Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

2014 Güz Dönemi Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN www.drmsulgen.com.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "2014 Güz Dönemi Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN www.drmsulgen.com."— Sunum transkripti:

1

2 2014 Güz Dönemi Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN

3 K ALP KASI ÖZELLIKLERI Uyarı çıkarabilme (otomatisite) Uyarılabilme (exitabilite) Kontraksiyon yapma Ritmik çalışma Refrakterlik Mutlak RP(QRS) Relatif RP Vulnerable periot

4

5 S ANTRAL SS VE KALP Uyarı çıkarma hızı Atriyal ileti hızı AV ileti hızı Purkinje liflerinde SSS etkisi yok Sempatik SS ile ARTAR Vagal SS ile AZALIR

6

7 Sinoatrial Node Atrioventricular Node

8 P Q R S T

9 Atriyum Ventrikül

10 K ALP ; EN FAZLA UYARI ÇıKARAN ODAĞıN KONTROLÜNE GIRER En fazla uyarı çıkaran odak SAN 60-80/dak. A-V nod: 40-60/dak, Kalpteki bütün hücreler uyarı çıkartabilir.

11

12

13 P dalgası  atriyum depolarizasyonu QRS  ventriküler depolarizasyon q  p dalgasından sonra oluşan ilk negatif dalga R  p dalgasından sonra oluşan ilk pozitif dalga S  ilk negatif dalga dışında oluşan negatif dalgalar T dalgası  ventriküler repolarizasyon dalgası

14

15

16 F IZYOPATOLOJI Otomatisite artışı: İleti bozukluğu (Re- entry) En sık Tetiklenmiş (trigerred) aktivite:

17 A RITMIYE YOL AÇAN FAKTÖRLER İskemi, Hipoksi Hipertrofi, fibrozis, skar dokusu Sempatik aktivite artışı Elektrolit dengesi boz. Asit-Baz dengesi boz. İlaçlar

18 R E - ENTRY En sık nedendir Birisinde tek yönlü blok olan 2 farklı yol varlığında Re- entry gelişebilir.

19

20

21

22 S EMPTOM - BULGULAR 1-Aritmik şikayetler(çarpıntı, terleme vs) 2- Hemodinamik semptom-bulgular(başdönmesi, dispne, anjinavs) 3- Nörolojik semptom-bulgular(senkop/presenkop, adams-stokes atakları, ani ölüm)

23 S EMPTOM VE B ULGULAR Çarpıntı Baş dönmesi Senkop/ presenkop Angina Dispne Adams-Stokes atakları Ani ölüm 22

24 SEMPTOMLAR ; 1-Taşikardinin hızına 2-Altta yatan hastalığın derecesi 3-Organik KH varlığına ve ağırlık derecesine 4- Hastanın yaşına bağlıdır. Ventriküler aritmiler daha malign dir.

25 FM Tam bir FM Nabız en az bir dak. palpe edilmeli, hızı ve düzenli olup olmadıgına bak. Kan basıncı ölçümü Altta yatan veya eşlik eden hast. ait bulgular araştırılmalı.

26 L AB. İstriahat EKG P varlığı, şekli, bloke P varmı(AFib, AFlat, P-R mesafesi(AV bloklar, WPW) QRS genişliği( dal blok, Ventriküler vuru) Tele Ekokardiografi Holter incelemesi, Egzersiz testi Transtelefonik holter, Olay kaydedici EFÇ

27 Aritmiler genel Sinüs düğümü boz. Atriyal aritmiler AV nodal aritmiler Ventriküler aritmiler A-V bloklar

28 Sinüs Düğümü Bozuklukarı 1-Sinüs aritmisi 2-Sinüs taşikardisi 3-Sinüs bradikardisi 4-Hasta sinüs sendromu

29 1-Sinüs aritmisi

30

31 2- Sinüs Taşikardisi

32 Kalp hızının >100/dak, (<180/dak) Nedenleri: Sempatik SS artışı Ateş, stress, Anksiyete hipovolemi, anemi, hipertroidi, Anemi, hipoksi, ilaçalar EKG P P-R QRS NORMAL Nedene yönelik tedavi Beta bloker

33 3-Sinüs bradikardisi

34 Kalp hızının <60/dak, (<40 ciddi) Nedenleri: İlaçlar İskemi, MI(özz inferiyor MI) Hasta sinüs send. Hipotroidi Vagal aktivite artışı Yaşlılık Aktif egzersiz, KİBAs, safra kese taşı EKG P P-R QRS NORMAL Atropin (0.5-2mg İV) Geçici PACE Klinik: Baş dönmesi, hipotansiyon varsa Tedavi :

35 4- Hasta Sinüs Sendromu SAN disfonksiyonuna bağlıdır. Genellikle AVN hastalığa eşlik eder yaşlarda daha sıktır. Etiyoloji: Ateroskleroz, SAN dejenerasyonu, fibrozis Sinüs bradikardisi Sinüs duraklaması(>3sn) Atriyal taşiaritmi atakları Atriyal bradiaritmi atakları EKG Ciddi sinüs bradikardisi(ilaca cevapsız) Sinüzal duraklama Yavaş ventrikül cevaplı A.Fibr. Taşikardi-Bradikardi send. Tablosu gösterebilir

36 BRADİKARDİ-TAŞİKARDİ İLE BİRLİKTE HASTA SİNUS SENDROMU

37 Hasta Sinüs Sendromu : Klinik Baş dönmesi, konfüzyon, senkop, taşikardi-bradikardi atakları İV atropin, egzersiz ile >%50 artmaz Tanı Holter, EFÇT,(SNTZ ölçümü, intrensek kalp hızı ölçümü) Dikkat edilecek noktalar!! Kesin tanı; EFÇ Tedavi: Semptomatik ise PACE

38 A TRIYAL aritmiler 1- Atriyal erken atımlar 2- Paroksismal atriyal taşikardi 3- Paroksismal AV nodal taşikardi 4- Atriyal Fibrilasyon 5- Atriyal flatter 6-Multifokal atriyal taşikardi PSVT

39 A TRIYAL ERKEN ATıM (AEA) Genellikle asemptomatiktir. Çarpıntı hissi olabilir. Çay, kahve, alkol, tütün, stres azaltılır. İlaç tedv gereksiz. Gerekirse betabloker ver.

40 A TRIYAL E RKEN ATIM

41 Paroksismal atriyal taşikardi(PAT) Multifokal atriyal taşikardi (MAT) En az üç farklı şekildeki P dalgaları ve R-R arası düzensizdir. Genellikle neden KOAH, asidoz, hipokalemi dir.Teofiline tox. Olabilir. Tdv: nedene yöneliktir.Verapamil verilebilir. Dijital kullanan hastada atriyal taşikardi dijitol tox bulgusu olabilir.

42 DAR QRS Lİ TAŞİKARDİLERİN HEMEN HEMEN HEPSİ SUPRA VENTRİKÜLERDİR

43 PSVT PAROKSİSMAL SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİ %90 nedeni re-entry(özz AV nod) Başlangıç ve bitişi anidir. Sağlıklı kişilerde olabilir Genellikle hemodinamiyi bozmaz Hız genellikle <200/dak. Vagal manevralarla sonlanabilir EKG Düzenli ve dar QRS li taşikardi dir.

44 SVT QRS genişliği normal Düzenli ritim

45 SVT QRS normal R-R araları düzenli

46 SVT TEDAVI Adenozin etkisi sn de başlar İdame ve proflaksi de Ia, Ic ilaç Sık tekrarlıyorsa EFÇ ve RF Ablasyon

47 Kan basıncı Genel durum iyi Adenozin, verapamil veya diltiazem (%80-90 başarı) Beta-bloker, propofenon, Digoxin, Kardiyoversiyon Vagal manevralar (karotis,valsalva m, soguk uygulama) kötü, angina veya kalp yetersizliği cevap yok Overdrive pace

48 WPW Sendromu Aksesuar yol (KENT) DELTA dalgası PR < 120 ms QRS > 120 ms Neg. T Wolf Parkinson White (WPW)send.

49 WPW SEND : RA ila RV, RA ile LV arasındaki aksesuar yol(kent demeti) vardır. Sinüs ritmindeki EKG Kısa PR(<0.10sn) Delta dalgası Geniş ve deforme QRS kompleksi Taşikardi esnasında EKG Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi.

50 WPW T YPE P REEXCITATION

51 Sinüs Ritminde WPW P-Rkısa Delta dalgası Geniş ORS

52 AVRT Taşikardi esnasında EKG Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi

53 AVRT Taşikardi esnasında EKG Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi %15

54 A TRIAL F IBRILLATION IN P ATIENT WITH WPW S YNDROM

55 WPW send. tedavi Semptomatik değilse gereksiz. Semptomatik taşikardi atakları varsa kesin tedavi RFAblasyon Dikkat! Dar QRS li taşikardi esnasında normal SVT gibi tdavi edilir. Geniş QRS li taşikardi varsa Verapamil diltiazem Dijital Betabloker Adenozin Amiodaron Propofenon Kardiyoversiyon uygulanır KONTRENDİKE

56 A TRIYAL F IBRILASYON

57

58

59

60 A.Fibrilasyon

61 Atriyumların kasılma fonksiyonu kaybı ile karakterize düzensiz bir taşiaritmi dir. Dakikada hızda oluşan multıpıl re-entry sonucu atriyumlar düzensiz bir şekilde titreşir. AV düğümünden düzensiz bir şekilde geçen uyarılar ventrikülerde düzensiz bir taşikardi oluşturur.

62 Pratikte en sık görülen kronik aritmidir. Sıklığı yaşla birlikte artar. (özz >60 yaş) Tüm inmelerin %15 i AF ye bağlıdır. Aritmi nedeniyle yatanların 1/3 ü AF % yaş (yıl) < > AF SıKLıĞı

63 AF ETIYOLOJI Ateroskleoz Mitral stenoz Triotoksikoz Diğer kalp ve kapak hast Hipertansiyon Akciğer hast Alkol alımı İdiyopatik(Lone AF)

64 A TRIAL F IBRILLATION IN P ATIENT WITH WPW S YNDROM

65 AF+ düzenli R-R = Tam blok

66 AF HıZ >200 = P RE - EKSITASYON SEND +AF

67 A TRIAL F IBRILASYONDA 3 P Paroxysmal (Spontan SR) (Yeni başlayan AFnin %60 ı 24 saatte spontan döner) Persistent – (Tedavi ile SR) Permanent – (SR mümkün değil) Tekrarlayıcı AF: >1 Af atağı olursa Lone AF

68 AF NIN SONUÇLARı Debi azalır Atrial katkı kaybı %20 Düzensiz kalp hızı %15 Sol ventrikül disfonk (uzun dönemde taşikardi induced KMP) Enerji ihtiyacı ve kalbin yükü artar. Angina MI, veya KY ağırlaşabilir. Atriyum kontraksiyonu kaybı staz trombus emboli riski Normal kapakta 5 kat romatizmal kapakta 17 kat artar.

69 T EDAVIDE H EDEFLER Ventrikül hızı kontrolü: AV dügümü bloke edici ajanlar kullanılır. Sinüs ritmi sağlanması ve idamesi Antikoagulan tedavi: Aspirin, Warfarin Sekonder nedenlerin tedavisi

70 AV DÜĞÜMÜ BLOKE EDICI ILAÇLAR Beta blo ker (Beloc 50,100mg tb, 5mg amp.) Verapamil (İsoptin 80,120,240 tb, 5mg amp) Diltiazem (altizem60,90tb, 25mg amp) Digital (digoxin tb, amp)

71 K ARDIYOVERSION DC Kardioversion Farmakolojik kv - Ibutilide - Flecainid - Propafenon - Procainamid - Amiodaron - Sotalol

72 SR DÖNDÜRME ( KARDIYOVERSIYON ) Farmakolojik kardiyoversiyon Propofenon (Rhytmonorm 150 mg tb, 70mg amp) Amiodaron (Cordaron 200mg tb, 150mg amp) Dofetilid Sotalol Elektriksel Kardiyoversiyon 200 J ile başlanır j Tekrarlama riski yüksek hastalar Romatizmal kapak hast. Protez kapak AF süresi >3ay Sol atriyum aşırı geniş Geçirilmiş emboli Kalp yetersizliği

73 DC K ARDIYOVERSIYON D EFIBRILASYON SVT: senkronize ! joule/kg gerekirse 2 katı VT: senkronize ! 2 joule/kg gerekirse 2 katı lidokain infüzyonu VF: nonsenkronize !! 2 joule/kg gerekirse 2 katı lidokain infüzyonu CPR

74

75 Kan basıncı Genel durum iyi İv verapamil veya diltiazem Beta-Bloker,Digoxin Acil Kardiyoversiyon Kalp hızı kontrolü kötü Elektif DC Antikoagulan tedv(heparin, Warfarin (3 hafta)

76 ANTİTROMBOTİK TEDAVİ Tromboembolizm ve stroke için en basit risk değerlendirme skor: CHADS2 score (Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke (doubled))

77 CHA2DS2-VAS C SKORU Bu klavuzda,daha ayrıntılı stroke risk değerlendirmesi için risk faktörlerine dayalı yaklaşım benimsenmiştir. Antitrombotik tedavi stroke risk faktörlerinin varlığı(yokluğu) esas alınarak verilmelidir.

78 Major olmayan risk faktörleri: KKY/orta-ciddi LV disfonk.(LV EF <% 40) DM HT Kadın cinsiyet Yaş Vasküler hastalık(önceki MI,PAH,aort plağı) Major risk faktörleri :  Önceki TIA/stroke, Sistemik emboli  Yaş ≥75

79

80 A TRIYAL FLATTER Re entry sonucu değişik derecede Av blokla seyreden atriyal aritmidir. Kapak hast, iskemi, KOAHta ortaya çıkabilir. EKG Flatter dalgaları(tipik testere dişi görünümü) Ventrikül hızı düzenlidir. QRS ler ve R-R intervali düzenlidir. Değişik derecede düzenli AV blok vardır(2:1,3:1 vs) Tedavi V.hız yüksekse AV dügümü bloke edici ilaçlar, SR döndürücü ilaçlar Hemodinamik boz, angina, kalp yet varsa Kardiyoversiyon(25-50j)%90 başarı

81 ATRİAL FLUTTER WİTH 2:1 AV CONDUCTİON: SİNÜZAL TAŞİKARDİYİ TAKLİD EDER

82 A TRIAL F LUTTER W ITH V ARIABLE AV B LOCK

83 C AROTID SINUS MASSAGE CAUSES MARKED AV BLOCK WHICH PERMITS EASY RECOGNITION OF THE RAPID, REGULAR ATRIAL FLUTTER WAVES.

84 M ULTIFOKAL A TRIAL T ACHYCARDIA (MAT)

85

86

87

88 Atrioventriküler blok iskemi İnflamasyon Fibrozis ilaç

89 Atrioventricular blok Normal EKG

90 AV B LOK I.derece AV blok: P-R uzaması II.AV blok Mobitz-I: P-R progresif uzar ve bir P bloke olur Mobitz-II: P-R sabittir fakat bazı P ler bloke olur III. Derece (tam)AV blok: P dalgalarının hiçbiri AV dügümü geçemez.. Atriyumlar ve ventriküller birbirinden bagımsız olarak çalışır. P ler kendi aralarında düzenli, QRS ler kendi aralarında düzenli P ile QRS arasında hiçbir ilişki yok tur.

91 P-R uzamış Bloke P dalgası yok

92 -Tip I (Mobitz I veya Wenckeback tipi) Blok 2 o AV blok

93 Mobitz-II Mobitz-I

94

95

96 Tip II (Mobitz II) Blok 2 O AV BLOK

97 Bradikardiye bağlı derin hipotansiyon gelişebilir Ventriküler asistol ya da AV tam bloğa dejenere olabilir. Blok düzeyi genellikle infrahis düzeydedir. – Tedavi: – Atropin’nin yeri yoktur. Daha da kötüleştirebilir – Pacemaker implantasyonu yapılmalı. 2 0 Tip II AV blok’da klinik prezantasyon (Mobitz II)

98

99

100

101 AV TAM BLOK KLINIK PREZANTASYON Maliğn bir ritim’dir. Hastalar Stokes-Adams sendromu ile karşımıza çıkabilirler – Azalmış kardiyak output sonucu oluşan serebral iskemiye bağlı senkop ve apne nöbetleri. Asistoli sonucu kardiyak arrest gelişebilir.

102 AV TAM BLOK Tedavi: – Farmakolojik tedavi amacıyla vakit geçirilmeden transkütan veya transvenöz geçici pace tedavisi uygulamak gerekir. – Atropin SO mg iv (total doz 0.04 mg/kg) – Dopamin HCl mcg/kg/dk. – Epinefrine HCl mcg/dk. – Isoproterenol HCl mcg/dk. Köprü vazifesi olarak

103 K AVŞAK “J UNCTIONAL ” R ITMI Hız atım/dk arasıdır. PR intervali değişken olabilir P dalgaları olmayabilir, D-II derivasyonunda negatif P dalgaları olabilir QRS < 120 ms Genellikle ritim regülerdir. Genellikle geçici ve kendini sınırlar Bradikardiye bağlı semptom varsa Tedavide: Atropine 1.0 mg IV. Transkutaneöz ya da transvenöz pacing

104

105 Bradikardi + hipotansiyon Geçici pace İv Atropin (0.5-2mg) Cevap yok

106 V ENTRIKÜLER A RITMILER VEA: bigemine, trigemine, V.taşikardi a-Süreksiz VT; >3 VEA (<30sn) b-Sürekli VT (>30 sn) V.Fibrilasyon V.asistoli

107

108 Erken Atımlar çay/kahve Sigara stress

109 Ventriküler EA Normal EKG

110

111

112

113

114

115 PVC T RIPLET

116 R IGHT V ENTRICULAR T ACHYCARDIA

117 L EFT V ENTRICULAR T ACHYCARDIA

118 SVT QRS normal R-R araları düzenli

119 VT Lidokain 1mg/kg bolüs, 2-4 mg/dak idame Amiodaron Propofenon Kardiyoversiyon Hemodinamik boz. yok Hemodinamik boz. var Düzelme yok

120 Ventriküler Fibrilasyon

121 Normal EKG

122

123

124

125 V.Fibrilasyon Acil Defibrilasyon CPR

126 Hız:Dakikada arası ya da daha az Ritm:Regüler ya da irregüler QRS:QRS > 120 ms. Pdalgası:Olabilir, QRS ile ilişkisizdir Klinik Prezantasyon: Hipotansiyon Azalmış serebral perfüzyona bağlı senkop Şok Kardiyak Arrest İdiyoventriküler Ritm

127 İ DIYOVENTRIKÜLER R ITM

128 İ DIYOVENTRIKÜLER R ITM TEDAVİ Altta yatan sebebe yönelik tedavi ve: Nabız varsa: Hızı bir an önce arttırma girişimi (pacemaker) Atropine SO mg iv (total doz 0.04 mg/kg) Dopamine HCl mcg/kg/dk. Epinephrine HCl mcg/dk. Isoproterenol HCl mcg/dk Nabız yoksa Kardiopulmoner resusitasyon protokolü Endotrakeal Entübasyon yapılmalı

129

130

131 A SISTOLI Ventriküler elektriksel aktivite yokluğu Prognoz oldukça kötüdür Girişime başlamadan önce her zaman birkaç farklı derivasyonda teyit etmek gerekir. Nedenler: – Hipoxi (respiratuar yetmezlik, kardiyojenik şok..) – Hipotermi – Hiperkalemi, Hipokalemi – Hipoglisemi – Hipovolemi – Asidoz – İlaç toksisitesi – Travma, Tamponat

132 A SISTOLIDE TEDAVI PROTOKOLÜ Entübasyon ve CPR’a devam ederken Transkütan pacing’in bir an önce uygulanması Adrenalin: 3-5 dk aralarla 1 mg IV Vasopressin alternatif olarak kullanılabilir: 40 Unit IV tek doz. Tüm girişimler yanıtsız kalırsa belirli bir süreden sonra CPR sonlandırılır.

133

134 E LEKTRIKSEL Ş OK Kardiyoversiyon(senkron) SVT(50-100j) AFibrilasyon(200j) VT( j) Defibrilasyon(asenkron) V.Fibrilasyon(360 j)

135 Aritmiler 1- Sinüs taşikardisi- bradikardisi 2- Supra-ventriküler aritmiler a- Paroksismal SVT b- Atriyal fibrilasyon 3-Ventriküler aritmiler a- ventriküler taşikardi b- ventriküler fibrilasyon c- ventriküler asistoli 4- A-V Bloklar

136

137 Ö ZET DC Ciddi bradikardi Atropin Pace V.fibrilasyon Defibrilasyon Taşikardilerde Hemodinamik bozukluk Kalp yetersizliği, ciddi göğüs ağrısı

138 T EŞEKKÜRLER ….


"2014 Güz Dönemi Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN www.drmsulgen.com." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları