Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Solunum Yetmezliği Doç.Dr. Akın Kaya Ankara Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Yoğun Bakım Ünitesi.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Solunum Yetmezliği Doç.Dr. Akın Kaya Ankara Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Yoğun Bakım Ünitesi."— Sunum transkripti:

1 Solunum Yetmezliği Doç.Dr. Akın Kaya Ankara Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Yoğun Bakım Ünitesi

2

3

4 Solunum Yetmezliği : Tanım Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması Akciğerlerin gaz değişimi yönünden yetersiz kalması Yetersiz doku oksijenasyonu ve /veya karbondioksit birikir Arter kan gazları analiziyle tanımlanır: Oda havası solurken PaO 2 < 60 mmHg ve/ veya PaCO 2 > mmHg

5 SOLUNUM SİSTEMİ BÖLÜMLERİ MSS (medulla) Periferik SS (N Vagus, N frenikus) Solunum Kasları(Diafragma,Eksternal interkostal) Göğüs Duvarı-plevra Akciğer Üst havayolu Bronş ağacı Alveoller Akciğer damar yatağı Solunumda fonksiyonu olan bölümler

6 Solunum yetmezliği ODA HAVASI SOLURKEN: % FİO 2 : Hipoksemik solunum yetmezliği (Tip l) Solunum yetmezliğinin en sık formu PaO 2 < 60 mmHg, Normal /düşük PaCO 2  normal / yüksek pH –FP mekanizma: V/P eşitsizliği ve şant, diffüzyon bozuk Hiperkapnik solunum yetmezliği (Tip ll) PaCO 2 > 45 mmHg ve PaO 2 < 60 mmHg –FP mekanizma: V/P eşitsizliği ve Alveolar hipoventilasyon

7 Solunum Yetmezliği Parankimal Hastalık (akciğer hasarı) –Vasküler hastalıklar –ARDS –Pulmoner ödem –Fibrozis –KOAH Ventilatuvar hastalık (pompa fonk. bzk.) –KOAH –CNS hastalıkları –Spinal kord hastalıkları –Nöral hastalıklar –Müsküler hastalıklar –Göğüs kafesi deformiteleri

8 Solunum Yetmezliği Parankimal hastalık –Primer olarak gaz değişimi etkilenir –Hipoksemi belirgindir –Hipoksinin sebebi V/Q bozukluğudur. Ventilatuvar hastalık –Primer olarak ventilasyon etkilenir –Hiperkapni belirgindir –İleri evrelerde klinik olarak önemli hipoksi olur. Hipoksemik Sol. Yetm.Hiperkapnik Sol. Yetm.

9 Gaz Değişimi  Çeşitli iletim yollarından geçtikten sonra alveollere ulaşan hava ile pulmoner kapillerden geçen kan arasında diffüzyonla gerçekleşir.  Oksijen ve karbondioksidin diffüzyonu pasif olarak konsantrasyon gradyentleri ile sağlanır.  Konsantrasyon gradyentlerinin devam ettirilebilmesi için alveollerin ventilasyonu ve pulmoner kapillerlerin perfüzyonun sürdürülmesi gereklidir.

10 Gazların Diffüzyonu Oksijen ve karbondioksidin alveolo-kapiller membrandan diffüzyonu için alveol havası ve kapiller kan arasında bu gazların parsiyel basınçları arasında fark olmalı Alveollerin ventilasyonu / Pulmoner kapillerin perfüzyonu V / Q

11 Ventilasyon Oksijen akciğerlere gelir. Karbondioksit akciğerlerden uzaklaştırılır. Perfüzyon Mikst venöz kanla karbondioksit akciğerlere gelir. Alveoler oksijen alınır.

12 Alveoler pO 2 ve pCO 2, alveoler ventilasyon ve perfüzyon arasındaki ilişki ile belirlenir.  Ventilasyon-perfüzyon oranı: V/Q  V/Q değişiklikleri Alveoler pO 2 ve pCO 2 değişiklikleri

13  Alveoler Ventilasyon : 4-6 L/dk  Pulmoner kan akımı = Kardiak output: 4- 6 L/dk  V/Q ~

14 V/Q uyumsuzluğu:  Hava yolu obstrüksiyonunda:  V/Q azalır.  Kan akımında azalma olduğunda:  V/Q artar.

15

16 Bölgesel olarak alveoler ventilasyon azaldığında, Bu bölgede pulmoner arteriyel vazokonstriksiyonla kan akımı azaltılır. AMAÇ: V/Q normale döndürmek SORUN: Pulmoner vasküler rezistansın artması Bu yanıt devam ederse ve uzun sürerse PULMONER HİPERTANSİYON gelişir.

17 Ventilasyon Uyumsuzluğu  Hava akımına karşı rezistans olması Bronkokonstriksiyon (KOAH,astım) Lümenin inflamasyona bağlı çapının daralması (bronşit) Mukoid tıkaç (astım,kronik bronşit) Tümör basısı  Kompliyans farklılıkları Fibrozis Sürfaktan üretiminde bölgesel farklılıklar Pulmoner ödem Amfizem Atelektazi PNX Tümör basısı

18 Perfüzyon uyumsuzluğu Emboli Trombüs Pulmoner damarların kompresyonu ( yüksek alveoler basınçlar, tümörler, PNX, hidrotoraks) Pulmoner damarların çeşitli hastalık süreçlerinde destrüksiyonu/obstrüksiyonu

19 Alveolar-Arteriel oksijen basınç gradienti P[A-a]O 2 = {[(Patm-PH 2 O) x FiO 2 ] –PaCO 2 /RQ]} – PaO 2 P(A-a)O2 = ( 0.21 x yaş (yıl) ) Normal değeri 5-20 mmHg Patm = 760 mmHg PH 2 O = 47 mmHg FiO 2 = 0.21 (oda havasında) RQ = 0.8 (solunum katsayısı) Basitçe; P(A-a)O 2 =[ PaCO 2 ] – PaO 2

20 P(A-a)O 2 V/Q uyumsuzluğu İntrapulmoner şant Alveoler hipoventilasyon Diffüzyon bozukluğu ↑↑~↓↑↑~↓

21 KOAH Akut Atak  Gaz değişiminin bozulmasına en sık neden olan durum trakeobronşial sistemdeki enfeksiyondur.  Hava yolu rezistansı artar.  Hava yollarında sekresyonlar artar. V/Q uyumsuzluğu “KOAH akut atakta hipokseminin esas nedeni V/Q uyumsuzluğudur.” ** FiO2’de hafif bir artışla yeterli PaO 2 düzeyleri sağlanır.

22 KOAH akut atakta solunum yetmezliği gelişmesine katkıda bulunan diğer faktörler- I:  Solunum işinde artış  Oksijen tüketiminin artışı  Sistemik dolaşımdan akciğerlere gelen kanın oksijen içeriğinde azalma

23 KOAH akut atakta solunum yetmezliği gelişmesine katkıda bulunan diğer faktörler- II:  Pnömoni, atelektaziye bağlı intrapulmoner şantlaşmalar Kronik V/Q uyumsuzluğuna eklenirse “Hipoksemiyi düzeltmek güçleşir.” ** FiO 2 ’nin %40 üzerinde verilmesi gerekebilir.

24 KOAH NİV consensus conferences. AJRCCM 2001;163:283-91

25 Astım Atağı  Bronkokonstriksiyon  Hava yolu ödemi, artmış mukus sekresyonu, bronş duvarında ödem Yaygın hava yolu obstrüksiyonu V/Q uyumsuzluğu ( Düşük V/Q alanlarında alveoler ünitelerin artan perfüzyonu) **Düşük FiO 2 ile hipoksemi düzeltilebilir.

26 Pnömoni Hipoksemiyi esas belirleyen faktör intrapulmoner şantlaşmadır. Düşük V/Q alanlarında kan akımı dağılımında değişim V/Q uyumsuzluğu ** Hayatı tehdit eden pnömonilerde, oksijen tedavisinin etkinliği, düşük V/Q alanları ve intrapulmoner şantlaşmanın oranına bağlıdır.

27 Pulmoner Emboli  V/Q uyumsuzluğu +  Mikst venöz pO 2 ’de azalma Bronkokonstriktör ajanların salınımı Ventilasyonun azalması Kan akımının yeniden dağılımı Bazı alanlarda perfüzyonun artması Ödem ve atelektazi alanları Şantlaşma, V/Q uyumsuzluğunda artış

28 Solunum Yetmezliği: SY Akut ve kronik ayrımı; –SY nedeni olan hastalığa –klinik bulgulara göre yapılır Tiplendirme yapmanın önemi; –Yapılacak olan tedavi yaklaşımlarını belirlemek

29 Solunum yetmezliği Akut solunum yetmezliği Kronik solunum yetmezliği Hiperkapni var Hiperkapni yok ARDS-KPÖ Pnömoni KOAH Astım Pulmoner emboli KOAH** Akut astım** Toraks deform** Nöromüsküler** İlaç toksisitesi KOAH Toraks deform. Nöromusküler KOAH, bronşektazi Pulmoner fibrozis V/P bozukluğu* Alveolar hipovent. İntrapulmoner şant V/P bozukluğu* İnspire FiO 2 düşük V/P bozukluğu* Diffüzyon bozukluğu * en sık mekanizma **kronik hastalık akut alevlenme

30 1.  FiO 2 2.Hipoventilasyon* (  PaCO 2 ) Hiperkapnik 3. V/Q eşitsiziliği solunum yetmezliği (Ör.KOAH) 4. Diffüzyon sınırlanması 5. Akciğer içi şantlar** - Pnömoni - Atelektazi - KKY (yüksek basınç akciğer ödemi) - ARDS (düşük basınç akciğer ödemi) HİPOKSEMİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ ARTERİAL HİPOKSEMİ NEDENLERİ *P(A-a)O 2 gradyenti normal, ** O 2 tedavisine yanıt yetersiz

31 AKCİĞER GRAFİDE FOKAL İNFİLTRAT Atelektazi Pnömoni HİPOKSEMİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENLERİ

32 AKCİĞER GR’de DİFFÜZ İNFİLTRATLAR Kardiyojenik akciğer ödemi Kardiyojenik olmayan akciğer ödemi (ARDS) İnterstisyel pnömoni/fibrozis İnfeksiyonlar HİPOKSEMİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENLERİ

33 Diffüz pulmoner infiltratlar

34 PaCO 2 >50 mmHg Hipoksemi daima var, PaO 2 < 60mmHg pH, HCO 3 seviyelerine bağlı HCO 3 hiperkapninin süresine bağlı(akut/kronik) Böbrek yanıtı günler-haftalar içinde gelişir –Kompanzasyon ile pH normale gelir : kronik tip 2 SY HİPERKAPNİK /TİP II SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENLERİ

35 Akut Arterial pH düşük( pH < 7.35) –Nedenler: - Yüksek doz sedatif, opioid ilaç alımı - Myestenia Gravis gibi akut kas zayıflığı - Ağır akciğer hastalıkları: Astım ya da pnömoni gibi alveolar ventilasyonun sürdürülememesi Kronik akut alevlenme: kronik CO 2 retansiyonu ve artış olan hastalarda mg, CO 2 yükselir ve pH düşer. –mekanizma: solunum kas yorgunluğu HİPERKAPNİK /TİP II SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENLERİ

36 A-Medulladaki nöronlar B-Üst motor nöronlar C-Ön boynuz hücreleri D-Alt motor nöronlar E-Nöromüsküler bileşke F-Solunum kasları G-Akciğer ve göğüs duvarı elastisitesinde azalma H-Göğüs duvarı bütünlüğünde bozulma I- Küçük havayolu resistansı J- Üst solunum yolu obstrüksiyonu HİPOVENTİLASYONA NEDEN OLAN PROBLEMLER

37 Klinik Bulgular Nonspesifik bulgular vardır Akut ?, Kronik? Solunum işi artışı ve yetmezlik belirtileri; –Takipne, hızlı yüzeyel solunum(RSB) –Takikardi –Pink buffer üfleme –Siyanoz, burun kanatları- siyah geniş venler –Yardımcı solunum kaslarının katılımı –Trakeal tug, stridor, wheezing, supraklaviküler çekilme(tiraj) –Solunum paterninde düzensizlik Kussmaul, Cheyne Stokes, Biot –Abdomende paradoks hareketler Fıçı göğüs Periferik sıcaklık ve venöz dilatasyon

38 Klinik Bulgular Hipoksemi ve hiperkapniye ait klinik bulgular vardır; –Akut ise ciddi tablolara yol açar, kronikse daha iyi tolere edilebilir Hipoksemiye bağlı; Motor bozukluklar, ajitasyon, dikkatsizlik, davranış bozukluğu Takikardi, kan basıncında değişme, bradikardi, myokard perfüzyonunda bozulma ve şok Siyanoz Takipne, hiperpne Sekonder polistemi: Eritropoetin Kardiak aritmiler (atrial fibrilasyon, atrial flutter) Davranış bozukluklukları, uyku hali, dikkatsizlik, konvülsiyonlar, koma ve ölüm

39 Klinik Bulgular Hiperkapniye bağlı; Serebral ödem, papil ödemi,korku, endişe, baş ağrısı, konfüzyon, uyuklama, koma, ölüm Takikardi, terleme, kan basıncında değişmeler (yükselme,düşme) ani artışlarda ölüm –Sempatik hiperaktivite artışı Kas seğirmeleri, kaba myoklonik sarsıntılı kas hareketleri Flapping tremor

40 KSY klinik sonuçları KVS etkileri –Pulmoner hipertansiyon –Kor pulmonale –Sol ventrikül disfonksiyonu Polistemi Nörolojik etkiler –Entellektüel yetenekte azalma –Davranış bozuklukları –Depresyon –Nöromüsküler koordinasyonda azalma Uyku kalitesinde bozulma Seksüel disfonksiyon Renal etkiler –Glomerüler fonksiyonda bozulma (Na retansiyonu), RKA’da azalma, ANP salınımı, su-tuz tutlumu-ödem( kor pulmonaleye ek )

41 HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dikkatli öykü Fizik muayene AKG analizi: Hipoksemi ?, hiperkapni? Akut/kronik? Solunum yetmezliği tipi ve nedeni?? P(A-a)0 2 = (PiO 2 - PaCO 2 ) – PaO 2 R AKCİĞER FONKSİYONLARI Obstrüktif X restriktif tip VP X akciğer dışı PA AKCİĞER GRAFİ EKG: Sağ yüklenme bulguları

42 Tanı Arter kan gazları analizi : –Solunum yetmezliği tanısı ve şiddetinin belirlenmesi –SY nin takibi için bazen sık tekrarı gerekebilir –Heparinli enjektörle alınan kanda pH, PaO 2, PaCO 2, HCO 3 değerlendirilir –Arteriyel kateterizasyon veya pulse oksimetre ile takip

43 Tanı AKG normal değerleri pH: PaO2: mmHg PaCO2: mmHg SaO2: %96 HCO3: mEq/L

44 Tanı Solunum fonksiyon testleri(DLCO, MİP,..) Radyolojik yöntemler (PA akc. grafi, CT…) EKG Sağ kalp kateteri Diğer –V/P scan –Polisomnografi gibi

45 Akut solunum yetmezliği Öykü, FM AKG analizi, SFT PA akc grafi, EKG Hipoksemik Hiperkapnik Diffuz opasiteler Opasite yok İnterstisyel Alveolar dolum KOAH Pulmoner emboli Şantlar KOAH, parankimal hast İleri evre diffuz parankimal hast KOAH Nörojenik hipovent. Göğüs duvar has. Santral havayolu obst.

46 Hipoksemi SY’den ölüme neden olabilir Asıl amaç hipoksemiyi önleme ve düzeltmek İkinci amaç CO 2 ve solunumsal asidozu kontrol SY’ne neden olan hastalığın tedavisi MSS ve kardiovasküler monitörizasyon ve tedavi –Konvülzyon, koma, aritmiler, AMI,.. SOLUNUMYETMEZLİĞİ TEDAVİ İLKELERİ

47 Akut solunum yetmezliği Hipokseminin acilen düzeltilmesi PaO 2 ’yi 60 mmHg, SaO 2 ’u %90 ‘nun üstünde tutacak ve Solunumsal asidoza neden olacak CO 2 birikiminin olmaması Hipoksiyi önlemek için hemodinami ve Hb’nin düzeltilmesi –örneğin miyokard enfarktüsü Aşırı sıvı yüklenmesi önlenmeli Nütrisyonel destek sağlanmalı, BKI< 21 KOAH için kötü prognostik kriter

48 Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri %100 O2 akım hızı(L/dk)FiO2 Nazal Kanül Basit O2 Maskesi Kısmi Rebreather Maske Nonrebreathing Maske

49 Oksijen Tedavisi Kesin endikasyonlar Akut hipoksemi Kardiyak ve pulmoner arrest Hipotansiyon (< 90mmHg) Kardiyak çıktı düşüklüğü Metabolik asidoz(HCO 3 < 18mmol/L) Solunum sıkıntısı ( >24 /dk) Şüpheli endikasyonlar Komplike olmayan Mİ Hipoksemisiz şiddetli dispne Orak hücreli anemi krizi Angina pektoris

50 Oksijen Tedavisi Düşük akımlı sistemler –Nazal kanüller 1-6L/dkFiO 2 :% –Maskeler 5-6 L/dk..FiO 2 :% –Rezervuarlı maskeler 5-8 L/dkFiO 2 : % 60 ve üstü Yüksek akımlı sistemler Venturi maskeleri %100 O 2 jet şeklinde Oda havası girişiyle konsantrasyon % seviyelerinde sağlanır Solunum şekli bozulmuş genç ağır hipoksemik FiO 2 nin kontrollü artırılması gereken durumlarda

51 Oksijen Tedavisi Uzun süreli oksijen tedavisi=USOT=LTOT –PaO 2 <55mmHg, SaO2<%88…….Kesin –PaO 2 :56-59mmHg, SaO 2 :%89 ise; Korpulmonale bulguları, P. ödem,p-pulmonale, polisitemi –PaO 2 >59mmHg ise Konservatif tedavinin yararsız olduğunun kanıtlanması Kesintili oksijen tedavisi –Düşük egzersiz düzeylerinde PaO 2 < 55mmHg, SaO 2 <%88 –Uykuda PaO 2 <55mmHg, SaO 2 <%88 olup PHT, gündüz uyuklama, kardiyak aritmi olursa

52 Oksijen Tedavisi Oksijen kaynakları –Oksijen silindirleri: sıkıştırılmış O 2 içeren tüpler –Oksijen konsantratörleri: oda havasından O 2 üreten sistemler –Likit oksijen sitemleri: sıvılaştırılmış O 2 içeren tanklar

53 OKSİJEN TEDAVİSİ YAN ETKİLERİ O 2 toksisitesi: -çok yüksek seviyeler MSS toksistesi ve epileptik nöbetler düşük (FiO 2 > 60%) seviye ve uzun temas süre: –kapiller hasar, kaçak ve pulmoner fibrozis(ARDS tablosu) -PaO 2 >150 retrolental fibroplazi- yenidoğanda sık –FiO 2 35 to 40% kesinlikle emniyetle tolere edilir CO 2 narkozu: - –Artmış PaCO 2 solunumsal asidoz, somnolens ve koma - PaCO 2 artışının kombine nedenleri a) hipoksik dürtünün bozulması( PaCO2 ve PaO2 yüksek) b) ölü boşlukta artış

54

55 Tedavi Noninvaziv mekanik ventilasyon İnvaziv mekanik ventilasyon

56 ÇOK ONEMLİ: Mekanik ventilatör endikasyonu olan bir hastada entübasyondan önce NIMV’nun uygulanabilirliği araştırılmalıdır

57 İnvaziv Mekanik Ventilasyon ENDİKASYON NIMV başarısızlığı ya da Kontrindikasyonlarında Orta-ileri dispne, yardımcı solunum kasları kullanımı Paradoks solunum Solunum sayısı> 35/dak Derin hipoksi( PaO 2 > 40 mmHg veya PaO 2 /FİO 2 < 200 mmHg) İleri asidoz (pH 60 mmHg) Solunum arresti, somnolans, bilinç kaybı Hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği, AMI Metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni gibi durumlar

58

59 Eksipirum sonu pozitif basınç: PEEP: POSITIVE END EXPIRATORY PRESSURE PEEP ekspirium sonu akciğer volümünü(FRC) artırır PEEP kollabe alveolleri açar ve tekrar kapanmalarını önler FRC artışı ile komplians artar, havalanma artar Atelektazilerin düzelmesi ile şantlar azalır AŞIRI PEEP YAN ETKİLERİ: - Kardiak çıktı düşer, - Barotravma (pnömotoraks, pnömomediasten) - Fizyolojik ölü boşluk artar( FÖB= AnatomikÖB + Alveolar ÖB) - Solunum işi artar

60 Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ARDS ARDS Ani başlangıç PaO 2 /FiO 2  200 mmHg Bilateral infiltratlar PAWB  18 mmHg İnsidans:%7, mortalite %40-60

61

62 PATOGENEZ VE PATOLOJİ Alveole kapiller ünite hasarı ağır gaz değişimi bozukluğu Artmış kapiller permeabilite ödem, proteinöz Patoloji: alveole-interstisyel proteinden zengin sıvı, eritrositler hiyalen membranlar, adeziv atelektaziler Sürfaktan kalite ve kantite bozukluğu : alveolar Kollaps: ŞANT Fibrozis, mikrokistik akciğer( SÜNGER)

63 ARDS ETYOLOJİSİ PULMONER (PRİMER) Pnömoni Aspirasyon Akciğer kontüzyonu Toksik gaz inhalasyonu Boğulma EKSTRAPULMONER (SEKONDER) Sepsis Travma  Multiple kırık,  Hipovolemik şok Kan Transfüzyonu,TRALI Akut pankreatit İlaç intoksikasyonu

64 ARDS

65 ARDS TEDAVİSİ MEKANİK VENTİLASYON gaz değişimini düzeltmek SIVI TEDAVİSİ anemi ve hipovoleminin-doku perfüzyonun düzeltilmesi İlaçlar ile tadaviler: Kardiak çıktıyı artırmak için Dopamine Diuretik Antibiotik Kortikosteroid – erken dönemde yararı yok- enfeksiyonları maskeler, ventilatörden ayrılmayı zorlaştırır, 1 haftadan sonra yararlı Mortalite : % 50 to 60(Yaşlıda ve MOF’da fazla)

66 Koruyucu ventilatör stratejileri 1-Basınç kontrollü ventilasyon: Basınç limitasyonu barotravmayı azaltır 2-Düşük havayolu basınclı ventilasyon: Kısmen düşük alveolar basınç Plato basıncı < 30 cmH2O PIP < 35 cmH2O 3-Düşük VT ( 4-6 m l / kg) : Atelektazilere bağlı belirgin volüm kaybı Bebek akciğeri = baby lung Volütravmayı engellemek için VT azaltılır

67 4-Yüksek PEEP: mmHg Ekspirasyon sonu küçük havayolu ve alveol kapanmasını önlemek Ödem sıvısının gaz değişimi olmayan ünitelere yönlendirilmek Oksijenasyon ve akciğer kompliansını düzeltmek Daha düşük FiO2 ile oksijenasyon düzeldiğinden oksijen toksisitesi ve ARDS şiddetlenmesi önlenebilir FiO2 < 0.50 olacak şekilde PEEP titrasyonu önemlidir

68 NIMV endikasyonları akut Hiperkapnik solunum yetersizliği Akut solunum sıkıntısı bulgu ve belirtileri Orta-ciddi dispne Dakika solunum sayısı > 24, paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması Gaz değişim anormalliklerin gözlenmesi PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7.35

69

70

71 NPPV kontrendikasyonları Kalp/solunum durması Solunum dışı organ yetersizliği –Ciddi ensefalopati –Ciddi üst gastrointestinal sistem kanaması –Stabil olmayan hemodinami ya da kalp patolojisi) Yüz cerrahisi, travması, yanık ya da deformitesi Üst hava yolu obstrüksiyonu Hava yollarının korunamaması Sekresyonların atılamaması Yüksek aspirasyon riski

72

73

74

75

76 Hipoksemik solunum yetersizliği- NIMV PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen) Solunum sıkıntısı (solunum sayısı>35/dak) –Yardımcı solunum kaslarının kullanılması –Paradoks solunum KOAH dışı tanı –Kalp yetersizliği –Pnömoni –ARDS –Travma

77 RESTRİKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI HİPERKAPNİ (P a CO 2 >45 mm Hg) GECE DESATÜRASYONU (<%88, 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla sürede) FVC<%50 MIP (Maksimum inspirasyon basıncı) <-60 cm H 2 O

78 Kronik solunum yetersizliğinde NIMV: KOAH Optimal medikal tedavi (bronkodilatatör±steroid, O 2 ) almasına rağmen semptomlu olan bir hastada P a CO 2 >55 mm Hg ya da P a CO 2 = mm Hg VE gece desatürasyon ( 2L/dakika O 2 alırken kesintisiz 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla oksijen satürasyonu <%88 ise ) P a CO 2 =50-54 mm Hg VE bir yılda 2’den fazla hastaneye yatmayı gerektiren akut hiperkapnik solunum yetersizliği

79

80 SORU Y, KOAH’lı hasta akut solunum yetmezliği ile YBU’ne alındı. SS 30/dk, Yardımcı solunum kas kullanımı(+), taşikardi, terleme PaO2:64 mmHg(FiO2 %40), PaCO2: 65mmHg, pH:7.28 Hastanın şuuru açık, koopere, hemodinami stable

81 Uygun Tedavi Yaklaşımı ? A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted D.Kontrollü oksijen tedavisi

82 Soru Y, KOAH’lı hasta YBU’ne Akut SY atağı ile yatırıldı Hastada artmış solunum çabası, taşikardi + Konfusyon PaO2: 50 mmHg(FiO2 50%) PaCO2: 98 mmHg pH: 7.11

83 Uygun Tedavi Yaklaşımı ? A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted D.Kontrollü oksijen tedavisi

84 olgu 65 Y E, KOAH 25 yıl FEV1:%30 KOAH Atağı ile hastaneye yatırıldı. pH:7.34, pCO2:74.7, pO2:35.7 Medikal Td+O2+ BiPAP Ajitasyon ve maske uyumsuzluğu Gelişen hastada kan gazları: pH:7.28, pCO2:74.1

85

86 Soru Tedavi seçeneğiniz? A. IPAP basıncını artır B. Sedasyon sağla C. Entübasyon ve MV D. Oksijeni azalt E. Sistemik steroid yap.

87 12 saat sonra self ekstübasyon sonrası kan gazları: pH:7.48, pCO2:54, pO2:60.2

88 Soru Ne yapalım? A. Tekrar entübe edelim B. Sedasyon yapalım C. NIMV ile devam edelim D. Ek teofilin verelim E. Ek steroid yapalım

89 Olgu 3 35, Bayan, 5. Doğumundan sonra ağırlaşan nefes darlığı, pürülan balgam, yan ağrısı şikayetleriyle acil servise başvurdu. Nefes darlığının doğumdan 2 hafta önce başladığı, doğumdan sonra öksürük ve balgamla birlikte belirgin arttığı öğrenildi. Sigara ve alkol kullanmamış.

90 FM: GD k ö t ü, bilinci a ç ık, TA: 90/70, Nabız:114 A:37.5 taşikardik, S3+ apekste 2/6 ü f ü r ü m İki taraflı ince ralleri var, sağda belirgin matite

91

92 LAB: Htc: %26.9,Hb:8 gdl Lokosit;18100, PaO2:30.6, PaCO2:39.4, PH:7.50, SaO2: %68.5 EKG: NSR, ST-T değişiklikleri+ EKO:LV sistolik fonksiyonları deprese

93 EKO: Sol ventrikül hareketleri diffüz hipokinetikti. 2-3 MY, FS:%19 Peripartum KMP: Yaşlı, multipar, beslenme bozukluğu olan, ve hipertansif gebelerde görülür. Oİ, idiyopatik, infeksiyöz nedenler

94 TEDAVİ 1- Postpartum: ACE inhibitörü, peripartum: Amlodipin, hidralazin, NTG(SP ) 2-Digoksin (serum düzeyi 1-2 mg/dl) 3-Diüretik (20-40) saat monitorizasyon CPAP cmH2O+Oksijen 5-Sıvı ve tuz kısıtla

95 Olgu 23 Y B Vaskülitik Sendrom Steroid ve endoksan verilmiş. Nefes Darlığı+Ateş ve kas-eklem ağrısı Solunum yetmezliği tanısıyla YBU Akciğer grafisinde iki taraflı infiltrasyon pH:7.2, pCO2:36, pO2:33 HCO3:14.4 O2+ CPAP 12 cmH2O Bactrime flk 3X2+ Tavanic flk 3 saat pH:7.43, pCO2:32 pO2:48 SaO2:%84 24 sa pH:7.5, pCO2:3o pO2:73 SaO2:%96

96

97

98

99


"Solunum Yetmezliği Doç.Dr. Akın Kaya Ankara Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Yoğun Bakım Ünitesi." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları