Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

KONJEST İ F KALP YETMEZL İĞİ. Tanım Konjestif kalp yetmezli ğ i Kalp fonksiyonunda bozulma ve nörohormonal aktivite artışı ile karakterize, ilerleyici,

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "KONJEST İ F KALP YETMEZL İĞİ. Tanım Konjestif kalp yetmezli ğ i Kalp fonksiyonunda bozulma ve nörohormonal aktivite artışı ile karakterize, ilerleyici,"— Sunum transkripti:

1 KONJEST İ F KALP YETMEZL İĞİ

2 Tanım Konjestif kalp yetmezli ğ i Kalp fonksiyonunda bozulma ve nörohormonal aktivite artışı ile karakterize, ilerleyici, kronik bir sendromdur, Efora tahammülsüzlük ve vücutta su birikimine yol açarak yaşam kalitesini bozar ve hayatı kısaltır (M.Parker,1988 )

3 Konjestif kalp yetmezli ğ i (KKY) 4.7 milyon vaka Her yıl yeni hasta 50 yaş altı %1 65 yaş üstü hastane yatışın önemli sebebi Kanser hastalarının maliyetini katlamakta

4 Prognoz Kötü prognoz Tanı sonrası 2 yıllık mortalite oranı %35 Sonraki 6 yılda mortalite erkeklerde % 80 P. ödem gelişen hastalarda 1 yıllık yaşam % 50 Kardiyojenik şokta ise ilk hafta ölüm % 85

5

6

7 Patofizyoloji Kalp yetmezli ğ i Akut MI sonrası pompa disfonksiyonu Myokardın kütlesel kaybı Sistolik vasküler rezistansın (SVR) artması Mekanik olarak Kardiak Output’un (KO) azalmasıdır

8 Patofizyoloji Kan basıncında yükselmeler Kardiak output’ta düşmeyle sonuçlanabilir Düşen KO, SVR in artışını tetikler Akut Pulmoner Ödem (APÖ) gelişebilir SVR düzeltilmezse mortalite yüksektir

9 Patofizyoloji Kalp yetmezli ğ i semptomları Myokard hasarı veya stresle ilişkili Nörohormonal ve hemodinamik refleks sonucu olarak oluşabilir

10 Patofizyoloji  Nöro - hormanal kaskad Renin anjiotensin aldosteron sistemi (RAAS) Sempatik sinir siteminin aktivasyonu  Norepinefrin  Vazopressin  Endotelin  TNFa düzeyleri artar  Mortalite oranında artış

11 Patofizyoloji Nörohormonal aktivasyon sonucu  Sodyum ve su retansiyonu artar  SVR artışı ortaya çıkar  Myokardial iş yükü ve duvar gerilimi artar  Myokardial oksijen ihtiyacı artar

12 Patofizyoloji Natriüretik peptidler  Kalp yetmezli ğ inin patolojik nörohormonal aktivasyonuna karşı düzenleyici olarak etkirler  Vazodilatasyon, natriürezis, endotelin artışı  RAAS inhibisyonu  Sempatik sinir sisteminin inhibisyonu

13 Patofizyoloji 3 tip Natriüretik peptid ANP atrium kaynaklı BNP ventrikülden sentezlenir CNP endotelyumda bulunur BNP ölçümü yapılabilmekte N- terminal pro ve pre-BNP olarak sentezlenir 2 substansa ayrılır İ naktif N terminal pro-BNP yarı ömrü 2 saattir A ktif N terminal pre-BNP yarı ömrü 20 dk

14 Patofizyoloji Nörohormonların seviyesinin artması kalp yetmezli ğ inde kötü prognozun habercisidir Bu hormonların azaltılması kalp yetmezli ğ inde mortalite ve morbiditeyi azalttı ğ ı ispatlanmıştır

15 Patofizyoloji Bu tedavi  Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri  Anjiotensin reseptör blokörleri  Spironolakton  Beta blokörler  Nesiritidi içermektedir

16

17 Kalp yetmezli ğ i (KY) EF ölçümüne göre sistolik veya diastolik KY olarak sınıflandırılır EF % 40’ın altında olması Sistolik disfonksiyonu Diastolik KY EF normal (%60) yada yüksektir

18 Sistolik KY En sık sebebi iskemik kalp hastalı ğ ıdır Mekanik olarak ventrikül pompa gücü azalmıştır Ventrikülde basınç artışı ve afterload sensitivitesi Artmış venöz dönüş ve artmış kardiak basınç pulmoner konjesyon ve ödemle sonuçlanır

19 Diastolik KY HT ve Sol Ventrikül (SV) hipertrofisi en sık sebep Kontraktil fonksiyon korunur Ventriküler relaksasyonun bozulmasıdır Azalmış SV kompliansı ve preloadda sensitivite

20 Diastolik KY % sinde sorun dolaşım konjesyonudur Acil servise en sık geliş volum yüklenmesidir Tedavi preload ba ğ ımlıdır Fazla diürez veya vazodilatasyon ventriküler dolumda azalma ve hipotansiyona neden olur

21 Diastolik KY Konjesyon çözüldükten sonra diastolik disfonksiyon tedavisi için altta yatan etyolojiyi düşünmek gerekir Anamnez ve FM ile KY tipini belirlemek zordur EKO genellikle gereklidir

22 Sol kalp yetmezli ğ i  Dispne  Yorgunluk güçsüzlük  Öksürük  PND  Ortopne  Periferal ödem  Venöz juguler distansiyon  Hepatojuguler reflü Var olanOlmayan

23 Sa ğ kalp yetmezli ğ i  Periferal ödem  Venöz juguler distansiyon  Hepatojuguler reflü  Sa ğ üst kadran a ğ rısı vardır  Pulmoner semptomlar yoktur  Tedavi edilmemiş veya zayıf kontrol edilmiş sol kalp yetmezli ğ i sa ğ a yansır

24 Sa ğ kalp yetmezli ğ i Kapak hastalı ğ ı veya sa ğ ventriküler infarktına ba ğ lı ise sıvı yüklenmesi yapılmalıdır

25 Di ğ er sebepler Kalbin fazla fonksiyonel ihtiyacı karşılayamaması halinde yüksek outputlu KY oluşabilir  Anemi  Tirotoksikoz  Geniş atrioventriküler şantlar

26 Tanı Akut Pulmoner Ödem (APÖ) A ğ ır respiratuar distress Rölatif HT So ğ uk terli cilt

27 Tanı Dekompanse KY  AC’de raller  Juguler venöz distansiyon (JVD)  Periferal ödem olabilir, olmayabilir  Dekompanse KY zor tanıdır  Komorbidite varlı ğ ında tanı koymak zorlaşır

28 Tanı  Acil servislerde % 12 oranında tanısal hatalar rapor edilmiştir  Dispne % 50 spesifiteye  Ortopne % 88 spesifiteye  Raller % 70 prediktif do ğ rulu ğ u mevcut

29 Tanı  En iyi fiziksel bulgu pulmoner kapiller wedge basıncında (PCWP) anlamlı yüksek olmasıdır  S3 % 99 spesifitesi vardır ancak acil serviste tespit edilmesi zordur  JVD da %94 spesifite Obesite, kondisyon eksikli ğ i, kadın cinsiyet gibi bileşenlerin KY nin do ğ ru tanısını engelledi ğ i rapor edilmiştir

30 Tanı  PAAC kolay yapılan tetkiklerdir ama yetersizdir  Di ğ er tanıları elemek için yardımcıdır EKO altın standart olmasına ra ğ men, bir çok merkezde teknik ve uzmanlık düzeyinde yetersizliklerden dolayı tanı amaçlı kullanılamamaktadır

31 PAAC Akut anormalliklerde klinik olarak PAAC’e yansıması 6 saate kadar uzayabilir bu yüzden tedavide PAAC’e ba ğ lı kalınmaz Özellikle entübe ve supine hastalarda plevral effüzyon gözden kaçabilir

32 PAAC A ğ ır kalp yetmezli ğ inde hastaların en az 2/3’de PAAC bulguları ortaya çıkar

33 BNP Bu proteinler ventirküler basınç artışı ile salınır sonuç olarak artmış PCWP ile ilişkilendirilir KY olmayanlarda BNP ortalama 38 pg/ml iken KY’de ortalama seviye 1076 pg/mL düzeyindedir

34 BNP NYHA sınıflandırmasında BNP düzeyleri KY şiddeti ile do ğ ru orantı gösterir KOAH a ba ğ lı dispne durumunda BNP düzeyleri 100 pg/ml’den az iken Kalp yetmezli ğ i ile karşılaştırıldı ğ ında BNP düzeyleri 1000 pg/ml’i geçmektedir

35 BNP BNP seviyeleri 480 pg/ml’den fazla olan hastalarda 6 ay içinde % 40 tekrar hastaneye yatış oranı varken BNP seviyesi 230 pg/ml’den düşük olanlarda bu oran % 3

36 BNP in arttı ğ ı di ğ er durumlar  Yaşlı  Kadınlar  Siroz veya böbrek yetmezli ğ i  Hormon replasman tedavisi alanlar  Pulmoner emboli  Primer pulmoner HT

37 Sonuç olarak BNP de ğ erlendirmesinin klinik uygulamasında 100 pg/ml’in altındaki düzeylerde KY dışlanır 100’ün üzerinde anlamlı yükselmeler KY için tanı koydurucudur pg/ml arasındaki yükselmelerde di ğ er nedenler veya do ğ rulayıcı testler düşünülmeli

38 Criterion BNP, pg/mLNT-proBNP, pg/mL CHF Unlikely (LR-Negative, NPV) CHF Likely (LR-Positive, PPV) CHF Unlikely (LR-Negative, NPV) CHF Likely (LR-Positive, PPV) Age, y >17<100 (0.13, 90%) * > 500 (8.1, 90%) * -- >21--<300 (0.02, 99%) † > 450 (14, 76%) † >900 (5.0, 83%) † >75--->1800 (3.1, 92%) † Estimated GFR, < 60 mL/min<200 (0.13, 90%) ‡ >500 (9.3, 90%) ‡ -- Note. — GRF = glomerular filtration rate; - = not specifically defined. * Derived from Breathing Not Properly data (1586 ED patients, prevalence of CHF = 47%). 3,4 † Derived from PRIDE data (1256 ED patients, prevalence of CHF = 57%). 11,12 ‡ Derived from subset of Breathing Not Properly data (1452 ED patients, prevalence of CHF = 49%). 3,4

39 Ayırıcı tanılar Ayırıcı tanılar 2 farklı açıdan incelenmeli  KY’i taklit eden veya gölgeleyen durumlar  KY’i tetikleyen yada kötüleştiren durumlar

40 Dekompanse KY KY olan hastaların acil servis başvuruları  Dekompanse KY  Akut pulmoner ödem tablosunda olur

41 Tedavi Genel yaklaşım  Oksijenizasyon O 2 Sat > %95 olmalı (hiperkarbi oksijenizasyonu etkilememeli)  NIPPV uygun hastalarda  Entübasyon için gecikilmemeli (bilinçsiz, yorulmuş ve stabil olmayan hastalarda)

42 Tedavi Monitorizasyon EKG, kardiak marker CBC, BNP, elektrolit, BFT KCFT (hepatomegali varlı ğ ında di ğ er ayırıcı tanılar için) PAAC Kan gazı, laktat düzeyi (kardiojenik şok?) Foley sonda (idrar çıkışı takibi) İ laç düzeyleri (digoxin vb..)

43 Tedavi  Nitrat başlanması HT ve iskemi varlı ğ ında (10-30 mcg/dk ve titre et)  Diüretik IV furusemid 40 – 80 mg veya bumentanide (Burinex®)  İ dra çıkışı 20 – 30 ml/dk altında ise ek doz yap

44 Tedavi Vazodilatasyonun kontraendikasyonu  Sa ğ MI  Aortik Stenoz  Hipertrofik kardiomyopati  Kardiojenik şok bulguları varsa Vazopressör

45 Tedavi Dirençli HT varlı ğ ında Nitroprusside ekle Nesiritide akut dekompansasyonda alternatif Rekombinant insan BNP (2 mcg/kg IV bolus 0.01 mcg/kg/dk) Trombolitik ve antiagregan tedavi MI varlı ğ ında Morfin (2-5 mg IV) Aritmi ve elektrolit imbalansı var ise düzelt Digoksin KY varlı ğ ında yavaş ama etkilidir

46 Tedavi Levosimendan tedavisi  Troponin c – iyonize kalsiyum sensitivitesini  Pozitif inotrop  Myokard o 2 tüketimini artırmaz  Potasyum - ATP kanalları Vazodilatasyon

47 Levosimendan Kısa dönem semptomatik rahatlama, klinik iyileşme*  Levosimendan > Dobutamine, plasebo  Atriyal fibrilasyonda levosimendan > dobutamine, plasebo *LIDO (Levosimendan Infusion versus Dobutamine in severe low Output heart failure) *RUSSLAN (Randomized Study on Safety and Effectiveness of Levosimendan in Patients with Left Ventricular Failure due to an Acute Myocardial Infarct)

48 Tedavi Anürik hastalarda hemodializ alternatif seçenektir

49 KALP YETMEZLI Ğ ININ UZUN DÖNEM TEDAVISI

50 Amaç Önleme - primer amaç a. kardiyak disfonksiyona ve kalp yetersizli ğ ine neden olan hastalıkların önlenmesi ve/veya kontrol altına alınması b. kardiyak fonksiyon bozulduktan sonra ise, kalp yetersizli ğ ine gidişatın önlenmesi Yaşam kalitesinin düzeltilmesi Sa ğ kalımın arttırılması

51 E ğ itim  Kilo takibi  Diyet  Sıvı kısıtlaması  Alkol  Obezite  Sigara  Seyahat  Seksüel aktivite

52 Dikkatli kullanılması gereken ilaçlar  Non-steroid anti-inflamatuvar ilaçlar  Sınıf I anti-aritmik ilaçlar  Kalsiyum kanal blokerları (verapamil, diltiazem)  Trisiklik antidepresanlar  Kortikosteroidler  Lityum  Metformin

53 Anti-anjiotensin tedavi REN İ N-ANJ İ OTENS İ N ALDESTERON (RAAS) S İ STEM İ N İ N AKT İ VASYONU KALP YETMEZL İĞİ PATOF İ ZYOLOJ İ S İ NDE TEMEL MEKAN İ ZMADIR

54 Anti-anjiotensin tedavi AT- II  Vazokonstriktör  Sodyum ve su retansiyonu  Migrasyon, proliferasyon, hipertrofi  Büyüme faktörlerinin salınımını

55

56

57

58 AT II reseptör blokörleri  Baskılanmış LVEF ve kalp yetmezli ğ i olan hastalarda ACE inhibitörleri önerilen ajanlar olmaya devam etmektedir  AT II reseptör blokörleri morbidite ve mortalite üzerinde etkisi belirgindir ve ACE inhibitörlerine intoleransı olan hastalarda iyi bir alternatiftirler* *CHARM-Alternative trial. Lancet 2003;362:772-6

59 Beta blokerler  Hospitalizasyonu  Mortaliteyi  Kalp yetmezli ğ i kötüleşmesini  Fonksiyonel kapasiteyi KLAS 1, KANIT DÜZEY İ A

60 Diüretikler  Diüretikler, aşırı sıvı yüklenmesi oldu ğ unda ve pulmoner konjesyon ya da periferik ödem varlı ğ ında, semptomatik tedavi için gereklidir  Diüretiklerin kullanılması dispnenin hızla düzelmesini ve egzersiz toleransının artmasını sa ğ lar

61 Aldosteron reseptör antagonistleri Sistolik disfonksiyonu olan ilerlemiş kalp yetersizli ğ i hastalarında (NYHA III–IV) sa ğ kalımın ve morbiditenin düzeltilmesi için ACE inhibitörlerine, B-blokerlere ve diüretiklere ek olarak aldosteron antagonistleri de önerilmektedir KLAS I, KANIT DÜZEYİ B

62 Kalp glikozidleri  Atriyal fibrilasyonla birlikte herhangi bir derecedeki semptomatik kalp yetersizli ğ inde nedeni sol ventrikül disfonksiyonu olsun- olmasın kalp glikozidlerinin kullanılma endikasyonu vardır  Kalp glikozidleri ventrikül hızını azaltır böylece ventrikül fonksiyonunu ve semptomları düzeltir KLAS 1, KANIT DÜZEYİ B

63 Kalp glikozidleri  Sol ventrikül sistolik disfonksiyonuna ba ğ lı kalp yetersizli ğ i ve sinüs ritmi olan hastalarda ve a ğ ır kalp yetersizli ğ inde digoksinin mortalite üzerine hiçbir etkisi yoktur  Kalp yetersizli ğ inin kötüleşmesi nedeniyle olan hastane yatışlarını azaltabilir

64 Nitratlar  Birlikte bulunan anginanın tedavisi  Periferik rezistansı ve afterload’u azaltır  Yaşam süresini uzatır

65 Antiplatelet, Antikoagulan ajanlar Kalp yetmezli ğ i;  İ ntrakardiyak ve periferal kan akım hızında  Endotelyal disfonksiyon  Hemostaz anomalileri  Platelet aktivasyonu Hiperkoagulasyona yatkınlık artar

66 Antiplatelet, Antikoagulan ajanlar  Koroner arter hastalı ğ ı  Atriyal fibrilasyon  Tromboembolik olay öyküsü  Sol ventrikülde mural trombüs Olan hastalarda kullanılmalıdır

67 Biventriküler pacing ve defibrilatör  Ani kardiyak ölüm ve kalp yetmezli ğ inin kötüleşmesi, bu hasta grubunda mortalitenin temel nedenidir  Kardiyak arrest nedeniyle resüsite edilen hastalar, ölümcül ventriküler aritmiler açısından yüksek risk altındadırlar

68

69

70 ICD-sekonder korunma

71 Tedavi - özet

72


"KONJEST İ F KALP YETMEZL İĞİ. Tanım Konjestif kalp yetmezli ğ i Kalp fonksiyonunda bozulma ve nörohormonal aktivite artışı ile karakterize, ilerleyici," indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları