Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

 İnsan ve hayvan dokularında kilogram başına miligram ve ya daha az oranda bulunan inorganik moleküllerdir  İnsan vücudunda bulunan eser elementlerin.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: " İnsan ve hayvan dokularında kilogram başına miligram ve ya daha az oranda bulunan inorganik moleküllerdir  İnsan vücudunda bulunan eser elementlerin."— Sunum transkripti:

1

2  İnsan ve hayvan dokularında kilogram başına miligram ve ya daha az oranda bulunan inorganik moleküllerdir  İnsan vücudunda bulunan eser elementlerin toplam miktarı yaklaşık 10 gr’dır

3  Eksik alındığı zaman işlev bozukluğu oluşturan ve fizyolojik dozlarda bu bozukluğu önleyen element esansiyel kabul edilir  Eser elementler, invivo işlemleri için özgüldürler ve bunların yerine benzer kimyasallar geçemez

4  Enzim aktivitesinde kofaktör ve ya katalizördürler  Normal doku fonksiyonu için şarttırlar  Ham besinlerden optimum yararlanma için önemlidirler

5  Sıklıkla enzimin aktivatörü olarak metal içeren bir metalloenzim olmasından dolayı önemlidir  Temel atılım yolu feçesdir. Fakat idrarla atılan eser elementler de mevcuttur

6  Demir  Bakır  Çinko  Kobalt  Manganez  Molibden  Krom  Selenyum  İyot  Flor

7  Demir yer kabuğunda en bol bulunan elementlerden birisidir  70 kg’lık bir insanda ortalama 4-5 gr demir bulunur

8  NADH Dehidrogenaz  Süksinat Dehidrogenaz  Katalaz  Lesitin Kolesterol Açil Transferaz  Fosfoenol Piruvat Karboksikinaz

9 Vücuttaki demirin dağılımı - %70’i hemoglobinde (~ 2,5 gr) - %25’i ferritin ve denatüre olmuş ferritin yapısındaki hemosiderinde - %3-4’ü miyoglobinde - %0,1’i sitokromlarda - %0,1’i demir-enzim komplekslerinde - %2’si hücreler arası sıvıda - %0,1’i plazmada( ~ 2,5 mg) transferrine bağlı olarak bulunur

10 Erişkinde normal şartlarda günlük diyetle yaklaşık 1 mg demir emilir

11 Demirin emilimi Fe 2+ iyonu şeklinde, başlıca duodenum ve jejenumda olmaktadır ( Aktif Transport) İnce bağırsak mukozasında bulunan ferritin ve transferrinin demir emilimini birlikte düzenlediklerine inanılmaktadır.

12 Sistein, askorbik asit ve tiyol grubu içeren bazı indirgen maddelerin etkisiyle Fe 3+, Fe 2+ haline indirgenir; böylece daha kolay çözünür ve emilebilir hale gelmiş olur. Fe 2+, mide sıvısında gastroferrin, amino asitler ve fruktoz ile şelatlar oluşturur ve böylece asidik mide sıvısının bağırsakta nötürleşmesi sırasında Fe 2+ ’nin Fe(OH) 2 şeklinde çökmesi önlenmiş olur. Fosfat, fitat, oksalat gibi bazı maddeler demiri çözünmeyen bileşiklere dönüştürerek emilimini engellerler.

13 Transferrin (siderofilin), molekül başına iki adet Fe 3+ içeren demir taşıyıcı proteindir. ( 75 kD, β 1 globulin ) Ferritin, apoferritin adlı proteine %20-23 oranında Fe 3+ bağlanmasıyla oluşmuş bir demirli proteindir.

14 Plazmada demir, transferrine bağlı olarak taşınır. Transferrin, normalde 300 µg/dL demir bağlama kapasitesindedir (Total demir bağlama kapasitesi-TDBK, TIBC). Fakat transferrinin sadece %40 kadarı demirle doymuş haldedir (transferrinin % doygunluk oranı). Transferrine bağlı demir, kemik iliğine taşınır ve depolanır. Depoda demir, ferritin ve hemosiderin şeklindedir.

15 Serum demir düzeyinin normal değeri insanlarda  g/dL kadardır. Plazma demir konsantrasyonu, vücut demir miktarını yansıtmaz. Demirin çok az bir kısmı plazmadadır. Proteine bağlı transport fraksiyonu fonksiyoneldir ve konsantrasyonu sıkı kontrol edilemez; fizyolojik şartlara bağlı olarak büyük değişiklikler oluşabilir.

16 Serum demir düzeyinin normalden yüksek olması hipersideremi olarak tanımlanır. Hemolitik anemilerde hipersideremi görülebilir. Serum demir düzeyinin normalden düşük olması hiposideremi olarak tanımlanır. Aneminin en sık rastlanan nedenleri demir eksikliği ve kronik kan kaybıdır.

17  HEMOSİDEROZİS: Doku hasarı olmaksızın görülen demir fazlalığıdır  HEMOKROMATOZİS: Demirin tutulan organlarda hücre hasarı ve fibrozis şeklinde harabiyet oluşturmasıdır. Sıklık sırasına göre; Karaciğer, pankreas, kalp kası, hipofiz, eklem ve deri etkilenen organlardır

18 A N E M İ MCV ≤ 82 FERRİTİN DÜŞÜK Demir Eksikliği Anemisi NORMAL Yüksek YÜKSEK Normal Düşük Periferik Yayma Hb Elektroforezi N FERRİTİN Demir Eksikliği Anemisi Talasemi Minör Kronik Hastalık Anemisi HEMOGLOBİN ♂ ≤ 13g/dl ♀ ≤ 12 g/dl

19 FAKTÖR DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TALASEMİ MİNÖR KRONİK HASTALIK ANEMİSİ MCV Düşük Düşük/Normal RDW YüksekNormal Serum Fe DüşükNormalDüşük TDBK YüksekNormalDüşük Transferrin Saturasyonu DüşükNormal/YüksekNormal Ferritin DüşükNormal/YüksekDüşük/Normal /Yüksek Eritrosit protoporfirini YüksekNormalYüksek Transferrin Reseptörü Yüksek Normal MİKROSİTER ANEMİLERDE AYIRICI TANI

20  Birçok enzim için esansiyel kofaktör Sitokrom c oksidaz (elektron transport zinciri, ataksi) Süperoksid dismutaz (reaktif oksijen türleri) Tirozinaz (melanin sentezi ilk basamağı,depigmentasyon) Dopamin β-hidroksilaz (katekolamin dönüşümü) Lizil oksidaz (kollajen sentezi, çapraz bağlanma defekti) Monoamino oksidaz Seruloplazmin ( ferrooksidaz, Fe transportu,emilimi) Askorbat oksidaz Peptidilglisin monooksijenaz  Redoks reaksiyonlarında yer alır.Cu içeren enzimler oksijeni direkt bağlar ve reaksiyona girer

21  Büyük bir kısmı duodenum, az bir kısmı mideden emilir.  Emilimi etkileyen faktörler; cinsiyet,miktar,kimyasal form,diyetteki Zn,kadmiyum, sülfat, aminoasitler, lifli besinler ve fitat, intestinal diffüz hastalıklar(sprue,scl,lenfosarkoma..)  Tükürük ve mideden emilimi özel bir proteine bağlanarak olur.

22  Cu, barsak mukoza hücrelerinde metallothionin ile birleşir. 61 aminoasitlik bir peptid. İntestinal mukozal hücrelerde merkaptopeptid oluşumu yoluyla Cu bağlar Çinko ve kadmiyumu da bağlar. Sisteinden zengindir. Sentezini çinko artırır.

23  Emilen Cu Bakır-albumin,bakır-histidin kompleksleriyle KC’e taşınır. Seruloplazmin,transkuprein bakır-albumin, bakır- aminoasit komplekslerini içeren taşıma mekanizmalarıyla hücre içine taşınır. Hücre içinde bakırın hareketi ve protein yapısına girmesi GSH ve metallotionin tarafından düzenlenir.

24  Dolaşımda az bir kısmı albumin transkuprein  Çoğunluğu seruloplazmine bağlı olarak bulunur. Dokulara transportta albumin önemlidir.

25  Karaciğerde sentezlenir.  Akut faz reaktanıdır.  Ferrooksidaz aktivitesi vardır.  Antioksidan etkilidir.

26  Cu primer olarak feçesle atılır Barsakta emilmeyen form Biliyer sekresyon( mg/gün) GİS sekresyon (gastrik sıvı, eksfolye barsak mukozası)  İdrar ve terle kayıp (%3 den az)  Menstruel kayıp ( mg)

27  KC anahtar organ (depo,inkorporasyon,seruloplazmin salınımı)  İntestinal emilim mekanizması  Biliyer atılım

28  YD da prematürite(son trimestir hızlı birikim), malnütrisyon, malabsorbsiyon, kronik diyare, hiperalimentasyon, uzun süreli düşük bakırlı sütlü diyet  Klinik bulgular; Nötropeni Lökopeni Hipokrom anemi Osteoporoz, kemik-eklem anomalileri Apne,hipotoni,psikomotor retardasyon Depigmentasyon,solukluk Hiperkolesterolemi Büyük arterlerde frajilite ve nöral doku demiyelizasyonu. Belirtiler Cu replasmanıyla tersine döndürülür.Plazma Cu,seruloplazmin konsantrasyonlarıyla takip edilir.

29  Parenteral infüzyon sıvıları ( mg/gün Cu önerilir)  SCA için Zn tedavisi, penisilamin kullanılması  Cu eksikliği disritmi ve hiperlipidemi yoluyla koroner kalp hastalığı riskini artırır. Belirtiler;EKG,hiperkolesterolemi, glikoz intoleransı, hipertansiyonu içerir.

30  Bakır eksikliği ile karakterize iki önemli tablo; Wilson sirozu Menkes Hastalığı

31  Bakır taşınma ve depolanmasında defekt  Klinik belirtiler 3 aylıkken ortaya çıkar, 5 yaşına kadar ölüm meydana gelir.  Bükülmüş ve birbirine dolaşmış saç(bakırın katalizlediği disülfit bağ oluşumu kaybolmuş)  Cilt ve saçta depigmentasyon  Hipotermi  Ağrı  Serebellar dejenerasyon  Vasküler defektler meydana gelir

32  Cu birikim hastalığı.  Genellikle yaşlarda görülür.  Bakır birikimine bağlı genetik bir hastalık.  Nörolojik bozukluklar  Karaciğer sirozu  Korneada bakır birikimi  Bakırın yol açtığı lipid peroksidasyonlarına bağlı olarak hemoliz,nekroz ve hücresel hasar gelişir.  KC de seruloplazmin sentezi ve buna bağlı plazma seruloplazmin düzeyi azalır.  Serbest ve albumine bağlı Cu artmasına karşın düşük seruloplazmin nedeniyle total serum Cu ı azalır,bu nedenle tanıda serum Cu, seruloplazmin ve üriner Cu aynı anda ölçülmeli

33 Menkes HastalığıWilson sirozu Gen Lokalizasyonu Xq13.313xq14.3 Kalıtım X’e bağlı resesifOR Gen ürünü Cu bağlayıcı P tipi ATPaz Ekspresyon KC hariç tüm dokularKC,Böbrek,plasenta Başlangıç DoğumGeç çocukluk Klinik bulgu Serebral dejenerasyon,sert saç, erken ölüm KC hastalığı, nörolojik bulgular,geç çocuklukta ölüm,K-F halkası,siroz Lab. bulgu Serum Cu,seruloplazmin ↓ Barsak-böbrek Cu ↑ KC Cu ↓ Serum Cu,seruloplazmin ↓ İdrar Cu ↑ KC Cu ↑ Hücre Kültürü Cu birikimi ↓ Cu salınımı ↓ Normal Defekt Barsak Cu abs. ↓ Cu bağımlı enzim aktivitesi ↓ Cu’ın safraya ekskresyonu bozuk Seruloplazmin yapısına girme defekti Tedavi Etkin tedavi yokPenisilamin,Çinko asetat.,BAL

34  Östrojen,OKS,testosteron,progesteron İnfeksiyon ve inflamatuar streste artan IL-1 in akut faz etkisi (RA de serum-sinovya seruloplazmini) Cu ı artırırken,  Kortikosteroidler,ACTH Hemolitik sarılık, hemokromatozis,hepatik sirozda hasarlı KC in seruloplazmin sentez yeteneğindeki azalmayla da Cu miktarı düşer.

35  Bulgular Sistemik toksik etkiler Hemoliz Hepatik nekroz GİS Kanamaları Oligüri Hematüri Hemoglobinüri Proteinüri Konvülsiyonlar Koma Ölüm

36  Serum-plazma Cu ve seruloplazmin konsantrasyonları  SOD (eritrosit) ve sitokrom c oksidaz (trombosit,lökositte) enzim aktiviteleri

37  Diyetteki minerallerin en zehirlisi SELENYUM dur.  Erkeklerin ihtiyacı kadınlardan daha fazla.  E Vitamini ile birlikte etkisini daha iyi göstermektedir.  C Vitamini ise inorganik selenyumu etkisiz kılabilmekte iken organik olanına etki etmez.

38  Bira mayası, tahıllar, karaciğer, tereyağı, balık, kırmızı et, sebzeler.  Anne sütü inek sütünden çok daha fazla selenyum içerir.  Selenyum şampuan ve cilt toniklerinde de kullanılır. Bunların içindeki selenyumun deriden de emilmesi mümkündür.

39 Emilim;  Selenyum emilimi, sindirilen bileşiğin çözünürlüğüne ve günlük selenyum-sulfur oranına bağlıdır. Emilim için mevcut selenyum, gıda kaynaklarının cinsine (örneğin deniz besinleri selenyum bakımından zengindir ama çok az emilir.) ve gıda proses metodları gibi birçok farklı faktöre bağlıdır.  Sigara gis’den selenyum emilimini azaltır.

40  Selenyum, birkez emildikten sonra glutation peroksidaz enzimi oluşturmak için ve hemoglobin ve myoglobin gibi çeşitli proteinlerle birlikte olmak için sulfur içeren aminoasitlerle (cysteine ve methionin) reaksiyona girer.  Selenyumun fazlası idrarda atılır ve selenyum içeren dimetil selenid molekülü solunum sırasında dışarı çıkarılır

41 Aşırı selenyum alındığı hallerde;  saç ve tırnak dökülmeleri,  deri döküntüleri  polinevrit ortaya çıkar.

42 Eksik alındığında;  Tırnak yatağında beyazlanma, kaslarda ağrı ve hassasiyet görülür.  Keshan hastalığı (kardiyomiyopati)’na neden olur. Baş dönmesi,halsizlik,iştah kaybı,bulantı,titreme,anormal EKG,kardiyojenik şok ile karakterizedir.  Kashin Beck hastalığına neden olur; Endemik osteoartrittir.  AİDS hastalarındaki eksiklik ölüm riskinide arttırır.

43  Selenometiyonin.  Selenosistein

44  Selenosistein;aslında sistein amino asidinin bir sülfürünün yerine selenyum atomunun geçmesi ile meydana gelir.  Biyolojik olarak selenyumun aktif formudur.  Glutatyon peroksidaz, iyodotironin deiyodinaz, selenoprotein P,selenoprotein W, tiyoreduksin redüktaz yapısında yer alır.

45

46  Selenyumun kan seviyeleri yüksek kişilerde veya selenyum alımı artmış kişilerde Ac,prostat,cilt ve kolon kanseri riskinin azaldığı gösterilmiş (200 mikrogram verildiğinde).

47  Tip1,2,3 iyodotironin deiyodinazlar selenoproteinlerdir.  T4’ün periferde T3’e dönüşmesinde görevlidirler.  Selenyum eksikliği sonucunda hipotiroidizm m.g.  Selenyum ve iyodun birlikte eksikliğinin tek başına iyot eksikliğinden daha şiddetli hipotiroidizme neden olduğu gösterilmiş.

48  Besinlerle alınan çinkonun %15-30’u duodenumdan ve proksimal jejenumdan emilir.  Emilim aktif, enerjiye bağımlı ve spesifik transport(bağlayıcı) ligandları yoluyladır  Barsak epitel hücresinde metallotionein içinde depolanır  Kalsiyum,fosfor,demir ve bakır içeriği yüksek besinler ve bitki ve tahılların yapısında bulunan fitatlar, selüloz ve diğer lifler çinko emilimini azaltır

49  Proteinden zengin besinler emilimini arttırır  Dolaşımda: %60 albumine  %40  2 -makroglobuline  çok az transferrin ve serbest aminoasitlere bağlanır  Çinko metabolizmasında rol oynayan başlıca organ karaciğerdir.  %70 oranında dışkı ile atılır.  İdrar ve ter ile de bir miktar kayıp olur.

50  300’den fazla metalloenzimin yapısal bileşeni Enzimlerin aktif bölgelerine bağlanır. Karbonik anhidraz RNA ve DNA polimerazlar Karboksipeptidazlar SOD Alfa-aminolevülinik asit dehidrataz Alkalen fosfataz Timidin Kinaz Alkol dehidrogenaz Metallotionein

51  Steroid hormon reseptörlerinin fonksiyon ve yapısında yer alır.  Nükleik asit veya diğer gen düzenleyici proteinlerde yapısal element gibi rol oynar.  Oksido-reduksiyon reaksiyonlarına katılmaz  Redoks aktivitesinin olmaması nedeniyle bağlandığı proteini dayanıklı hale getirir.  Biyolojik membranların ve iyon kanallarının stabilitesini ve bütünlüğünü korur.

52 Protein sentezi ve gen ekspresyonu: Çinko parmak proteinleri İmmun sistemin bütünlüğü ve fonsiyonları Yara iyileşmesi Fertilite ve üreme Tad alma duyusu ( Gustin –karbonik anhidraz VI)  Çinko insülinin en önemli yapıtaşlarından birini oluşturur.

53  DNA sentezi için hücre siklusunun G1 2. fazında çinkoya gereksinim vardır.  DNA sentezi için önemli iki enzim; DNA polimeraz Timidin kinaz

54  RNA polimeraz ; intrensek çinko varlığında RNA içindeki dört ribonükleosid topluluğunu katalize eder. Çinko eksikliği; hücrelerin total RNA içeriğini değiştirmez fakat mRNA sentezinin bileşimini değiştirir.

55  Nükleik asit polimeraz ve süperoksit dismutazın yapısında yer alır.  DNA bağlanma bölgesine bağlanarak, gen regülasyonunda görev alan spesifik gen transkripsiyonunu artırır.

56  Serbest radikal oluşumu ve oksidatif stresten koruyucu rolü vardır.  Oksidatif hasarın neden olduğu kütanöz ve romatolojik inflamatuar hastalıklar, alkolizm, karaciğer sirozu ve kardiyovasküler hastalıkların patogenezinde rol alır.

57 2 mekanizma: 1)Redoks stabil olan çinko ; kritik selüler ve ekstraselüler bölgelerde demir ve bakır gibi redoks reaktif olan metallerin yerine geçer. 2)Serbest radikallerden koruyan, sülfidrilden zengin proteinler olan metallothioneinlerin sentezini indükler.

58  Antijen uyarısına humoral yanıtta azalma  Timus, lenf bezleri ve dalak hipoplazisi  Lenfopeni  T lenfosit ve NK hücre aktivitesinde azalma  IL-2 ve TNF-alfa üretiminde azalma  IL-1β ve IL-6 üretiminde artma ?

59  Çinko SSS ‘nin normal fonksiyon görebilmesi için esansiyeldir.  NESTİN:Nöral kök hücreler ve genç nöronlarda yer alan filamentöz bir proteindir.Maternal çinko eksikliği, fetal fare beyinlerindeki nestin düzeylerini azaltarak nöroanatomik ve davranışsal anomalilere neden olmuştur.

60  Çinko normal fetal büyüme ve gelişim için esansiyeldir.  Yetersiz maternal çinko alımının nöral tüp defekti riskini artırdığı kanıtlanmıştır. Defektif DNA sentezi KONJENİTAL MALFORMASYON?

61  Çinko fazlalığı apopitozisi inhibe ederken, çinko eksikliği ise stimüle eder.  Okside olarak inaktive olan P53 tümör süpresör geninin oksidasyonunu engeller.  Apopitozun geç fazında görevli olup DNA’nın nükleozomlara bölünmesinden sorumlu olan Ca- Mg bağımlı endonükleazı inhibe eder.

62 FİZYOLOJİK  Büyümenin hızlı olduğu dönemlerde  Gebelik  Laktasyon  Yaşlılık  Pretermlerde PATOLOJİK  Karaciğer hastalıklarında (Hepatik siroz)  Malabsorbsiyon sendromlarında  Uzun süre parenteral beslenme uygulananlarda

63  Alkolizm  Yanıklar  Orak hücreli anemi  Böbrek hastalıkları  Neoplastik ve inflamatuar bozukluklar

64  Büyüme-gelişme geriliği  Hepatosplenomegali  Parakeratoz, alopesi  Yara iyileşmesinde gecikme  Konjenital anomaliler

65  İntrauterin büyüme geriliği  Enfeksiyonlara duyarlılıkta artma  Bozulmuş nörofizyolojik performans  Koku ve tat duyusu bozukluğu  Hipogonadizm

66  İnsanda çinko metabolizmasındaki primer bir defekt sonucu ortaya çıkan tek kalıtsal hastalıktır, oldukça nadirdir.  Otozomal resesif geçiş paterni gösterir.  Tüm vücut çinko depolarının boşaldığı ağır bir çinko eksikliği mevcuttur.

67  Tüm organ sistemleri etkilenebilir.  Semptomlar nonspesifiktir ve sıklıkla farkedilmez.  İştahsızlık, ağır çinko eksikliğinin en erken semptomlarındandır.  Koku ve tat disfonksiyonu  Kişilik değişiklikleri  Bilişsel fonksiyonlarda azalma

68  Simetrik akral ve sirkumorifisyal dermatit  Diare  Jeneralize alopesi  Gelişme geriliği  Hipogonadizm  Emosyonel değişiklikler, irritabilite, tremor, depresyon  Blefarit, konjuktivit, fotofobi ve/veya korneal opasiteler  İmmün fonksiyonlarda azalma  Enfeksiyonlara artmış duyarlılık  Ölüm

69  Çinkonun intestinal emiliminde azalma !  Duodenum ve jejenumdaki ince barsak mukozasında aktif çinko transportunda defekt ?  Çinko-spesifik membran taşıyıcılarında intrensek intestinal bir defekt ?

70  Toprak veya kil yeme alışkanlığıdır  İlk defa M. M. TAYANÇ tanımlamıştır  Fizik ve seksüel gelişme geriliği  Hipokromik anemi  Serum demiri ve çinkosu düşüktür  Plazma, eritrosit ve saç çinko düzeyleri düşüktür  Kilin ve toprağın katyon bağlama kapasitesi yüksektir. Fe ve Zn bağlar

71  İnce barsakta villus boylarında kısalma, küntleşme  Geophagiada ince barsak mukozasındaki değişiklikten kronik çinko eksikliği sorumludur  Buna bağlı olarak demir ve çinko malabsorbsiyonu oluşur

72  Oral plazma demir tolerans testi normalse önce 3 aylık klasik demir tedavisi ardından da 2 mg/kg/gün elementer çinko tedavisi (6-12 ay) verilir.  Test sonucunda demir emilimi bozuksa önce çinko tedavisine başlanır, emilim düzeldikten sonra demir tedavisi verilir. Demir tedavisi tamamlandıktan sonra çinko tedavisine devam edilir.

73  Doku ve sıvılarda Zn düzeyinin belirlenmesi Plazma veya serum Kan hücreleri ( eritrosit ve lökositler ) İdrar  Zn içeren enzimlerin aktivitelerinin tayini  Normal serum çinko seviyesi: mg/dL

74  Toksik doz: gr çinko sülfat yetişkinlerde fataldir  Çinko bileşikleri için tavsiye edilen günlük doz: Yetişkinde: mg/gün Pediatrik: µg/kg

75  Çinko sülfat ;  *Oral alımlarda  Şiddetli kusma  Diare  Gastrik ve substernal ağrı,striktür  Nefrit ve oligüri  Şok ve ölüm  *Dermal alımlarda özellikle akne tedavisi sırasında hemorajik gastrit

76  Çinko oksid ile;  Metal ateşi  Alımdan 4-6 sonra yorgunluk,ateş,myalji,dispne,ağızda metalik tat,salivasyon,öksürük  Ac grafisi normal  Lökositoz:  LDH yükselir  Serum ve idrarda çinko yükselir.  Bulgular 36 saat içinde geriler.  Tedavi semptomatik

77  Şelasyon tedavisi:Overdozlarda gerekli görülür ise EDTA ya da BAL kullanılabilir  Sıvı elektrolit takibi,metabolik asidoz,hipokalsemik tetani,anüri,karaciğer hasarı,gastrik perforasyon ve pylorik stenoz açısından takip

78  İnhalasyon ile maruziyette:Şiddetli respiratuar irritasyon yapabileceklerinden akciğer hasarı açısından takip(özellikle talk pudraları)  Göz maruziyeti:Çinko tuzları kornea ve lens değişikliklerine sebep olabilir.En az 15 dakika dekontaminasyon gerekir.Gözü Sodyum EDTA solüsyonları ile yıkamak protein presipitasyonunu önleyebilir.  Dermal maruziyet:Özellikle çinko dikromat bileşikleri papülovesiküler lezyonlara sebep olabilir.Kontamine giysiler çıkarılarak sabun ve su ile dekontamine edilmelidir.

79  İnsulinin etkisini kuvvetlendirir.  Normal glikoz toleransının sürdürülmesi.  Glikoz tolerans faktör (dinicotinic- glutathione complex forms) : Cr 3+ bulundurur. Böbreklerden izole edilmiştir.  glikozun hücre içine girişi ile ilgili.

80 Nutrisyonel alım eksikliği Uzun süreli TPN alımı ile olur. Görülen bulgular:  Gliloz toleransı bozulur  İnsulinin etkilerine direnç gelişir  Kilo kaybı  Ataksi  Periferal nöropati  Kan lipitleri artar  Koraner arter hastalığından ölenlerin aortalarında Cr bulunmamıştır. Tedavi: trivalent chromium 150 to 250 mg.

81  Hexavalent Cr 6+ özellikle toksik. (0.05 milligrams per liter, WHO)  Proteinlere bağlanır ve hapten oluşumu ile immün sistem hastalıklarına neden olur.  Aşırı alım ile ani allerjik reaksiyona neden olur.  Kronik maruziyet: çelik, deri, boya, fotoğraf ve kimyasal madde sanayisinde olur.  GİS bulguları, hepatit, akciğer kanseri gelişebilir.

82  Ksantin oksidaz  Aldehit oksidaz  Sülfit oksidaz yapısında bulunur.

83  Aşırı molibden alımında Ksantin oksidaz aktivitesinde artış sonucu Gut hastalığı olabilir.  Eksikliği ile ilgili tespit edilmiş bir bulgu yoktur.

84  Genelde 2+, 3+ değerlikte bulunur.  Günlük gereksinim 2.5-3mg  İnce barsaktan emilimi henüz aydınlatılamamış bir mekanizma ile olur.  Ca, P, ferrik sitrat, soya proteini emilimini azaltırlar.  Atılımı safra ile olmakta ve metabolik düzenlenmesinde önemli rol alır.

85  Plazmada Transmanganin(β 1 -globülin) ile taşınır.  Toplam 10-20mg Mn bulunur.  Karaciğer ve retinada daha yoğun olup tüm dokulara dağılır.  Hücre içinde mitokondride daha çoktur.  Gözyaşında serumdakinin 50 katıdır.

86  Arginaz, fosfoglikomutaz, pirofosfotaz, klin esteraz, hidrolaz, kinaz, dekarboksilaz, transferaz enzimlerinin aktivatörü.  Glikoziltransferazların ( polisakkarit ve glikoprotein sentezi) en kuvvetli aktivatörüdür.  Pirüvat karboksilaz ve mitokondriyal superoksid dismutaz (Mn-SOD) yapısal bileşenidir.

87  Transmanganin ve konkanavalin A gibi metalloenzimlerin yapısında bulunur.  Kolesterol biyosentezinde aydınlatılamamış rolü mevcut.  Glikoz toleransında etkili olduğu düşünülmekte. (Hipoglisemik ??)

88  Cu, Fe ve Mg enzim aktivatörlüğü fonksiyonunda Mn yerine geçebildikleri için eksikliği genelde tespit edilemez.(maskelenme)  Madenciler, kaynakçılar, ilaç, seramik, çömler ve cam sektörlerinde sık olur.  Şizofreni, parkinson ve solunum sistemi hastalıkları.  Tedavide EDTA kullanılır.


" İnsan ve hayvan dokularında kilogram başına miligram ve ya daha az oranda bulunan inorganik moleküllerdir  İnsan vücudunda bulunan eser elementlerin." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları