Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

DERİN VEN TROMBOZU TANI ve TEDAVİ. 3. EN SIK DAMAR HASTALIĞI.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "DERİN VEN TROMBOZU TANI ve TEDAVİ. 3. EN SIK DAMAR HASTALIĞI."— Sunum transkripti:

1 DERİN VEN TROMBOZU TANI ve TEDAVİ

2 3. EN SIK DAMAR HASTALIĞI

3 Yıllık insidansı genel populasyonda  1/1.000 dolayındadır Hastanede yatan hastalar arasında bu oran çok daha fazladır Rekürrens: % 20 (5 yıllık kümülatif) ABD’de yılda kişiyi etkiler, ölüm nedenidir Hastanede yatan hastalarda beklenmeyen ölümlerin en sık sebebi VTE’dir

4 VTE ‘de ABD’de en çok dava edilen medikal Malpractice’dir Kuşku duyulduğu zaman mutlaka olup olmadığı kesin olarak belirlenmelidir

5 DVT RİSK FAKTÖRLERİ YaşObeziteGebelik Son bir ayda 48 saati aşan immobilite Uzun süreli yolculuk Oral kontraseptif veya hormon kullanımı Genetik trombofili Son üç ayda hospitalizasyon Uzamış yatak istirahatı (AMİ, KKY, İnme) Malignite CVP kateterleri Geçirilmiş VTE Majör travma Venöz yetersizlik

6 DVT Risk faktör sayısı 11% 24% 36% 50% 100% 0% 20% 40% 60% 80% 100% 0123>3

7 Obezite VKİ > 30 ise DVT riski kat artar Obezite diğer risk faktorlerine eşlik ediyorsa risk katlamalı olarak artar –Oral kontraseptifler:2-3  10 kat –HRT:2-3  6 kat Türkiye’de obezite? Abdollahi. Thromb Haemost 2003

8 TÜRKİYEDE OBEZİTE Satman İ ve TURDEP Çalışma Grubu, 2010

9 FİZYOPATOLOJİ Kanda trombofilik yatkınlık Venöz staz Damar duvarı hasarı

10 İntrensek tromboz riski Kazanılmış riskler Genetik + + Tetikleyici etkenlerProfilaksi+ – Thromboz eşiği Trombofili Yaş Geçirilmiş DVT Kanser Obezite öVenöz yetmezlik Ostrojen Cerrahi Travma İmmobilizasyon Gebelik Uçak yolculuğu

11 Damar duvarı hasarı Endotel hasarı, ven duvarındaki yapısal değişikliklerden daha önemlidir. Her ne kadar trombüs düşük kan akımının olduğu alanlarda oluşsa da, düşük akım tek başına trombüsün oluşması için yeterli değildir. Normalde ven endoteli prostoglandin I2, trombomodülin, doku plazminojen aktivatörü (t-PA), antitrombinin glükozaminoglikan kofaktörleri gibi antitrombotik maddeler sentezler.

12 DVT sırasında MMP-9, P-selektin, ICAM-1 artar Tromboz sonrasında P-selektin inhibisyonu ile damar duvarı hasarı modifiye edilebilir Myers J Vasc Surg. 2006

13 Trombofilik Mekanizmalar Azalmış doğal antikoagülan aktivitesi: –Antitrombin, Pr. C, Pr. S Artmış prokoagülan aktivite: –Fibrinogen, II, VIIa, VIII, IX, X, XI Prokoagülan aktivitenin inhibisyonunda bozukluk: –F V Leiden Bozulmuş fibrinoliz

14 RİSK FAKTOR FENOTİPRR Antitrombin eksikliği (1965) Düşük AT (+/-) 5 (+/+) çok yüksek Protein C eksikliği (1981) Düşük Pr C (+/-) 6,5 (+/+) çok yüksek Protein S eksikliği (1984) Düşük Pr S (+/-) 6 (+/+) çok yüksek Trombofilik Durumlar

15 RİSK FAKTOR FENOTİPRR Faktor V Leiden (1994) APC rezistansı (+/-) 7 (+/+) Protrombin nokta mutasyonu (1996) Yüksek protrombin (+/-) 3,5 (+/+) ? Non O grup (1969) Yüksek VWF/FVIII 2 Trombofilik Durumlar

16 Faktör V Leiden mutasyonu Otozomal dominant Anadolu, İskandinavya ve Kafkaslarda daha sık Ülkemizde heterozigot görülme oranı % 7-9 DVT olgularının % 20’sinde saptanabilir Mutasyon sonucunda aktive PC’nin faktör V’i degradasyonunu zorlaşır İlk atak genellikle 40 yaşının altında olur Nüks oranı % 30

17 VTE NÜKSÜ İÇİN BELİRLEYİCİ FAKTÖRLER (klinik) Genç yaş Genç yaş Aile öyküsü Aile öyküsü Tekrarlayan tromboz Tekrarlayan tromboz Alışılmamış tromboz yerleri: serebral, mezenterik, renal Alışılmamış tromboz yerleri: serebral, mezenterik, renal İdyopatik venöz tromboz İdyopatik venöz tromboz Hamilelik sırasında tromboz Hamilelik sırasında tromboz Erkek cinsiyet Erkek cinsiyet Antikoagülanlar kesilince sebat eden yüksek d-dimer yükseklikleri Antikoagülanlar kesilince sebat eden yüksek d-dimer yükseklikleri

18 Antitrombin, protein C ve S aktivitesi Antitrombin, protein C ve S aktivitesi APC-resistansı oranı/ F V Leiden mutasyonu APC-resistansı oranı/ F V Leiden mutasyonu Lupus antikoagülan/ kardiolipin antikor Lupus antikoagülan/ kardiolipin antikor Protrombin mutasyonu Protrombin mutasyonu Plazma homosistein düzeyi Plazma homosistein düzeyi DIK ve fibrinoliz testleri DIK ve fibrinoliz testleri TROMBOFİLİ TESTLERİ

19 Hastanede DVT Ortopedik cerrahi:% Majör travma%40-80 Majör cerrahi:% Damar cerrahisi:% Abdominal damar cer.:% 12 İnme:% Yoğun Bakım %10-80 Medikal hastalar:% 10-20

20 Medikal Hastalarda DVT Hastanede yatan medikal hastaların çoğunda VTE için en az 1 risk faktörü vardır ve bu risk taburculuktan sonraki birkaç hafta daha devam eder PE nedenli ölümler medikal hastalarda 3 kat daha fazladır Tanı konamamış dolayısıyla tedavi edilmemiş PE olgularının %52’si rekürren bir PE yaşar ve bunları yarısı ölümle sonuçlanır

21 Kanser ve DVT Kanserli hastaların %15’inde ölüm nedeni pulmoner embolidir – –İleri yaş – –İmmobilizasyon – –Cerrahi – –CVP kateteri – –Kemoterapi – –HRT – –Koagülopati – –Medikal komorbidite (KKY, enfeksiyon, akciğer hastalığı)

22 YERLEŞİM Üst ekstremite yerleşimi % 2 Akut DVT daha çok sol taraftadır (özellikle proksimaller) Postoperatif DVTlerin % 80’i baldır venlerindedir. % 5-15 olguda proksimale yayılır. İleofemoral DVT tüm olguların % 5’idir.

23 Distal DVT Hastaların yaklaşık yarısında 72 saat içerisinde spontan geriler İzole distal DVT genellikle asemptomatiktir PE’ye pek yol açmazlar Altıda birinde proksimal venlere ilerler

24 Proksimal DVT Femoral ve/veya iliak venin kısmi veya tam trombozudur. Proksimal DVTlerin % 39’unda IFDVT vardır Derin femoral ven - ana femoral ven bileşkesinin üzerindeki tüm trombozlarda semptomlar ve sekel daha ağırdır PE riski 2,4 kat daha yüksektir Tanı konulduğunda hastaların yarısından çoğunda subklinik PE mevcuttur, %10 olgu ise semptomatik PE’dir Kahn. Ann Intern Med Douketis. Am J Med. 2001

25 KLİNİK Bacakta şişlik% 88 Bacakta ağrı veya hassasiyet % 56 Isı ve renk artışı % Phlegmasia cerulea dolens veya alba

26 KLİNİK Tipik bulgu baldır palpasyonunda ağrı ve gode bırakan ödemdir Ancak pek çok akut DVT asemptomatiktir ve özellikle postoperatif DVTlerde ilk semptom pulmoner emboli olabilir.

27 Ayırıcı Tanı Apse Lenfanjit Selülit Diz içi patolojiler Baker kisti ve rüptürü Adele rüptürleri, hematomlar Lenfödem

28 Tanı Basamakları DVT kuşkusunda anamnezde risk faktörleri sorgulanmalıdır Fizik incelemede DVT bulguları araştırılır Gereken ek incelemeler yapılır: –Doppler USG –D-dimer –CRP –Asendan venografi (postop DVTlerde) –Koagülasyon bozukluğu

29 DERİN VEN TROMBOZUNDA WELLS PUANLAMASI Yüzeyel venöz kollateraller (variköz olmayan) 1 Derin venöz sistem trasesinde hassasiyet 1 Tek taraflı baldır ödemi (asemptomatik bacağa göre >3 cm) 1 Tüm bacakta ödem 1 Semptomatik bacakta belirgin gode bırakan ödem 1 Üç günü aşan yatak istirahati veya son 3 ay içinde majör cerrahi 1 Paralizi, parestezi ya da alt ekstremitenin alçı ile immobilizasyonu 1 Geçirilmiş DVT 1 Aktif kanser: Son 6 ayda kemoterapi veya halen palyatif tedavi 1 DVT dışında başka bir tanı olasılığının yüksek olması -2

30 DVT KUŞKUSU WELLS PUANLAMASI ≤1≤1 > 1 D-DIMER DVT DEĞİL USG DVT HAFTA SONRA USG - DVT DEĞİL

31 YöntemSensitiviteSpesifisite Klinik5050 USG D-Dimer Venografi9998 DVT Tanısı

32 DVT Tedavisi Profilaktik tedavi Antikoagülan tedavi Trombüs azaltıcı tedavi IVC filtresi Kompresyon tedavisi

33 Profilaksi Akut olaya bağlı morbiditeyi azaltmak Post trombotik sendrom semptomlarını en aza indirmek Pulmoner emboliye bağlı ölümü engellemek Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyonunu önlemek Rekürrensleri önlemek

34 UFHLMWHWarfarin Basınçlı elastik çorap İntermittant pnömotik kompresyon (IPC) Profilaksi

35 Profilaksi Süresi Heparin profilaksisinin optimal süresi ne olmalı Hemen tüm çalışmalarda profilaksi hastanede yatış süresiyle sınırlıdır Ancak yüksek riskli immobil hastalarda taburculuk sonrası profilaksinin yarar ve zararları değerlendirilmelidir Hull. Ann Intern Med. 2010

36 (NCCN 2011) Kanser ve DVT (NCCN 2011) Kanser tanısı veya kuşkusu varsa; Antikoagülasyon için kontrendikasyon yoksa Profilaksiye başlanır (K I)

37 Ambulatuar Kanser Hastasında Profilaksi Kanser cerrahisi sonrasında (özellikle adbominopelvik) 4 hafta (NCCN) Kemoterapi hastasında risk faktörlerine göre: –İntraabdominal, Lenfoma, Testis –Kemoterapi öncesi trombositoz (> ) –Kemoterapi öncesi lökositoz (>11.000) –Anemi, eritropoetin kullanımı –Geçirilmiş VTE –Obezite IFDVT varsa antikoagülasyon 3-6 ay veya kemoterapi yapıldığı sürece devam ettirilir. (AHA)

38 Kanser ve Yüzeyel Ven Trombozu Katetere bağlı ise kateter çekilir. Safenofemoral veya safenopopliteal bileşkeyi tutmuş tromboflebitlerin % 40’nda DVT vardır Derin venlere yakınsa en az 4 hafta antikoagülasyon Derin venlere uzaksa semptomatik tedavi, elevasyon, NSAİ

39 Gebelik VTE Profilaksisi Düşük trombofili riski –heterozigot –heterozigot faktör V Leiden –heterozigot –heterozigot prothrombin G20210A veya –protein C veya protein S eksikliği Ek risk faktörü yoksa profilaksi gerekmez

40 Gebelik VTE Profilaksisi Yüksek trombofili riski Geçirilmiş VTE atağı-atakları Ek risk faktörü Hastaya göre profilaktif veya tedavi dozunda antikoagülasyon Doğum sonrası 6 hafta devam ettirilebilir

41 HIT yoksa; – –IV UFH (Klas I, KD A) – –SC UFH (Klas I, KD B) – –DMAH (Klas I, KD A) – –Fondaparin (Klas I, KD A) HIT varsa – –Thrombin inh. (Klas I, KD B) Başlangıç Antikoagülan Tedavi AHA 2011

42 İlk 5 gün kombine tedavi ile INR 2-3 arasında tutulacak şekilde varfarin (Klas I, KD A) Majör reversibl bir risk faktörüne bağlı ilk atakta antikoagülan tedavi 3 ayda sonlandırılır (Klas I, KD A) Rekürren veya bir risk faktörüne bağlı olmayan durumlarda en az 6 ay antikoagülasyon önerilir. Daha uzun süreli antikoagülasyon için periyodik izlem gereklidir. (Klas I, KD A) Çocuklarda DVT gelişirse DMAH monoterapi olarak yeterlidir. (Klas IIb, KD C) İdame Antikoagülan Tedavi AHA 2011

43 3 ay = 6 ay Antikoagülan tedaviyi uzatmak etkilidir ancak kanama komplikasyonu da artar Nüks oranı ilk 2 yılda en fazladır D-dimer düzeyi önemli Antikoagülasyon Süresi

44 Tedavi süresi ve Rekürrens Metaanaliz, 7 çalışma, n=2.925 –Rekürrens riski açısından 3 veya 6 ay antikoagülasyon arasında fark yoktur –Proksimal DVT ve PE sonrasında tedavi süresi ne olursa olsun, distal DVT’na göre nüks 2 kat yüksektir –Spontan DVT sonrasında tedavi süresi ne olursa olsun, geçici bir risk faktörüne bağlı DVT’na göre nüks 2 kat yüksektir Boutitie. BMJ. 2011

45 Cinsiyet ve Rekürrens Metaanaliz, 7 çalışma, n=2.554 –Spontan VTE sonrasında nüks oranı erkeklerde 2.2 kat yüksektir –Geçici bir risk faktörüne bağlı DVT sonrasında rekürrens riski kadın ve erkeklerde aynıdır Douketis. BMJ. 2011

46 Trombüs Azaltıcı Yöntemler Antikoagülan tedaviden sonra kalan trombüs miktarı VTE nüksü ile korelesyon gösterir AMAÇ –Kapak işlevleri koruma –Venöz tıkanmayı engelleme –VTE nüksünü azalt –KVY engellenir Hull. Am J Med. 2005

47 Trombüs Azaltıcı Yöntemler Sistemik tromboliz Kateterle tromboliz, endovenöz yaklaşımlar Perkütan trombektomi Farmako-mekanik tromboliz Cerrahi trombektomi

48 Sistemik Tromboliz Antikoagülan tedaviye göre % daha fazla lizis % daha az KVY %10 daha fazla majör kanama Rutin olarak kullanılmamalıdır Hull. Am J Med Turpie. Chest 1990 Goldhaber. Am J Med. 1990

49 Trombolizis kontrendikasyonları Kesin kontrendikasyonlar Kafa içi kanama öyküsü veya serebrovasküler anomali Kafa içi malin tümör Son 3 ayda inme Aort diseksiyonu kuşukusu Aktif kanama veya kanama diyatezi Yakın zamanda spinal veya beyin cerrahisi Yakın zamanda kafa travması

50 Trombolizis kontrendikasyonları Rölatif kontrendikasyonlar 75 üstü yaş Gebelik Mevcut antikoagülan tedavi Vasküler girişim Travmatik CPR Son 1 ayda iç kanama öyküsü Kontrol altında olmayan şiddetli hipertansiyon 3 aydan eski inme Yakın zamanda cerrahi Minör travma

51 Kateterle tromboliz % 80 dolayında lizis % 70 dolayında normal venöz fizyoloji Majör kanama (TPA ile) olasılığı % 2-4 arasında Mewissen. Radiology Elsharawy. Eur J Vasc Endovasc Surg Enden. J Thromb Haemost. 2009

52 Cerrahi trombektomi Proksimal veya IFDVT’unda; –Semptomları azaltır (%93) –Venöz tıkanmayı giderir (%65) –Kapak yetmezliğini engeller (%60) –Ancak uzun dönemde bu istatistiksel farklar kaybolmaktadır –Az da olsa PE riski vardır Plate. J Vasc Surg

53 Cerrahi trombektomi Kateter yardımlı trombolizin kontrendike olduğu durumlarda yeri var – –(Klas IIb, KD B) AHA 2011

54 Mekanik Yöntemler Perkütan trombektomi Farmako-mekanik tromboliz

55 Flegmasya serüle dolens gibi bacak dolaşımını tehdit eden durumlar (Klas I, KD C) Antikoagülasyona karşın trombüsün hızla uzaması (Klas IIa, KD B) Kanama riski olmayan seçilmiş hastalarda uzun dönemde yaşam kalitesinin artırılması (Klas IIa, KD B) Hangi yöntem \ ilaç ? Girişim sonrasında standart antikoagülan tedaviye devam edilir. Proksimal DVT Endovasküler Yaklaşımlar AHA 2011

56 Antikoagülasyon için kontrendikasyonu veya aktif kanaması olan proksimal DVTli (veya PE) erişkin hastalar (Klas I, KD B) IVC filtresi takılı hastalarda bu kontrendikasyonlar ortadan kalkarsa antikoagülan tedavi başlanır (Klas I, KD B) Filtre seçimi (çıkarılabilir veya kalıcı) antikoagülasyon kontrendikasyonlarına göre belirlenebilir (Klas IIa, KD C) Terapötik antikoagülasayona karşın rekürren PE ataklarında IVC filtreleri takılabilir (Klas IIa, KD C) Terapötik antikoagülasayona karşın PE olmaksızın rekürren DVT ataklarında IVC filtreleri takılabilir (Klas IIb, KD C) AMER. COLL. OF OBST. GYNECOL Gebeliğin son 2-4 ayında DVT geçiren hastalara takılabilir IVC Filtresi

57 PTVA ve Stent IFDVT de cerrahi veya endovasküler trombektomi- aspirasyon sonrasında rutin May-Thurner sendromunda standart tedavi. 6 ay açık kalma % 80 Konmaz ise erken retromboz % 70 Akut girişim olarak veya iliak darlıklı venöz ülserli kronik olgularda kullanılma önerisi: K IIa. Lou. Korean J Radiol Hartung. J Vasc Surg. 2008

58 Kompresyon Tedavisi Proksimal / IF DVT da 2 yıl kompresyon çorabı (K I, KD B) Proksimal / IF DVT sonrası Semptomatik PFS da sürekli kompresyon çorabı (K IIa, KD C) Proksimal / IF DVT sonrası şiddetli ödemde ayrıca intermitant kompresyon cihazları kullanılabilir (K IIb, KD B) Distal DVT de 6 ay - 1 yıl kompresyon çorabı


"DERİN VEN TROMBOZU TANI ve TEDAVİ. 3. EN SIK DAMAR HASTALIĞI." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları