL SİĞİL)(C.A.): Etkeni: İnsan papillom virusları(HPV)dır. C.A. Cinsel temasla bulaşır. Travma ve maserasyon enfeksiyonu müsait kılar. M: balanitis, fimozis, üretrit, fluor vaginalis, intertrigo, hemoroidler, anal ekzema ve condylomata lata’da.

214 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-51
İnkübasyon süresi: 4 hafta-aylar. MORFOLOJİ: Skuamöz hücreli papillomlardır. Siğiller en çok el sırtında toplu iğne başı büyüklüğünde, diğerleri dış genitalyada, vajen, serviks uteri, intra-uretral ve –anal, karnabahar görünümünde papiller gelişmelerdir. GEÇ SONUCU:FİSTÜL+İNVAZİV KİTLE

215 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-52
VERRUCA VULGARİS (siğil):HPV 2 VERRUCA PLANA: HPV 3 PALMOPLANTAR SİĞİL: HPV 1,2,4 Condylomata acuminata(↓ca riski): HPV6,11 Condylomata acuminata(↑ca riski): HPV 16,18,31,33,51 FOKAL EPİTELYAL HİPERPLAZİ(HECK HASTALIĞI): Ağızda. HPV 13 ve 32 ile.

216 (DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-53
BOWENOİD PAPÜLOSİS: HPV 16, 18, 31, 33, 51 ile. BUTCHER SİĞİLLERİ: HPV 7 ile. DEV KONDİLOM(BUSCHKE-LÖWENSTEİN): HPV 6 ile. LARENKS Ca.:HPV 30 ile. SERVİKOVAJİNAL ATİPİLER: HPV 16, 18, 31, 38, 51 ile.

217 GRİBAL ENFEKSİYON Bu terimin arkasında pek çok hastalık gizlenmiş olabilir. Yani bir nevi “ÇÖP KUTUSU”dur. Etken izole ve identifiye edilmedikçe “banal” hastalıklardan bahsetmekten kaçınılmalıdır. TEŞHİSİ birçok parametrelere bağlıdır. “NET KLİNİK BELİRTİLER” deyimi, “içi boş” bir kavramdır. Çünkü ÇOĞU KEZ bu emareler yoktur ya da gözden kaçırılabilir!

218 GRİBAL ENFEKSİYON-2 GRİBAL ENFEKSİYON bağlamında:
1. KLAMİDİA enfeksiyonları, 2. Q- ateşi, 3. Legionelloz, 4. Bruselloz, 5. Hantavirus enfeksiyonları (Avrupa’da, bilhassa Almanya’da sık)

219 GRİBAL ENFEKSİYON-3 6. DENGUE ATEŞİ, 7. ASCARİASİS, 8. TOXOCARİASİS,
9. TOXOPLASMOSİS, 10. MALARİA ve 11. HEMORAJİK ATEŞ, KARACİĞER ENZİMLERİNİN YÜKSELMESİ HALİNDE AKLA GELMELİ.

220 VİRUS REFAKAT HEPATİTLERİ
Adenoviruslar, HERPESVİRUSLAR (EBV, CMV) SÜT çocuklarında HSV ve ENTEROVİRUSLAR (Coxsackie A ve B, Echoviruslar) Erişkinlerde kızamık (nadir) Kızamıkçık, DİĞER HEPATOTROP VİRUSLAR: 1.Arenaviruslar(Lassa-ateşi) 2. Marburg virusu 3. EBOLA VİRUSU: Hepatit + Pnömoni 4. ROTAVİRUSLAR

221

222 PARAZİT HASTALIKLARI PATOLOJİSİ
1. PROTOZOONLAR 2. HELMİNTLER 3. EKTOPARAZİTLER: ARTROPODLAR’dır. Isırma yerinde hemorajik iltihap, bazen özel bir dermatit (insect bite reaksiyonu) oluştururlar. Pek çok başka paraziti ve mikroorganizmayı (ARBOVİRUSLAR) taşırlar. (4). MİKOİD PARAZİTLER: Pneumocytis carinii…

223 PARAZİT HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-2
GENEL BİLGİLER: Hayvansal parazitler oldukça belirgin bir organotropism gösterirler. 1. SİNDİRİM SİSTEMİ PARAZİTLERİ 2. SOLUNUM SİSTEMİ PARAZİTLERİ 3. KAN ve KAN YAPICI ORGAN parazitleri 4. ÜRİNER SİSTEM PARAZİTLERİ 5. DERİ PARAZİTLERİ: DEMODEKS FOLLİCULORUM 6. DİĞERLERİ: TRİŞİNELLA, FİLARİA,

224 1-SİNDİRİM SİSTEMİ PARAZİTLERİ
1. AMİPLER: Amipli dizanteri 2. ASCARİS LUMBRİCOİDES 3. GİARDİA İNTRESTİNALİS 4. TENYALAR: Taenia saginata, T. Solium 5. OXYURİS (ENTEROBİUS) VERMİCULARİS 6. NECATOR AMERİCANUS vs. ANKYLOSTOMA DUODENALE: Ankylostomiasis meydana getirirler. 7. BALANTİDİUM COLİ:Kalın barsakta hemorajik ülserli kolit yapar. AIDS’lilerde sıktır.

225 1-a)KARACİĞER PARAZİTLERİ
1. Echinococcus hydatidosus 2. Echinococcus alveolaris 3. Clonorchis sinensis 3. Fasciola hepatica: Daha çok koyunlarda, bazen insanlarda.

226 2) AKCİĞER PARAZİTLERİ A) KİSTİK HASTALIKLAR
1. Echinococcus hydatidosus 2. Echinococcus alveolaris B) EOZİNOFİLİK PNÖMONİ YAPANLAR 1. Ascaris lumbricoides 2. Ankylostoma duodenale 3. Strongyloides stercoralis 4. PNEUMOCYSTİS CARİNİİ(!)(MİKOİD)

227 PNEUMOCYSTİS CARİNİİ Etken: Analog ribozomal RNA-sekensleri bakımından bir yandan Saccharomyces cerevisae gibi ‘alçak’ mantarlarla ve diğer yandan amiplerle en azından akrabadır. OPPORTÜNİST BİR PARAZİTTİR. BİRÇOK MEMELİ HAYVANLARIN ve İNSANLARIN AKCİĞERİNDE bulunur.

228 PNEUMOCYSTİS CARİNİİ-2
PATOGENEZ: Kistlerin inhalasyonundan sonra bundan 8 tane tek çekirdekli “intrakistik cisimcik” serbest kalır. Bunlar amöboid trofozoitlere dönüşür. Filopodilerinin yardımıyla Tip I alveositlere bağlanır. Ondan sonra her 2 trofozoit, bir zigota kaynaşır: Bu prekist şeklinde ince bir çeperle çevrilidir.

229 PNEUMOCYSTİS CARİNİİ-3
Etken burada çoğalır ve bir kiste dönüşür. Bunlar yuvarlak intraalveolar cisimciklerdir. İçinde tipik kahve çekirdeği şeklinde, ‘gümüşlenebilir’ küçük korpüsküler organizmalar vardır. Kistler öksürükle atılabilir veya KONAKTA yerleşebilir ve OTOREENFEKSİYON’A a yol açabilir.

230 PNEUMOCYSTİS CARİNİİ-4
Etken ancak opsonizasyondan sonra spesifik antikorlarca fagosite edilebilir. YOK EDİLMESİ, özellikle CD4+-hücrelerin intakt fonksiyonuna bağlıdır. MORFOLOJİ: Meydana gelen tabloya PNÖMOSİSTOZ denir. Eskiden yeni doğan servislerinde sık görülen bu hastalık günümüzde AIDS hastalarında en sık görülen ilk manifestasyonu ve en sık oportünist enfeksiyon haline gelmiştir.

231 PNEUMOCYSTİS CARİNİİ-5
PATOLOJİK ANATOMİK olarak bu bir “DİFFUZ İNTERSTİSYEL PNÖMONİ”dir: 1. ALVEOLER İNTERSTİSYUMun yoğun lenfoplazmasiter infiltrasyonu, hastalığa “plazma hücreli pnömoni” görünümü verir. Bu AIDS’lilerde yoktur! 2. ALVEOL BOŞLUKLARI: Köpüklü veya bal peteği görünümünde etken kitleleriyle doludur.

232

233

234 TOXOPLASMA GONDİİ TOXOPLASMOSİS
Bir protozoondur. Ev hayvanlarında ve kuşlarda olduğu gibi insanda da zayıf bir konak spesifitesine göre bulunur. Seksüel ve aseksüel çoğalma devreleri arasında generasyon ve konak değişimini tamamlar. Siklusunda ENDOZOİD(TAKİZOİT), SİSTOZOİD ve OOKİSTLERİ vardır…

235 TOXOPLASMA GONDİİ TOXOPLASMOSİS-2
PATOGENEZ: Ekstrasellüler matriks proteini olan ve bir yandan konak hücrenin laminin reseptörlerine yapışan laminine bağlandığından konağın bütün hücrelerini enfekte edebilir. İNSANDA ENFEKSİYON ŞU ŞEKİLDE MEYDANA GELİR:

236 TOXOPLASMA GONDİİ TOXOPLASMOSİS-3
İNSAN’a kediler tarafından atılan ookistler veya iyi temizlenmemiş kırmızı etlerdeki (koyun, sığır ve domuzun ‘kanlı etli kemikleri’(‘blutige steaks’) kistlerle bulaşır. Bunlar barsak duvarını penetre eder. Önce kan ve/veya lenf yollarına ulaşır. Bu, konak hücrelerinin (makrofajlar, iskelet ve kalb kası, SSS, retina hücreleri) sitoplazmasında, ta ki orada yerleşinceye kadar, takizoidler şeklinde seksüel yolla çoğalmak içindir.

237 TOXOPLASMA GONDİİ TOXOPLASMOSİS-4
Bu yerlerde granülositlerle çevrili sınırlı nekrozlar ortaya çıkar. Oradan konak kan yollarında takizoidler tarafından adeta istila edilir. Ancak CD4+ / CD8+ hücrelerinin, sitotoksik T- hücreleri ve makrofajları stimüle eden gama-interferon yapımıyla birlikte işbirliği marifetiyle serbest takizoidler kan yolundan atılır ve konak hücrelerine kistler şeklinde girerler: (İMMUNEVAZYON).

238 TOXOPLASMA GONDİİ TOXOPLASMOSİS-5
Ondan sonra yıllarca onu rahatsız etmeksizin konakta kalırlar. KLİNİK: A) PRENATAL TOXOPLASMOZ: (FETOPATİ): a. Primer enfeksiyon 2. trimesterde: ABORTUS b. Primer enfeksiyon 2. trimesterden sonra: İntrauterin generalize fetal hastalık:

239 TOXOPLASMA GONDİİ TOXOPLASMOSİS-6
A.b.1. NEKROTİZAN ENSEFALİT: Kalsifiye yumuşama alanları→Kavitasyonlar→”isviçre-peyniri-beyin”→Ventrikül genişlemeleri) ve keza, A.b.2. Chorioretinitis pigmentosa. SEMPTOM TRİADI: HİDROSEFALİ + İNTRASEREBRAL KİREÇLENMELER + KORYORETİNİT

240 TOXOPLASMA GONDİİ TOXOPLASMOSİS-7
A.c. PRİMER ENFEKSİYON DOĞUMDAN AZ ÖNCE: VİSERAL GENERALİZE TOKSOPLAZMOZ. B. POSTNATAL ENFEKSİYON: Latent veya semptomatik enfeksiyon olarak seyredebilir. Aylarca süren lenfadenit ön plandadır. Epitelioid hücreli granülomlarla karakterizedir.

241 TOXOPLASMA GONDİİ TOXOPLASMOSİS-8
C. SİSTEMİK ENFEKSİYON: İmmun direnci zayıf hastalarda veya kemik iliği transplantasyonundan sonra → MENİNGOENSEFALİT + İÇ ORGANLARDA AKTİF-NEKROTİK İLTİHAPLAR (PNÖMONİ, MİYOKARDİT, HEPATİT)…

242

243

244

245 HERPES SİMPLEX ENSEFALİTİ

246

247 3. KAN ve KAN YAPICI ORGAN PARAZİTLERİ
1.M A L A R Y A 1.a. Plasmodium falciparum→Malaria tropica (“maligna Tertiana) 1.b. Plasmodium vivax→Malarian tertiana(‘benign tertiana’, ‘Febris tertiana’) 1.c. Plasmodium ovale→M.tertiana gibi. 1.d. Plasmodium malariae→Malaria quartana (Febris quartana) 2. KALA-AZAR: Leishmania donovani

248 FEBRİS’LER F. biliosa: Rekürran ateşte veya malaria tropica’da “karasu humması” diye bilinen durumda ikterle birlikte görülen ateş hali. F. bullosa: Pemphigus neonatorum F. gastrica (F. enterica): Hafif seyirli tifo. Bazen Weil hastalığı için de kullanılır. F. herpetica: Ephemera (İng.: ephemeral fever)(Bir gün ateşi): Sonbahar ve kış aylarında, ekseriya endojen reaktivasyon sonucunda herpes simplex’le birlikte ortaya çıkan kısa süreli ateş.

249 FEBRİS’LER-3 F. palustris larvata: Larvatus.
F. puerperalis: Puerperal ateş. F. recurrens: Borelyoz. F. rheumatica: Romatizmal ateş. F. traumatica: Yara ateşi. Sepsis. F. typhoides: Tifo. F. undulans: Bruselloz. F. uretralis: Kateter ateşi.

250 FEBRİS’LER-2 F. intermittans larvata: Yalnız tipik ataklarda değil, bilakis nöralji, intermittan parapleji vs. olarak ortaya çıkan “değişken ateş”. F. mediterranea: Akdeniz ateşi, Malta ateşi. F. miliaris: Miliaria F. nervosa (F.n.): Tifodaki “asabi/sinirsel ateş” F.n. stupida: Somnolansta görülen ateş. F.n. versatilis: Heyecan, telaş durumlarında.

251 MALARYA FEBRİS’LERİ F. comitata: Pernisiyöz malarya.
F. intermittens: İntermittan (aralıklı) ateş, malaryada. F. quartana: Malaria quartana’da F. quintana (Riketsiyoz) F. quotidiana: Gelişim ritmi farklı birçok plazmodyum generasyonlarıyla meydana gelen senkron malaryada görülen günlük ateş atakları F. tertiana: Malaria tertiana.

252

253

254

255

256

257

258

259

260 LEİSHMANİASİS 1. KALA-AZAR: Etkeni: L. donovani.
KLİNİK TABLO: Ateş, anemi, lökopeni, diyareler, hepatosplenomegali. TAŞINMA: Tatarcıklarla (phlebotomus) MAKROSKOPİ: Hepatomegali, Splenomegali: 3 kg’a kadar olabilir. DERİ NODÜLLERİ: Ülserleşebilir. MİKROSKOPİ: Dalak, karaciğer, kemik iliği ve lenf nodlarının RETİKULOENDOTELYAL HÜCRELERİNDE “LEİSHMAN-DONOVAN” cisimcikleri bulunur.

261 LEİSHMANİASİS-2 2. ŞARK ÇIBANI (L. TROPİCA) Organ lezyonları yapmaz;
Deri lezyonları yapar. Bunlar papülle başlar, büyür, ülserleşir, sekonder olarak enfekte olabilir. Genellikle tektir; multipl de olabilir. Yüzde ve palatumda sekel/deformite bırakarak iyileşir.

262 LEİSHMANİASİS-3 3. MUKOZA-DERİ LEİSHMANİASİSİ
Etkeni: (L. Brasiliensis) Yüzde Şark çıbanına benzer lezyonlar yapar. Oronazal mukozalarda, farenkste, lenf nodları ve lenf yollarında lezyonlar bulunur Burun septumunda destrüksiyon olabilir.

263 4- ÜRİNER SİSTEM PARAZİTLERİ
1. SCHİSTOSOMA HAEMATOBİUM: Meatus externus urethtrae yolu ile sulardan geçer. MESANE’de kronik SPESİFİK (granülomatöz) enfeksiyona (sistit) yol açar. KRONİK TAHRİŞ→SKUAMÖZ METAPLAZİ→SKUAMÖZ HÜCRELİ Ca.

264 4- ÜRİNER SİSTEM PARAZİTLERİ-2
2. SCHİSTOSOMA MANSONİ: Şiddetli kronik kolit oluşturur. Barsak duvarında granülomatöz iltihap odakları ve bunların içinde parazit yumurtaları bulunur. Bunlar lümiyere doğru, ülserli tümör izlenimi veren kitleler oluşturabilir. Larvaları KC’e ulaşırsa kronik hepatite ve siroza yol açabilir.

265 4- ÜRİNER SİSTEM PARAZİTLERİ-3
3. SCHİSTOSOMA JAPONİCUM: Uzakdoğu ülkelerinde, İnce ve kalın barsaklarda (venüllerde) bulunur. Kronik enterit ve KC sirozu yapabilir. Barsaklarda darlıklar ve polipöz gelişmelere sebebiyet verebilir. Yumurtaları beyin damarlarında emboliler yapabilir.

266 5-DERİ PARAZİTLERİ A) PROTOZOONLAR
1. Amipler: Entamoeba histolytica, acanthamebiasis 2. Flagellatalar: Trypanosomiasis, leismaniaisis, trichomoniasis, giardiasis. 3. Coccidia: Toxoplasmosis 4. Siliatalar, 5. Sporozoa’lar.

267 5-DERİ PARAZİTLERİ-2 B) HELMİNT ENFESTASYONLARI:
1. TREMATOD ENFESTASYONLARI: Schistosomiasis, 2. SESTOD ENFESTASYONLARI: 2.a. Cysticercosis 2.b. Sparganasis 2.c. Echinococcosis

268 5-DERİ PARAZİTLERİ-3 B.3. NEMATOD ENFESTASYONLARI:
B.3.a. ONCHOCERCİAİS B.3.b. DIROFİLARİASİS B.3.c. LARVA MİGRANS B.3.d. DİĞER NEMATODLAR: Wuchereria bancrofti, Trichinella spiralis, Loa loa, Dracunculus medinensis, Gnathostoma spinigerum, Pelodera (Rhabditis) strongyloides,

269 5-DERİ PARAZİTLERİ-4 C) ARTROPODLAR: 1. ARACHNİD’ler:
Akrep ve örümcek ısırıkları Kene ısırıkları Demodiciosis Uyuz Cheyletiella dermatiti Diğer akar lezyonları

270 5-DERİ PARAZİTLERİ-5 C.2. BÖCEKLER: C.2.1. İnsan bitleri (pediculosis)
C.2.2. Tahtakuruları C.2.3. Myiasis C.2.4. Tungiasis C.2.5. Diğer böcek ısırıkları C.2.6. Eksajere ısırık reaksiyonları

271 5-DERİ PARAZİTLERİ-6 1. DEMODEKS FOLLİCULORUM ET BREVİS:
Pek çok deri hastalığına eşlik ederler. Bazen etyopatogenezinde rol oynarlar: Acne rosacea gibi. Yaklaşık %20 oranında da sessiz durumda bulunurlar.

272 5- DERİ PARAZİTLERİ - 7 1. TRİCHİNELLA SPİRALİS:
Domuzlardan sindirim yoluyla bulaşır. Paraziter miyozit yapar. Dokuda ve kanda eozinofili vardır. Larvalar kireçlenir; fakat hiçbir zaman tam olarak yok olmaz.

273 5- DERİ PARAZİTLERİ -8 2. FİLARİASİS (Filaria bancrofti, Wuchereria bancrofti) Kan ve lenf yollarını tutar. Tıkayıcı kitleler yaparak lenfödeme yol açar ve skrotumda ve alt ekstremitelerde “fil ayağı” tarzında kalınlaş ve sertleşmeler olur: ELEFANTİASİS. SKROTUMDA HİDROSEL olur.

274 MANTARLAR Burada söz konusu olan BİTKİSEL PARAZİTLER’dir.
Gıda zehirlenmesi yapan Amanita phalloides bunun dışındadır. Mantarlar, nükleusları, belirli hücre sınırları ve bu sınır içinde akan sitoplazmaları bulunan mikroorganizmalardır. Sporları, mikrosporları, sporangiumları ve bölmeli/bölmesiz uzantıları (sönositik hifaları) vardır.

275 MANTARLAR-2 DOKU REAKSİYONLARI: 1. Dokuda abseleşmeler,
2. Özel tipte (psödotbc) granülomlar, 3. Eozinofili (kanda da) 4. Derinin mantar hastalıklarında epidermiste psoriasis tipinde kalınlaşmalar 5. MANTAR TOPLARI (MİÇETOMALAR) meydana getirirler.

276 MANTARLAR-3 NOMENKLATÜR (ADLANDIRMA)
1. DERMATOPHYTOSİS: Yalnız deride, saçlı deride, tırnaklarda yerleşen mantar hastalıkları, 2. DERMATOMYCOSİS: Hem iç organlarda, hem deride hastalık yapabilen mantarlar,olmak üzere ikiye ayrılabilir.

277 MANTARLAR-4 DERMATOFİTOZLAR:
TİNEA(T), dermatofitlerle meydana gelen epidermise sınırlı dermatomikozlardır. T. Cruris follicularis, T. Favosa (FAVUS), T. İmbricata,Trichphyton concentricum T. Nigra (Chromomycose) T. Capitis, T. Corporis, T. Versicolor, T. İnguinalis. SYCOSİS: SAKALIN bakteriyel iltihabi hastalığı T. Barbae: SAKALIN mikotik hastalığı

278 MANTARLAR-5 ONYCHOMYCOSİS (ONİKOMİKOZ): Tırnakların mantar hastalığı,
OTOMİKOZ: Dış kulak yolunun mantar hastalığı ve tekrarlayan iltihabı. MİÇETOM: Tropikal ve subtropikal ülkelerde bakterilerle (AKTİNOMİÇETOM) veya mantarlarla (EUMYCETOM=ÖMİÇETOM) meydana gelen, yavaş büyüyen, ağrısız tümöral granülasyon dokusu.

279 MANTARLAR-6 EUMYCETOM/EUMYZETOM:
Tropikal ülkelerde çıplak ayakla yürüyen insanların ayağında meydana gelen (MADURA AYAĞI), farklı mantarlara(MADURELLA, Cephalosporium, Leptosphaeria, Petriellidium, Phialophora vb.) bağlı subkutan enfeksiyondan (veya travmalardan) sonra ortaya çıkan kronik granülasyon dokusu. Zamanla düzensiz psödotümöre kadar kronik fistülize absedir.

280 MANTARLAR-7 Bunun dışında bilinen diğer mantalarla meydana gelen miçetomlar (mantar topları) mantarın jenerik adına –oma eki eklenerek adlandırılır: ASPERGİLLOMA, TORULOMA, HİSTOPLASMOMA (ORTA LOB SENDR.) KOKSİDİOİDOMA gibi.

281 MANTARLAR-8 ÖNEMLİ SİSTEMİK MİKOZLAR:
MONİLİASİS ASPERGİLLOSİS FİKOMİKOZ (MUKORMİKOZİS) TORULOSİS (Criptococcosis) HİSTOPLASMOSİS RHİNOSPORİDİOSİS BLASTOMİKOZİS KOKSİDİOİDOMİKOZ Parakoksidioidomikoz SPOROTRİKOZ Kromatobastomikoz (KROMOMİKOZ)

282 Bu bir kandida özofajitidir
Bu bir kandida özofajitidir. Özofagusun alt ucunda sarımsı pembe plaklar bulunmaktadır. Aradaki mukoza alanları hiperemiktir. Ayni lezyonlar üstte-sağda midede de görülmektedir.

283 Bu fungal granulom Aspergillus tarafından meydana getirilmiştir
Bu fungal granulom Aspergillus tarafından meydana getirilmiştir. Lezyonun enfeksiyöz karakteri, interlober fissürü çaprazlamasıyla desteklenir. Halbuki bir tümör genellikle inisiyal olarak bir anatomik bariyer tarafından engellenir. Bu granulom irregüler, kırmızı kenarlı ve sert, kirli kahverengi bir merkeze sahiptir. MULTİPL FUNGAL(ASPERGİLLUS) GRANÜLOMLAR

284

285

286

287 DAMAR DUVARINI İNVAZE EDEN ASPERGİLLUS HİFALARI

288 SİFİLİZ (Sy.)(LUES) A) ERİŞKİN SİFİLİZİ 1. BİRİNCİ PERİYOD
(2-6) kuluçka dönemi (ortalama 3 hafta) ŞANKR: Genital bölgede bir papül. MİKROSKOPİ: Plazma hücrelerinden zengin perivasküler iltihap. ŞANKR 4-6 hafta içinde nedbe bırakarak veya bırakmayarak iyileşir.

289 SİFİLİZ-2 2. İKİNCİ PERİYOD (5-6) hafta sonra bu dönem başlar.
SPİROKETEMİ ile gelişen lezyonlar: 1.LAP 2.DERİDE MAKÜLLER, 3. PLAK MÜKÖZ: Özellikle oral kavitede ve vajende görülen beyaz döküntüler 4. CONDYLOMA LATUM 5. ALÖPESİ 6. EL ve AYAKLARDA DÖKÜNTÜLER

290

291

292 SİFİLİZ-3 3. ÜÇÜNCÜ PERİYOD: BİRKAÇ YIL LATENT GEÇER.
DERİ-MUKOZALAR, KARACİĞER, TESTİS ve KEMİKLERDE, daha seyrek olarak beyinde ve kalbde karakteristik “GOM”lar görülür. Bunlar iz ve harabiyet/deformite bırakır: Kemik kırıkları, KC’de HEPAR LOBATUM.

293 MEZAOR-TİTİS SİFİLİTİKADA ÇIKAN AORTUN İÇ YÜZÜNÜN (İNTİMASININ) TİPİK AĞAÇ KABUĞU GÖRÜNÜMÜ

294 ÇIKAN AORTTA DİSSEKAN ANEVRİZ- MAYLA BİRLİKTE ATEROSK-LEROTİK PLAKLAR: Sifilitik lezyonla benzerliğine Dikkat!

295 SİFİLİZ-4 3. PERİYODDA ÖZEL ORGAN LEZYONLARI:
A. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM B. SSS: B.1.DİFFUZ KRONİK SİFİLİTİK MENİNGOENSEFALİT B.2. MENİNGOVASKÜLER SİFİLİZ B.3. TABES DORSALİS: Medulla spinalis

296 TER-SİYER SİFİLİZ (PAREZİ GENERALDE) ÖZEL-LİKLE FRON-TAL LOBLAR-DA BELİRGİN ATROFİ

297 TABES DORSALİSTE MEDULLA SPİNALİSİN DORSAL veya POSTERİOR BOYNUZLARININ TUTULUMU ve WALLERİAN DEJENERASYONU.

298 SİFİLİZ-5 B) KONJENİTAL SİFİLİZ (LUES CONNATA) B.1. FETAL SY.
Tedavi edilmemiş sy’li annelerde fetus %30 oranında in utero ölür. Ölü fetus kuvvetli bir maserasyon gösterir.

299 SİFİLİZ-6 B.2. ERKEN SÜT ÇOCUĞU SY.
En geç 2. haftanın sonuna kadar belirtileri ortaya çıkar. PEMPHİGUS NEONATORUM (Sifilitik pemfigoid): El ayası ve ayak tabanında eldiven ve çorap tarzında geniş büllöz parşömenleşmedir. HEPATOSPLENOMEGALİ veya HEMOLİTİK ANEMİ de olabilir.

300

301 SİFİLİZ-7 B.3. GEÇ SÜT ÇOCUĞU SY.
Süt çocuklarının yarısından fazlasında haftalar, bazen aylar süren latent periyod görülür. DERİ-MUKOZA AFFEKSİYONLARI, ayrıca DUYU organlarında ve damarlarda hasarlar ve iç organlarda fibrotik iltihaplar İNTERSTİSYEL HEPATİT, PNEUMONİA ALBA: Sifilitik beyaz pnömoni, iskelet değişiklikleri (OSTEOCHONDRİTİS LUİCA): SIK!

302

303 SİFİLİZ-8 B.4. OKUL ÇAĞI SY:
Sy’in okul çağında ilk defa veya yeniden manifest olmasıdır: LUES TARDA . İskelet sistemi, deri-mukozalar, iskelet sistemi, boyun lenf nodları ve beyinde destrüktif gomlar ön plandadır: KILIÇ KINI TİBİA SEMER BURUN

304 SİFİLİZ-9 HUTCHİNSON TRİADI:
1. HUTCHİNSON DİŞLERİ: Üst-ön-kalıcı dişlerde açıklığı aşağı bakan kavisler ve luetik mikrodonti. 2. KERATİTİS PARENKİMATOSA 3. İÇ KULAK TİPİ SAĞIRLIK

305 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)
Etkeni: Mycobacterium leprae’dir. 1874’te Norveçli Dr. HANSEN burun salgılarından yaptığı yaymalarda bulmuştur: (Hansen basili). Myc. Leprae tedaviyle kolayca parçalanır: Fragmante x (solid) basiller. Makrofajlarda çoğalır ve yayılırlar. E.Z.N. Boyasıyla bu hücrelerde gösterilebilirler.

306 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-2
Ülkemizde yaklaşık 4000 hasta vardır (1988). Çoğu yaşlıdır. LEPRA//YOKSULLUK. TROPİKAL–SUBTROPİKAL KUŞAKTA YAYGIN NORVEÇ’te XIX. yüzyılda %7 lepra varken şimdi sadece bir hasta kalmıştır! Halk sağlığı açısından ileri ülkelerde “GÖÇMEN HASTALIĞI” halindedir.

307 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-3
BASİT BİR ENFEKSİYON DEĞİLDİR: DERMATOLOJİ + İMMUNOLOJİ(hücresel immunite) + TIBBİ GENETİK. Hücresel immunite↓→lepra basili çoğalır. Hücresel immunite iyi ise çoğalamaz, lepra gelişemez. HANSEN bunu kendinde de göstermiştir. Basillerin kültürü yapılabilmiş değildir. Ancak korunabilmektedir.

308 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-4
Fare tabanına inoküle edildiği zaman 7-8 ay sonra bir nodül oluşmaktadır. TİMEKTOMİ… ARMADİLLO’larda (yeni bir deney hayvanı) 8 ayda hastalık meydana getirilebilmiştir. GLOBİ: Grup lepra basilleri (tedaviyle parçalanmış)dir.

309 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-5
Tedavinin etkinliği basillerin armadillo ya da farelere inokülasyonuyla anlaşılır. BULAŞMA ŞARTLARI: 1. Çocukluk yaşları, 2. Yakın kontakt, 3. Düşük sosyoekonomik şartlar ve 4. Bilinmeyen predispozan faktörler.

310 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-6
LEPRA BASİLLERİNİ BELKİ HEPİMİZ ALIYORUZ; FAKAT DİRENÇ VAR! İLK ENFEKSİYON YERİ: Vücudun serin uç bölgeleri olan yüz, kol ve bacaklardaki periferik sinirlerin Schwann hücreleridir… İNKÜBASYON PERİYODU: 2 yıl kabul ediliyordu. Ancak birkaç aylık çocuklarda da görülebilmesi bu inancı değiştirmiştir.

311 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-7
Periferik nöropati → duyu kusuru (sıcak-soğuk): Hipoestezi / anestezi /dissosiye duyu kaybı olur. Genellikle ilk kaybolan sıcak-soğuk duyusudur. Başlangıçta reversibl olabilir! Periferik sinirlerin palpasyonu ile BAKIR TEL gibi KALINLAŞMA hissedilir.

312 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-8
TEŞHİS: Epidermisin hemen altından bisturi ucuyla materyal alıp yayma yapılmalıdır. LEPROMATÖZ LEPRALI hastaların tüm lezyonlarında ve normal (görünümlü) derilerinde lepra (+)tir. BORDERLİNE (sınır) leprada lezyonlar basil içerir. Bx.: LEPRA düşünüldüğü bildirilmeli, özel boya (EZN) yapılmalıdır.

313 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-9
İKİ ANA TİPİ VARDIR: 1. TÜBERKÜLOİD TİP(TT): 1-3 adet 3 cm’den büyük kılsız-hissiz-kuru plak halindedir. 2. LEPROMATÖZ TİP: 3’den fazla kılsız-hissiz-kuru plak 3. LEPROMATÖZ LEPRANIN HİSTİOİD TİPİ (ARA TİP) (İNDETERMİNATE TİPİ): Bu, küçük beyaz bir plak halindedir.

314 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-10
1. TÜBERKÜLOİD TİP(NÖRAL TİP, MAKÜLOANESTETİK TİP): Periferik sinirleri tutar: Periferik nöropati. Bu sinirler bakır tel gibi sertleşir. Nörotrofik bozukluklar belirir. El pençe halini alır. Zamanla ekstremite atrofisi görülür. SPONTAN AMPÜTASYON olabilir.

315 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-11
2. LEPROMATÖZ TİP: Öncekinden farklı olarak, deri döküntüleri diffuz veya LEPROM denilen nodülasyonlara dönüşür. Bunlar daha çok yüzde e ekstremitelerin ekstensör yüzlerindedir. Yüzdekiler FACİES LEONTİNA (ASLAN YÜZÜ) ile sonlanır. Kaşlar, kirpikler, bıyıklar dökülür.

316 LEPRA (CÜZAM,MİSKİN İLLETİ)-12
ERYTHEMA NODOSUM LEPROSUM: LEPRA HASTALARININ YAKLAŞIK YARISINA GÖRÜLEN BİR REAKSİYONDUR. KLİNİK OLARAK MALAİSE, ATEŞ, ERÜPTİF AĞRILI İNTRA- ve SUBKUTANÖZ NODÜLLER ve PLAKLAR vardır.


"ENFEKSİYON HASTALIKLARI" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları