Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKUT HEPATİTLER Dr. Tülay Erkan. Hepatit Virüsleri  A Hepatiti (HAV)  B hepatiti (HBV)  C hepatiti (HCV)  D hepatiti (HDV)  E hepatiti (HEV)  Sitomegalovirüs.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKUT HEPATİTLER Dr. Tülay Erkan. Hepatit Virüsleri  A Hepatiti (HAV)  B hepatiti (HBV)  C hepatiti (HCV)  D hepatiti (HDV)  E hepatiti (HEV)  Sitomegalovirüs."— Sunum transkripti:

1 AKUT HEPATİTLER Dr. Tülay Erkan

2 Hepatit Virüsleri  A Hepatiti (HAV)  B hepatiti (HBV)  C hepatiti (HCV)  D hepatiti (HDV)  E hepatiti (HEV)  Sitomegalovirüs (CMV)  Epstein-Barr virüs (EBV)  Herpes virüs (HSV)

3 AVH-A  Çocuklardaki akut hepatitlerin çoğundan sorumludur  1973 yılında ilk kez tanımlanmış ve 1979’da hücre kültürü yapılabilmiştir. 60  C sıcaklıkta 1 saat yaşayabilir, ancak 100  C’de ölür

4 AVH-A Seroloji:  Viremi dönemi oldukça kısadır. Hastalık başladığında çoğunlukla virüs kanda saptanamaz  Hastalık başladığında olguların %50’sinde dışkıda saptanabilir, ilk haftada ise %25’inde saptanabilir.  Anti HAV IgM birkaç hafta içinde en yüksek değerine ulaşır. Düşük titrede 4-5 ay kalabilir. Bazı hastalarda ise hastalık düzeldikten sonra da 1-3 yıl boyunca pozitif kalabilir.  Anti HAV IgG hayat boyu pozitif kalır.

5 AVH-A  İnsanda kronik taşıyıcılık yoktur.  HAV enf. geçirme yaygınlığı yaş ilerledikçe ve sosyoekonomik düzey düştükçe artar.

6

7 AVH-A Patojenez:  Temasdan 1-2 hafta sonra konağın kc’inde virüse rastlanır. 3-4 hafta içinde ise kc’deki yoğunluğu en yüksek değere varır.  HAV replikasyonu öncelikle hepatositin sitoplazmasında olur.  Daha sonra sinüzoidlerle kana, safra kanalcıkları yolu ile safraya atılır. Virüsün dışkı ile atımı en çok prodromal dönemde, biyokimyasal olarak hepatit tanısı konulmadan önce olur.  Viremik yayılım sonucu kc. dışı organlarda da saptanabilir (dalak, tükrük bezleri, pankreas, bb’ler)

8 AVH-A Klinik:  Çocukların %90’ında sarılık görülmez  Düşük bir ateş, GİS bulguları, sarılık  Koyu idrar, açık renkte dışkı, nadiren hematüri  Aminotransferazlar yükselir, hiperbilirübinemi  HAV enf’unun tetiklediği otoimmün hepatitler bildirilmiştir.  Fülminan hepatit süt çocuklarına göre ergenlerde daha sıktır (% 0,1-0,5).

9 Hepatit B Enfeksiyonunun Epidemiyolojisi EndemikDüşükOrtaYüksek HBsAg% 0,1-0,5% 2-7% 8-15 AntiHBs% 4-6% 20-50% Ülkeler Avrupa, Kanada, USA, Avustralya, Yeni Zelanda Türkiye Yakın Doğu, Tropikal Afrika

10 Hepatit B Virüsü  Hemofili, hemodiyaliz hastaları, İV ilaç kullananlar yüksek risk grubundadır.  Asya ve Afrika’da kronik taşıyıcılar toplumun %10’unu oluşturmaktadır.  HBV DNA’nın 4 tane “open-reading frames” var. Bunlar S geni (HBsAg’i taşıyan zarf proteinini kodlar), C geni (HBcAg’i taşıyan nükleokapsid proteinini kodlar), P geni (DNA polimerazı kodlar), X geni’dir.

11 Hepatit B Virüsü  Virüs DNA’sı 1979’da klonlandı.  Seroloji: HBsAg, anti-HBc IgM-IgG, HBeAg, anti HBe  Kliniğin başlamasından yaklaşık 4 hafta önce HBsAg kanda saptanabilir. Bu sırada HBeAg ve DNA polimeraz da serumda vardır. Klinik tablonun belirmesiyle beraber HBeAg giderek azalmaya başlar ve anti-HBc IgM belirir. HBsAg de giderek azalır ve daha sonra anti- HBe pozitifleşir.

12 Hepatit B Virüsü  Genellikle 2-4 ay içinde HBsAg negatifleşerek, anti-HBs ortaya çıkar ve kesin iyileşmeyi gösterir.  Akdeniz ve Güney Amerika’da taşıyıcılık yüksektir, Asya ve Afrika’da oldukça fazladır.  Transfüzyon sonrası hepatitlerin %25’inden daha azından HBV sorumludur.  Kuluçka süresi: 1 hafta-3 ay (en fazla 6 ay olabilir)

13

14

15 Hepatit B Virüsü  Virüs hepatosite geldiğinde, çekirdeğe taşınmış olan HBcAg’ninin ve enfekte hepatositin endoplazmik retikulumunda bulunan HBsAg’nin sentezi ile çoğalır.  Hepatoselüler zarar (histolojik olarak HAV enf’daki gibidir) konağın HBV’e verdiği bağışıklık yanıtının niteliği ve yoğunluğu ile ilişkilidir.

16 Hepatit B Virüsü Klinik:  Olguların sadece %10-20’si semptomatikdir.  Olguların %1-10’unda sarılıktan önce artralji, makülopapüler veya ürtikeryal bir döküntü olabilir (Gianotti-Crosti send.)  Ateş, GİS bulguları, anoreksiya  Klinik bulgular özellikle süt çocuklarında daha ağırdır.  Fülminan hepatit: %1  Hepatoselüler karsinoma

17 Hepatit D Virüsü  HBV varlığında yaşayabilen, ancak ondan farklılıkları olan bir virüsdür.  Genomu tek sarmallı RNA’dır.  Defektif bir hepatotropik virüsdür.  36 nm çapındadır, viral genomu örten 2 tabaka içerir. İç tabaka HDAg kendisi tarafından oluşturulan kapsiddir, dış tabaka ise HBsAg tarafından oluşturulur.  Deterjanlarla çok kolay bir şekilde ortadan kaldırılır.

18

19 Hepatit D Virüsü  İlk olarak bazı kronik HBsAg taşıyıcılarının hepatositlerinde, çekirdekte bulunmuştur.  Hastalığın başlangıcından 2-4 hafta sonra antikor oluşumu gözlenir.  Kronik enfeksiyon sürecinde anti HD vardır ve kc’de de delta antijeni saptanabilir.  HBsAg çok düşük düzeyde saptanabilir (D virüsü HBsAg sentezini azaltmaktadır).

20 Hepatit D Virüsü  Hastalık ilk kez İtalya’da görülmüştür.  Orta Doğu, Batı Afrika, Romanya ve Akdeniz bölgesinde yaygınlığı fazladır.  Bulaş yolu kan ve kan ürünleridir.  Sadece HBsAg taşıyıcıları D virüsü ile “süperenfekte” olabilir, ancak ikisinin “koenfeksiyonu” da mümkündür.

21 Hepatit C Virüsü  Çoğunluğu kan transfüzyonu sonucudur, ilaç kullananlarda sıktır ve çoğunlukla kronikleşir.  Virüs > 80 nm  Genomu RNA’dır.  2 göstergesi vardır:  Anti HCV. Rekombinan immünoblot test ELİSA’ya göre daha özgüldür.  PCR ile RNA saptanabilir.

22

23 Hepatit C Virüsü  Sık kan transfüzyonu alan hastalar yüksek risk grubundadır. Hemodiyaliz hastaları ve HİV pozitif hemofilili hastalar da yüksek risk grubundadır.  Dikey (vertikal) geçiş nadirdir.  Kuluçka süresi: 1-2 aydır.

24 Hepatit C Virüsü  Tam bir iyileşme sonrasında anti HCV antikorları 8 yıl kadar pozitif kalabilir.  Olguların yaklaşık % 85’i kronikleşir.  Fülminan hepatit HBV’e göre daha fazladır.

25 Hepatit E Virüsü  Gebeler dışında iyi seyirlidir (%10- 22’sinde fülminan hepatit)  nm büyüklüğünde.  Enfeksiyon süresince HEV Ag saptanır.  Çocuklara göre genç erişkinlerde daha sıktır.

26 Hepatit Virüslerinin Özellikleri VirüsBüyüklük (nm) GenomZarfAile HAV27RNA0Picornavirüs HBV42DNA+Hepadnavirüs HCV> 80RNA+Flavivirüs-like HDV36RNA+Defektiv virüs HEV27RNA0Calicivirüs

27 Çocuklardaki Viral Hepatitler

28 Çocuklarda Viral Hepatitin Klinik Seyri

29 Serolojik Göstergeler

30 Akut Viral Hepatit Tedavisi Kötü seyir ölçütleri:  Ansefalopati bulguları, hipoglisemi, kanamaya meyil, akut kc. yetersizliği bulguları  Kr. kc. hastalığı bulguları (“spider angioma”, palmar eritem, çomak parmak)

31 Akut Viral Hepatit Tedavisi Bu dönemde önemli lab:  Serum aminotransferaz değerleri  Protrombin zamanı ve aktivitesi

32 Akut Viral Hepatit Tedavisi  HAV, HBV, HCV, EBV, CMV, HSV  Wilson hastalığı, otoimmün hepatit

33 Seyir A hepatiti: Kronikleşmez, seyir genelde iyidir.  Kolestatik formunda sarılık ve kaşıntı birkaç ay sürebilir. Bifazik formunda (iki zamanlı A hepatiti) ikinci atakda klinik daha ağır ve biyokimyasal tetkikler daha yüksektir. Fülminan formu nadirdir.

34 Seyir  Teorik olarak genel durumu iyi olan sarılıklı bir A hepatiti okula gidebilir.  Hasta ile temastan sonraki 15 gün içinde standart gamaglobülin ile koruma sağlanabilir.  Özel bir diyet yoktur !!!!

35 Seyir B hepatiti: Olguların çoğunda seyir iyidir.  Kronik hepatit, siroz, hepatoselüler karsinoma  Fülminan hepatit  Negatif kişilerin aşılanması ile korunma mümkündür.

36 Seyir C hepatiti: Kronikleşme oranı yüksektir.  Siroz, hepatoselüler karsinoma  Fülminan hepatit

37 Çocuklarda Viral Hepatitden Korunma

38 Sarılığa Yol Açan Diğer Virüsler  EBV, CMV, HSV, adenovirus, coxsackievirus, reovirus, bazı echoviruse’ler, rubella virus, paramyxovirus, arbovirus, protozoa, spirochete, toxoplasmosis, chlamydia psittaci.

39 Enfeksiyöz Mononükleoz  Epstein-Barr virus (herpes virus IV)  Kişiden kişiye geçer  Kuluçka süresi: gün  Hastaların %25-50’sinde kc. tutulumuna ait lab. bozuklukları vardır.  Kc. hasarı 3-8 ay içinde düzelir  Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde fülminan hepatit gelişebilir  Antibiyotik tedavisi (?), steroid tedavisi (?)

40 Sitomegalovirüs  Yenidoğanlarda: %1-2  2 –15 yaş arasında: %5-10  15 yaşından sonra: %20  Erişkinlerde: %50-60  Kc. biyopsisinde: CMV enklüzyon cisimcikleri hepatositler veya daha sık olarak safra kanalı epitel hücresinde görülebilir.  Ganciclovir tedavisi

41 Sarı Humma  Arbovirüslerle oluşur (flavivirus)  Sivrisinek vektördür.  Kuluçka süresi: 4-6 gün  Özgün tedavisi yoktur.

42 Paramiksovirüs  Dev hücreli hepatit oluşturur  Intrasitoplazmik  Ribavirin tedavisi (?)  Kc. nakli


"AKUT HEPATİTLER Dr. Tülay Erkan. Hepatit Virüsleri  A Hepatiti (HAV)  B hepatiti (HBV)  C hepatiti (HCV)  D hepatiti (HDV)  E hepatiti (HEV)  Sitomegalovirüs." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları