Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu Ar. Gör. Dr.Şerife Bağcı 11 Şubat 2015 Çarşamba.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu Ar. Gör. Dr.Şerife Bağcı 11 Şubat 2015 Çarşamba."— Sunum transkripti:

1 Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu Ar. Gör. Dr.Şerife Bağcı 11 Şubat 2015 Çarşamba

2 HASTA: 3ay 28 gün/kız Ş İ KAYET: sa ğ kolunda hareket azlı ğ ı

3 Hikaye: Bilinen bir hastalı ğ ı olmayan hastamızın yaklaşık 1 hafta önce ateş yüksekli ğ i olmuş. Evde en yüksek 38,4 C yi,hastanede 40C yi bulmuş. Öksürü ğ ü olmamış. Hasta DM e başvurmuş tarihinde tetkiklerinde CRP: 3 BK:10500 Lenf: 1200 Hg: 10 ölçülmüş. Hastaya novosef 500mg İ M ve augmentin tedavi verilmiş. 3 gün önce sa ğ kolda düşüklü ğ ü oldu ğ unu, hareket ettiremedi ğ ini farketmişler. Hasta uykuya meyilliymiş.

4 Özgeçmiş: PRENATAL:G1Y1DO olarak sa ğ lıklı 26 yaşındaki anneden do ğ muş.Kontrollü gebelik +,ayrıntılı USG normal,preeklampsi yok,gestasyonel diyabet yok, İ YE yok,EMR yok,sigara kullanımı +,alkol kullanımı yok,ilaç kullanımı + (vitamin,demir) NATAL:36GH de,3050gr,NSVY’la do ğ muş. POSTNATAL:DDA(-).küvöz öyküsü 3-4gün,sarılık yok,fototerapi yok,

5 BESLENME:AS+mama alıyor.Ek gıda almıyor. GEL İ Ş İ M:Yaşıtlarıyla uyumlu AŞILAR:Takvimle uyumlu GEÇ İ RD İĞİ HASTALIKLAR: (-) İ LAÇ KULLANIM:Devit 1*3damla

6 Soygeçmiş: Anne: 26yaş,ilkokul mezunu,ev hanımı, ss Baba: 35yaş,lise mezunu,nakliyat, ss Anne baba arasında akrabalık yok Ailede sürekli hastalık :dayılarda küçükken havale öyküsü mevcut 1. çocuk:hastamız

7 Fizik muayene: Ateş: 36,8 °C Nabız: 140/dk SS: 40/dk TA: 80/50 mm/Hg SPo2:98 Boy:61cm(10-50p) Kilo:5480gram(10- 25p) Baş çevresi:42cm(90- 97p)

8 Fizik muayene: Genel durum:iyi. Cilt: turgor-tonus do ğ al, ödem yok, dehidratasyon yok, peteşi/purpura yok. Baş-Boyun: Saç ve saçlı deri do ğ al, kafa yapısı simetrik, LAP yok. Gözler: Bilateral ışık rekleksi do ğ al, pupiller izokorik, ikter yok, konjonktiva ve scleralar do ğ al, göz kürelerinin her yöne hareketi do ğ al. KBB: orofarenks de ğ erlendirilemedi

9 Fizik muayene: SS: H İ HTSEK +, ral yok.ronküs yok. KVS: S1(+), S2(+) do ğ al, ritmik, ek ses yok G İ S:Batın normal bombelikte,defans yok,rebound yok.Ele gelen kitle yok.HSM yok,traube açık EKSTREM İ TE:Anomali yok,kas turgor- tonus do ğ al,sa ğ kolda hareket azlı ğ ı,distal nabızlar alınıyor GÜS: Haricen kız, anomali yok.

10 Nöromuskuler sistem:bilinç açık,a ğ lıyor,başını dik tutamıyor,ense sertli ğ i (+) DTR:patella+/+,triceps+/+,biceps +/+, Sa ğ kolda hareket azlı ğ ı mevcut,sa ğ dirsek fleksiyon ve ekstansiyonda zorluk.

11 Laboratuvar (02/02/15) WBC: 7820/mm³ ANS: 1590/mm³ HGB: 10.4g/dl PLT: /mm³ MCV: 84.3 fl CRP: 2.43mg/dl PT:12.2 INR:0.94 APTT:26.6 Glukoz: 90 mg/dl BUN: 7 mg/dl Kreatinin: 0.42 mg/dl AST: 67U/L ALT: 18 U/L LDH: 435 U/L Na: mEq/L K: 4.58 mEq/L Ca: 9.7mg/dl P: 4,2 mg/dl Albümin: 4.22g/dl Ürik asit: 2.2 mg/dl

12 ÖN TANILAR

13 Ayırıcı Tanı Menenjit Meningoensefalit Ensefalit ◦ Viral Ensefalit ◦ Otoimmün Ensefalit ◦ Toksik Ensefalit ◦ Metabolik Ensefalit

14 Transfontanel USG (02/02/2015) Sol talamusta 18x10 mm boyutlu hematom ile uyumlu ekojen lezyon izlendi.

15 Kranial MR

16 Kranial MR sonucu: Bilateral talamusta solda belirgin; sol perirolandik alanda pre-post santral grusu tutan; sol temporooksipitalde; ayrıca sağ perirolandik alanda ve sağ oksipitalde daha az miktarda; kontrast tutan hemorajik karakterde diffüzyon kısıtlılığı sergileyen lezyonlar; hemorajik ensefalit ya da hemorajik infarkt olabilir.

17

18

19

20

21

22 Hastaya LP yapılmış.LP de Glukoz: 42mg/dl Es zamanlı KŞ:75 Protein: 105,9mg/dl direkt bakı: 50lökosit /mm3 Gram boyama: PNL +,bakteri – Hastamıza çocuk enfeksiyonuna danışılarak iv asiklovir ve seftriakson başlanıldı.

23 Tanı:Hemorajik ensefalit

24 Video EEG sonucu(04/02/2015) Sol hemisfer arka yarısında organızasyon bozukluğu ile seyrek epileptiform anomali izlendi. Hastamıza çocuk nörolojisine danışılarak deltacortil başlanıldı.

25 Hastanın klinik izleminde hiç nöbeti olmadı. Bos PCR daha sonuçlanmadı. Asiklovir tedavisi sürüyor (10.günde) Sağ kolundaki hareket kısıtlılığı biraz azaldı. Extremite egzersizi için FTR’ye konsülte edildi. BOS kültüründe üreme olmadı; seftriakson tedavisi 10. günde kesildi: Tanı olarak ensefalit düşünülmesine karşın, ilk BOS incelemesinin Gram yaymasında PNL görülmesi nedeniyle bakteri menenjiti olasılığı tam olarak dışlanamadığından antibiyotik tedavisi 10 gün sürdürüldü.

26 Kontrol transfontanel USG(10/02/2015) Bilateral talamusta solda daha belirgin olmak üzere ;sağda 9x8 mm,solda 15x10 mm boyutlu hiperekoik alan izlenmektedir.

27 HSV ENSEFAL İ T İ Herpes simpleks virusu (HSV), viral ensefalitler içinde en sık tanımlanan etkendir. Ensefalit tablosu genellikle latent virusun reaktivasyonuna ba ğ lıdır. Her yaşta,her mevsimde ve her iki cinsiyette ortaya çıkabilmektedir

28 Klinik HSE’de ana klinik tablo ateş, bilinç bozuklu ğ u, davranış de ğ işiklikleri, nöbet, fokal nörolojik ve motor defisit gibi bulgularla karakterize akut ensefalit tablosudur. Bununla birlikte ense sertli ğ i gibi meninks irritasyon bulguları, baş a ğ rısı, kusma ve/veya fotofobi de görülebilir.

29 HSE’de patognomonik EEG paterni yoktur ancak bulgular tanısaldır.Fokal ya da diffüz EEG yavaşlaması, fokal keskin-dalga ya da dikenler görülebilmektedir.Periyodik laterizan epileptik deşarjlar (PLED) HSE ile ilişkili olup nonspesifik bir bulgudur.

30 Herpes simpleks virüs ensefalitili olgularda BOS’da klasik olarak lenfosit dominansı ile lökosit sayısı ve protein konsantrasyonu artmıştır. Sıklıkla nekrotik ve hemorajik natürde beyin lezyonlarını göstermekte olan eritrosit sayısı artmıştır.

31 HSE tanısı koymada altın standart BOS PCR’de HSV DNA tespitidir. Genel popülasyonda erken HSE tanısı koymada sensitivitesi %96 ve spesifitesi %99’dur.

32 Tedavi Tedavide asiklovir HSE’de mortaliteyi ve morbiditeyi azaltan temel ilaçtır. Asiklovir damar içinden 20 mg/kg/doz, üç doz ve 21 gün verilmesi önerilmektedir.

33 HSV enfeksiyonu sonucu glial hücrelerin üretti ğ i sitokin ve kemokinler ile beyinde başlayan nöroimmün yanıt sonucunda beyin hasarı gelişmektedir. Bu nedenle immün ilişkili beyin hasarının azaltılması ba ğ lamında asiklovir tedavisi yanında kortikosteroid tedavisi de verilmelidir

34 Teşekkürler…


"Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu Ar. Gör. Dr.Şerife Bağcı 11 Şubat 2015 Çarşamba." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları