Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI"— Sunum transkripti:

1 OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI
FARMAKOLOJİ OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI

2 Postganglionik parasempatik sinir ucundan salınan nörotransmitter aşağıdakilerden hangisi tarafından hidrolize edilir? Monoamin oksidaz Kolin asetiltransferaz Asetilkolinesteraz Katekol O metil transferaz Fenil etanolamin N metil transferaz

3 Aşağıdakilerden hangisi kolinerjik iletiye örnek değildir?
Parasempatik postgangliyonik lifler Parasempatik pregangliyonik lifler Sempatik pregangliyonik lifler Kalbe giden sempatik postgangliyonik lifler Ter bezlerine giden sempatik lifler

4 Asetilkolin aşağıdaki sinaps gruplarının hangisinde ana nörotransmitter olarak görev yapmaz?
Sempatik postgangliyonik sinir- efektör organ sinapsı Motor sinir – çizgili kas sinapsı Parasempatik postgangliyonik sinir -efektör organ Otonom pregangliyonik sinir ucu – adrenal medulla hücresi Parasempatik pregangliyonik sinir ucu

5 Aşağıdakilerinden hangisinde nikotinik reseptörler bulunmaz?
Parasempatik gangliyon İskelet kası Sempatik gangliyon Adrenal medulla Bronş düz kası

6 Aşağıdaki antikolinesteraz ilaçlardan hangisinin etkisi en kısa sürer?
Fizostigmin Pridostigmin Ambenonyum Neostigmin Edrofonyum

7 Ter bezleri üzerine stimüle edici etkisi en belirgin ilaç aşağıdakilerden hangisidir?
Pilokarpin Pirenzepin Edrofonyum Neostigmin Fizostigmin

8 Hipotansiyon,myozis,bradikardi ve intestinal motilitede artma hangi ilaçla oluşur?
Muskarinik agonist Atropin Beta bloker Klorpromazin Amantadin

9 Kolinesteraz enzimine dayanıklı,muskarinik olup,nikotinik etkisi de olan parasempatomimetik hangisidir? Betanekol Fizostigmin Metakolin Asetilkolin Karbakol

10 Aşağıdakilerden hangisi antikolinesteraz ilaç grubu arasında değildir?
Fizostigmin Neostigmin Edrofonyum Skopolamin Ambenonyum

11 Enzim reaktivatörü olan ve antidot olarak da kullanılan ilaç aşağıdakilerden hangisidir?
Pralidoksim N-Asetil Sistein Atropin Pridoksin Fizostigmin

12 Aşağıdaki ilaçlardan hangisi idrar yollarında organik bir tıkanıklığa bağlı olmayan mesane atonilerinde yararlı olabilir? Trisiklik Antidepresanlar Atropin Epinefrin Pralidoksim Betanekol

13 Alzheimer hastalığının tedavisinde kullnılan asetilkolin esteraz inhibitörü olan ilaç aşağıdakilerden hangisi değildir? Donepezil Memantin Takrin Galantamin Rivastigmin

14 M1 muskarinik reseptörlerinin selektif blokörü olan ve peptik ülser tedavisinde tercih edilebilecek ilaç aşağıdakilerden hangisidir? Nikotin Pirenzepin Darifenazin Atropin Neostigmin

15 Aşağıdaki parasempatomimetiklerden hangisi aşırı terleme yapar ve akut glokom krizinde tedavisinde ilk tercihtir? Asetilkolin Fizostigmin Pilokarpin Pridostigmin Distigmin

16 Aşağıdakilerden hangisi myastenia gravis hastalarında tanıda yardımcıdır?
Fizostigmin Edrofonyum Ambenonyum Neostigmin Distigmin

17 Aşağıdakilerden hangisi organofosfat bileşikleri ile inhibe edilen kolinesterazı reaktive eder?
Atropin Fizostigmin Pralidoksim Dimerkaprol Asetilkolin

18 Organofosfat bileşikleri ile zehirlenen bir hastada ilk yapılacak işlem hangisidir?
Solunum yolunu açmak Damar yolunu açmak Antidot vermek Kan basıncını stabilize etmek Hastanın zehirle temasını kesmek

19 Aşağıdakilerden hangisi kolin pompasını inhibe eder?
Pralidoksim Fizostigmin Botilinium toksini Edrofonyum Hemikolinyum

20 Tarım ilaçlarıyla meydana gelen zehirlenmelerde ölüm nedeni hangisidir?
Hipertansiyon Oküler konjesyon Konjestif kalp yetmezliği Solunum yetmezliği Kanama

21 Aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
Sempatik sinir sistemi kişi uyanıkken daha hakimdir Parasempatik sinir liflerine ait gangliyonlar hedef organa çok yakın veya hedef organın üzerinde yerleşmiştir Adrenal medullada katekolamin salıverilmesini sağlayan reseptör nikotinik reseptörlerdir Adrenal medullada salınan asetil kolin kan basıncının düzenlenmesinden sorumludur Parasempatik sinir sistemi efferent sinir sisteminin bir parçasıdır

22 KOLİNERJİK ANTAGONİSTLER (PARASEMPATOLİTİKLER)
Antikolinerjik ilaçlar,kolinerjik blokerler de denilir

23 Atropin Mekamilamin Atraküryum Skopolamin Nikotin Sisatraküryum
ANTİMUSKARİNİK İLAÇLAR GANGLİYON BLOKERLERİ NÖROMUSKÜLER BLOKERLER Atropin Mekamilamin Atraküryum Skopolamin Nikotin Sisatraküryum İpratropyum Trimetafan Doksaküryum Metokürin Mivaküryum Panküronyum Roküronyum Süksinilkolin Tübokürarin

24

25 1)ANTİMUSKARİNİK İLAÇLAR
Sadece Muskarinik reseptörleri bloke ederler Tüm muskarinik fonksiyonları inhibe eder

26 A) ATROPİN Muskarinik reseptörlere yüksek afinite gösterir
Asetilkolinin bu reseptörlere bağlanmasını kompetetif olarak inhibe eder Hem santral hemde periferik etkili bir antimuskarinik ilaçtır Etkileri yaklaşık 4 saat sürer Ancak göze topikal olarak uygulandığında etkisi günlerce sürebilir

27 A) ATROPİN Etkileri Atropin gözlerde tüm kolinerjik uyarıları bloke eder ve midriyazis yapar Işık refleksi alınamaz Siklopleji olur Yani yakının görüş için akodomasyon yapılamaz Glokomu olan hastalarda göz içi basıcı tehlikeli derecede arttırır

28

29 Gastrointestinal aktiviteyi azalttığından antispazmotik olarak kullanılabilir
Tükrük bezlerinin salgısını engeller Ağız kuruluğu yapar

30 Kardiyovasküler etkileri farklı dozlarda farklılıklar gösterir
Düşük dozlarda ortaya çıkan belirgin etki kalp atım hızında azalmadır (BRADİKARDİ) Daha yüksek dozlarda SA düğümdeki muskarinik reseptörleri bloke ettiğinden kalp atım hızında orta derecede bir artış olur (TAŞİKARDİ) Kan basıncında değişiklik görülmez

31

32 Tedavide Atropin Kolinesteraz inhibitörü insektisitlerin aşırı dozlarının alındığı durumlarda Burdaki en önemli etkisi MSS’ne geçebilme özelliğidir Fizostigmin gibi ilaçların antikolinesterazı inhibe etmeleri sonucu artan asetilkolinin etkilerini bloke ederler

33 B) SKOPOLAMİN Atropine benzer periferik etkilere yol açar
MSS üzerine etkileri daha güçlü ve daha uzun sürelidir Taşıt tutması tedavisinde kullanılan en etkili ilaçlardan bir tanesidir Atropinin aksine sedasyon sağlar

34 C) İPRATROPYUM Astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı(KOAH) tedavisinde inhalasyon yoluyla kullanılır

35 2) GANGLİYON BLOKERLERİ
Hem parasempatik hemde sempatik gangliyonlardaki nikotinik reseptörleri bloke ederler Parasempatik veya sempatik gangliyona seçici değillerdir Seçici etki oluşturmadığından tedavide kullanımı sınırlıdır

36 A) NİKOTİN Sigara dumanında bulunur Vücutta terapötik etkisi yoktur
Doza bağımlı olarak tüm reseptörleri önce uyarır sonra paralize eder Kalp atımını hızlandır

37 3) NÖROMUSKÜLER BLOKERLER
İskelet kasının nöromusküler sonlanımındaki nikotinik reseptörleri bloke ederler Cerrahi girişim sırasında anesteziklerin yüksek dozlarına gerek kalmadan bir miktar kas gevşemesini sağlamak için kullanılırlar Depolarizan ve depolarizan olmayan olarak ikiye ayrılırlar

38 A) Depolarizan Olmayan Nöromusküler blokerler

39 Etkileri Kompetetif blokerler tüm kaslara aynı etkiyi göstermez
Yüz ve gözdeki hızlı kasılan kaslar en duyarlıdır ve ilk bunlar paraliziye uğrar En sonda diyafram kası paraliziye uğrar

40 Ağız yoluyla emilimleri iyi olmadığından tüm nöromusküler blokerler İV uygulanırlar
Hücre membranını ve KBB’ini geçemezler Çoğu değişmeden idrarla atılırlar

41 B) Depolarizan Nöromusküler Blokerler
SÜKSİNİL KOLİN nikotinik reseptörlere bağlanır Asetil kolin gibi nöromusküler kavşağı depolarize eder Asetilkolinesteraz tarafından çok hızlı yıkılan asetilkolinin aksine uzun süre sinaptik aralıkta kalır ve reseptörlere bağlanır

42 Süksinilkolin başlangıçta kısa süreli kas fasikülasyonlara neden olur
Birkaç dakika sonra bu etkiyi felç takip eder Etki süresi çok kısadır,birkaç dakika Anestezi indüksiyonu sırasında hızlı entübasyon gereken hastalarda etkisi çabuk başladığından ve etkisi kısa sürdüğünden tercih edilir

43 Süksinil kolinin plazma kolinesterazının genetik olarak eksikliği veya enzimin atipik formunun bulunduğu hastalara verilmesi,diyafram paralizisi sonucu uzun süren apneye neden olur

44 ADRENERJİK AGONİSTLER(İLAÇLAR)
(SEMPATOMİMETİKLER) Adrenerjik ilaçlar noradrenalin ve adrenalinin uyardığı reseptörleri etkilerler

45 Albuterol Amfetamin Efedrin Klonidin Tiramin Dobutamin Adrenalin
DOĞRUDAN ETKİLİ DOLAYLI YOLDAN ETKİLİ HEM DOĞRUDAN HEM DOLAYLI YOLDAN ETKLİ(KARMA) Albuterol Amfetamin Efedrin Klonidin Tiramin Dobutamin Adrenalin Formoterol İzoproterenol Metaproterenol Metoksamin Noradrenalin Fenilefrin Salmeterol Tamsulosin Terbutalin Dopamin

46

47 ADRENERJİK NÖRON

48 A) Adrenerjik Nöronlarda Uyarının İletimi
Kolinerjik nöronlardaki uyarı iletimi kolinerjik nöronlardakine benzer ancak buradaki nörotransmitter asetilkolin değil noradrenalindir

49 1. Noradrenalin Sentezi Tirozin, sodyum ile bağlantılı bir taşıyıcı sistemle adrenerjik nöronun akson plazmasına alınır ve burada tirozin hidroksilaz ile dihidroksifenilalanine(DOPA) hidroksillenir Bu reaksiyon noradrenalin sentezinde hız kısıtlayıcı basamaktır Sonra DOPA dekarboksilasyona uğrar ve dopamine dönüşür

50 2. Noradrenalinin Veziküllerde Depolanması
Dopamin veziküllere girer ve noradrenaline dönüşür Noradrenalin vezikülde yıkımdan korunur Rezerpin veziküle girişi inhibe eder

51 3. Noradrenalin Salınması
Aksiyon potansiyeli sinir kavşağına ulaşınca ekstrasellüler sıvıdan nöronun sitoplazmasına kalsiyum girişi başlar Kalsiyum konsantrasyonundaki artış noradrenalinin veziküllerinin hücre zarıyla birleşmesini ve içerdiklerini sinaptik aralığa salınmalarını sağlar Guanetidin gibi ilaçlar bu salınmayı bloke eder

52 4. Reseptöre bağlanma Sinaptik veziküllerden salıverilen noradrenalin sinaptik aralıkta yayılarak ya efektör hücre üzerindeki postsinaptik reseptöre yada sinir uçlarındaki presinaptik reseptörlere bağlanır

53 5. Noradrenalinin Sinaptik Aralıktan Uzaklaştırılması
1) Sinaptik aralıktan difüzyon yoluyla sistemik dolaşıma geçebilir 2) Postsinaptik membranlara bağlı katekol-O-metil transferaz (KOMT) ile sinaptik aralıkta ,O metil türevlerine metabolize edilebilir 3) Taşıyıcı bir sistem ile tekrar nöron içine alınabilir

54 6. Nörona Geri Alınan Noradrenalinin Yazgısı
Noradrenalin tekrar sitoplazmaya girdiğinde amin taşıyıcı bir sistem ile vezikül içerisinde toplanır Bir sonraki aksiyon potansiyeli ile salgılanmak üzere depolanır

55 Buna alternatif yol ise nöron mitekondrisinde bulunan monoaminooksidaz (MAO) ile noradrenalinin oksitlenmesidir Noradrenalinin inaktif metabolitleri idrarla vanilmandelik asit(VMA) , metanefrin ve normetanefrin şeklinde atılır

56

57 B) Adrenerjik Reseptörler
Bu reseptörler adrenalin,noradrenalin ve izoproterenol gibi adrenerjik agonistlere verdikleri yanıta göre β ve α olarak iki gruba ayrılırlar

58 α reseptörleri bir sentetik agonist olan izoproterenole zayıf afinite gösterir
Doğal katekolaminler olan adrenalin ve noradrenaline güçlü afiniteleri vardır Adrenalin ≥ noradrenalin >> izoproterenol α adrenoreseptörler α1 ve α2 diye iki alt gruba ayrılır

59 α1 reseptörler Bu reseptörler efektör organların membranlarında postsinaptik bulunurlar Düz kas kasılması gibi olaylardan sorumludur

60 α2 reseptörler Presinaptik sinir uçlarında ve pankreasın β hücreleri gibi diğer hücrelerde de bulunurlar Presinaptik sinir uçlarında adrenerjik nöromediyatörü ve pankreasta da insulin salgısını kontrol ederler

61

62 β reseptörler β reseptörleri α reseptörlerinden farklı yanıt sergilerler İzoproterenole yüksek afinite gösterirken adrenalin ve noradrenaline afiniteleri düşüktür β1 ve β2 olarak iki temel gruba ayrılırlar

63

64 α1 α2 β1 β2 Vazokonstrüksiyon Noradrenalinin salınımını inhibe eder
Taşikardi Vazodilatasyon Periferik direnci arttırır İnsulin salgılanmasını inhibe eder Lipolizi arttırır Periferik direnci kısmen azaltır Kan basıncını arttırır Miyokard kontraktilitesini arttırır Bronkodilatasyon Midriyazis Renin salgısını arttırır Kas ve karaciğerde glikojenolizi arttırır Mesanenin internal sfinkterinin kasılmasını arttırır Glukagon salgısını arttırır Uterus düz kasını gevşetir

65 ADRENERJİK AGONİSTLERİN ÖZELLİKLERİ KATEKOLAMİNLER
Adrenalin,noradrenalin,izoproterenol ve dopamin gibi sempatomimetik aminlere katekolamin denilir

66

67 Doğrudan Etkili Adrenerjik Agonistler
ADRENALİN Hem α hemde β reseptörlere etkilidir Düşük dozlarda damarlar üzerinde β etkileri (vazodilatasyon) hakimdir Yüksek dozlarda da α etkileri (vazokonstrüksiyon) daha güçlüdür

68 Etkileri Myokard kontraktilitesini(pozitif inotropik etki ; β1 etki) ve kalp atım hızını(pozitif kronotropik etki; β1 etki) arttırır Böylelikle kardiyak debi artar

69 Cilt, mukoz membranlar ve iç organlardaki arteriyollerde kasılmaya neden olur(α etki ) ve karaciğer ile çizgili kas damarlarında dilatasyona yol açar (β etki) Sonuçta sistolik kan basıncı artarken diyastolik kan basıncında hafif bir düşme olur

70 Bronş düz kaslarına doğrudan etkiyle güçlü bronkodilatasyon sağlar(β etki)
Bu etki alerjik veya histamine bağlı bronkokonstrüksiyonu ortadan kaldırır

71 Tedavide Adrenalin Adrenalin solunumu ileri derecede bozan bronkokonstrüksiyona neden olan solunum sistemine ait tüm acillerin tedavisinde ilk tercih edilmesi gereken ilaçtır Subkutan verildikten sonra birkaç dakika içinde solunumun büyük oranda düzeldiği görülür Doz birkaç saatte bir tekrarlanabilir

72 ANAFİLAKTİK ŞOKTA SUBKUTAN VEYA İM ADRENALİN İLK TERCİHTİR DOZ : TEK SEFERDE YETİŞKİNDE 0.3 - 0.5 MG

73 Etkisi çabuk başlar fakat kısa sürer
Acil durumlarda etkinin daha da hızlı başlaması için İV yolla uygulanır Subkutan,endotrakeal tüpten, inhalasyon yoluyla ve göze topikal olarak uygulamak da mümkündür Oral yolla uygulanmazlar Metabolitleri idrarla atılır

74 NORADRENALİN Böbreklerde dahil tüm damarlarda güçlü vazokonstrüksiyon oluşturarak periferik direnci arttırır (α1 etki) Sistolik ve diyastolik kan basıncı artar

75 Tedavide Noradrenalin
Vasküler direnci arttırarak kan basıncını yükselttiğinde şok tedavisinde kullanılır Hiçbir zaman astım tedavisinde kullanılmaz

76 İZOPROTERENOL β1 ve β2 reseptörlerini güçlü olarak uyarıcı etkisi vardır α reseptörlerine etkisi önemsizdir Pozitif inotrop ve kronotrop etkileri ile kardiyak debiyi arttırır

77 Etkileri Kalbi uyarıcı etkisi nedeniyle sistolik kan basıncında hafif bir yükselmeye neden olabilir Ancak ortalama arteryel kan basıncı ve diyastolik kan basıncını belirgin derecede düşürür

78 Hızlı ortaya çıkan güçlü bronkodilatör etkisi vardır( β2 etki)
Adrenalin kadar etkilidir ve inhale edildiğinde akut astım atağını hızla kontrol altına alır Ama nadiren günümüzde bu etki için kullanılır

79 DOPAMİN Noradrenalinin metabolik öncüsüdür
MSS’deki bazal gangliyonlarda ve adrenal medullada doğal olarak bulunan bir nörotransmitterdir Yüksek dozları α reseptörleri uyararak vazokonstrüksiyon yaparken Düşük dozları kalpteki β1 reseptörlerini uyarır

80 Tedavide Dopamin Şok tedavisinde ilk seçilecek ilaçtır
Sürekli infüzyonla uygulanması gereklidir Kalbi uyararak kan basıncını yükseltir(α1 etki) Dopaminerjik reseptörleri uyararak böbrek ve splanknik arteriyolerde dilatasyon yapar

81 DOBUTAMİN Sentetik,doğrudan etkili bir katekolamindir β1 agonisttir
Kalp atım hızını ve kardiyak debiyi arttırır KKY(Konjestif Kalp Yetmezliği)’de kardiyak debiyi arttırmak amacıyla kullanılır

82 FENİLEFRİN Sentetik bir adrenerjik ilaçtır
Ana etkisi α reseptörler üzerindendir α1 reseptörleri α2 reseptörlere oranla daha iyi uyarır Midriyazis sağlamak amacıyla oftalmik solüsyon olarak kullanılır Nazal dekonjestan olarak etkilidir ve uzun süreli vazokonstrüksiyon sağlar

83 KLONİDİN MSS etkileri nedeniyle esansiyel hipertansiyonun tedavisinde kullanılan bir α2 reseptör agonistidir

84 METOPROTERENOL Bronşiolleri dilate eder Solunumu kolaylaştırır
Astım tedavisinde bronkodilatör olarak kullanılır

85 ALBUTEROL,PİRBUTEROL VE TERBUTALİN
Kısa etkilidirler Bronkodilatör olarak kullanılırlar İnhalasyonla uygulanan β2 agonistlerdir

86 SALMETEROL VE FORMOTEROL
β2 selektif agonistlerdir Uzun etkili bronkodilatördürler Tek dozu 12 saat süren bronkodilatasyon yapar Oysa albuterolün etkisi 3 saaten daha kısa sürer

87 DOLAYLI YOLDAN ETKİLİ ADRENERJİK AGONİSTLER A) AMFETAMİN
Güçlü merkezi uyarıcı etkileri ilaç bağımlıları tarafından sık sık bu ilacın tek etkisi olarak düşünülür Kalp üzerindeki β reseptörlerinin uyarıcı etkileri Damarlar üzerindeki α agonist etkileri nedeniyle kan basıncını önemli derecede arttırabilir

88 Periferik etkileri primer olarak hücrelerde depolanmış olan katekolaminlerin salınmaları ile sağlanır Amfetamin MSS’ni uyarıcı etkileri nedeniyle depresyon,çocuklarda hiperaktivite,narkolepsi ve iştahın kontrolü amacıyla çeşitli hastalıkların tedavisinde kullanılmaktadır

89 B) TİRAMİN Klinikte kullanılan bir ilaç değildir
Peynir ve şarap gibi fermente gıdalarda bulunur Normalde MAO tarafından oksitlenir,ancak hastalar MAO inhibitörü kullanıyorsa ciddi vazopressör ataklara yol açabilir

90 KARMA ETKİLİ ADRENERJİK AGONİSTLER EFEDRİN
Sadece sinir uçlarında depolanmış noradrenalin salınmasına neden olmaz beraberinde α ve β reseptörleri doğrudan da uyarabilmektedir Etki süresi uzundur(KOMT ve MAO tarafından yıkılmadığından)

91 Oral emilimi çok iyidir
MSS’e kolaylıkla geçebilir İdrarla değişikliğe uğramadan atılır Kardiyak stimulasyon ve vazokonstrüksiyon ile sistolik ve diyastolik kan basıncını arttırmaktadır

92 MSS’de hafif bir uyarı oluşturur ve bu sayede uyanıklığı arttırır,yorgunluğu azaltır ve uykuyu engeller Astım tedavisinde,nazal dekonjestan olarak kullanılır(lokal vazokonstrüktör etkilerinde yararlanılarak)

93 ADRENERJİK ANTAGONİSTLER(İLAÇLAR) SEMPATOLİTİKLER

94 Adrenerjik antagonistler,adrenerjik blokerler olarakda adlandırılırlar
Bu ilaçlar reseptörlere kompetetif veya nonkompetetif şekilde bağlanırlar Endojen katekolaminlerin reseptörler üzerinde etki göstermelerini engellerler Agonistler gibi antagonistlerde periferik sinir sisteminde α ve β reseptörlere gösterdikleri afiniteye göre sınıflandırılırlar

95 α BLOKERLER β BLOKERLER NÖROTRANSMİTTER ALIMI VEYA SALINIMI ETKİLEYEN İLAÇLAR Doksazosin Asebutolol Kokain Fenoksibenzamin Atenolol Guanetidin Fentolamin Karvedilol Rezerpin Prazosin Esmolol Tamsulosin Labetolol Terazosin Metoprolol Nadolol Pindolol Propranolol Timolol

96 1. α Adrenerjik Blokaj Yapan İlaçlar
α Adrenerjik reseptörleri bloke eden ilaçlar kan basıncını çok şiddetli etkilerler Damarların normal sempatik kontrolü büyük oranda α Adrenerjik reseptörler üzerinden sağlandığından bu reseptörlerin blokajı damarların sempatik tonusunun azalmasına ve periferik vasküler direncin düşmesine neden olur

97 A) FENOKSİBENZAMİN Hem postsinaptik α1 hemde presinaptik α2 reseptörlere kovalan olarak bağlanır Non kompetetif blokaj yapar Vücut bu etkiyi ortadan kaldırabilmek için yeni reseptör sentezler Bu nedenle tek dozundan sonra etkisi yaklaşık 24 saat sürer

98 Etkileri Tüm alfa adrenerjik blokerler adrenalinin α agonist etkileri ortadan kaldırırlar Örneğin; adrenalinin vazokonstrüksiyon yapıcı etkisi ortadan kalkarken Diğer vasküler yataklarda β agonist etkisiyle oluşturduğu vazodilatasyonda değişiklik olmaz

99 Tedavide Fenoksibenzamin
Adrenal medullanın katekolamin salgılayan hücrelerinin tümörü olan FEOKROMASİTOMA’nın tedavisinde kullanılır Tümörün manipülasyonu sonucu hipertansif kriz gelişebileceği için cerrahi olarak tümör çıkarılmadan önce, hastalar fenoksibenzamin ile tedavi edilirler

100 B) FENTOLAMİN Fenoksibenzaminin aksine fentolamin α1 ve α2 reseptörleri kompetetif olarak bloke eder Tek doz uygulandıktan sonra etkileri yaklaşık 4 saat sürer Adrenalinin periferik etkilerini geri çevirir

101 C) PRAZOSİN,TERAZOSİN, DOKSAZOSİN VE TAMSULOSİN
α1 reseptörlerinin selektif,kompetetif blokerleridirler Fenoksibenzamin ve fentolaminin aksine bu ilaçlar hipertansiyon tedavisinde kullanılırlar Tamsulosin benign prostat hipertrofisinde endikedir

102 En uzun etki süresi olan doksazosin’dir
Prazosin ve terazosin ile tedavi edilen hipertansif hastalarda, ilk doz senkobu(bayılma) görülebilir(bu etki şiddetli hipotansiyon sonrası olur)

103 β ADRENERJİK BLOKAJ YAPAN İLAÇLAR
Selektif olmayan β blokerler β1 ve β2 reseptörleri bloke ederlerken kardiyoselektif β blokerler sadece β1 reseptörleri bloke eder

104 Endikasyonları Anjina pektoris Kardiyak aritmiler Myokard infarktüsü
Glokom tedavisinde endikedir Migren tipi baş ağrısının profilaksisinde kullanılırlar

105 A) PROPRANOLOL Selektif değildir
Negatif inotrop ve kronotrop etkileri olan propranolol kardiyak debiyi azaltır β1 reseptörlerinin blokajına bağlı kardiyak debi,kalbin iş gücü ve oksijen kullanımı azalır Bu etkiler özellikle anjina tedavisinde yararlıdır

106 β2 aracılı vazodilatasyonu ortadan kaldırır
Kardiyak debinin azalması kan basıncını düşürür Hipotansiyon refleks periferik vazokonstrüksiyona neden olur ve buda perifere giden kan akımını azaltır Sonuçta oluşan net yanıt; hipertansif hastalarda sistolik ve diyastolik kan basıncında belirgin azalmadır

107 Tedavide Propranolol Hipertansiyon
Glokom : propranolol ve diğer β blokerler ,özelliklede timolol glokomda göz içi basıncını etkin şekilde düşürürler Bu etkiyi siliyer cisimden aköz hümör salgısını azaltarak oluştururlar

108 Kolinerjik ilaçlar gibi gözün yakın görüş için odaklama yeteneğini bozmaz,gözbebeği büyüklüğünü değiştirmezler Ancak glokomun akut atağında pilokarpin hala ilk seçilecek ilaçtır β blokerler bu hastalığın sadece kronik tedavisinde kullanılırlar

109 3. Migren : migren tipi baş ağrısı ataklarının sayısını azaltmakta etkilidir Hastalığın kronik dönem tedavisinde atakların sıklığını ve şiddetini azaltmak amacıyladır Akut atakta kullanılmaz kronik dönemde kullanılır 4. Hipertroidi :

110 5. Anjina Pektoris : kalbin oksijen ihtiyacını azalttığından anjinada olduğu gibi egzersiz sonrası ortaya çıkan göğüs ağrısını etkin biçimde azaltır Bu nedenle akut dönemde değil ama kronik dönemde anjina tedavisinde yararlıdır

111 6. Miyokard İnfarktüsü : Propranolol ve diğer β blokerlerin miyokard üzerinde koruyucu etkileri vardır Bu nedenle bir miyokard infarktüsü geçirmiş hastanın profilaktik olarak β bloker kullanması ikinci kalp krizinden koruyucu etki sağlamaktadır Propranolol aynı zamanda miyokard infarktüsü sonrasında aritmiye bağlı ani ölüm sıklığınıda azaltmaktadır

112 İstenmeyen Etkileri Propranolol astımlı hastalarda ölüme neden olabilecek kadar ağır bronkokonstrüksiyon yapabilir Bu nedenle hiçbir zaman kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda kullanılmamalıdır β blokerlerle tedavi hızlı kesilmemelidir Ciddi kardiyak aritmilere yol açabilir Bir hafta gibi uzun bir sürede azaltılarak kesilmelidir

113 B) TİMOLOL VE NADOLOL Selektif değillerdir
Nadolol’un etki süresi çok uzundur Timolol’un topikal formları kronik glokom tedavisinde kullanılır

114 C) ASEBUTOLOL,ATENOLOL, METOPROLOL VE ESMOLOL
Selektif β1 blokerlerdir Bu ilaçlar propranolol’un astımlı hastalarda β2 reseptörlerini bloke ederek oluşturduğu istenmeyen bronkokonstriktör etkiden kurtulmak amacıyla geliştirilmişlerdir

115 En kısa etkili β bloker ESMOLOL’dur
Yaklaşık 10 dk kadar Kardiyoselektif β1 blokerler özellikle solunum işlevi bozuk hipertansif hastaların tedavisinde yararlıdırlar

116 D) LABETOLOL VE KARVEDİLOL
α ve β adrenoreseptör blokerleridirler Hem β blokerler olup hemde periferik vazodilatasyon yaparak kan basıncını düşüren α1 bloke edici ajanlardır

117


"OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları