Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Bacakta Şişlik ve Ağrı Doç. Dr. Yahya Büyükaşık H. Ü. T. F. İç Hastalıkları Hematoloji Ünitesi.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Bacakta Şişlik ve Ağrı Doç. Dr. Yahya Büyükaşık H. Ü. T. F. İç Hastalıkları Hematoloji Ünitesi."— Sunum transkripti:

1 Bacakta Şişlik ve Ağrı Doç. Dr. Yahya Büyükaşık H. Ü. T. F. İç Hastalıkları Hematoloji Ünitesi

2 24 yaşında bayan 12 saatlik bir otobüs seyahatinden sonraki gün sağ bacakta yaygın şişlik ve ağrı yakınmalarıyla uyanmış. Şimdi bu yakınmalarla acil servise başvuruyor. Fizik inceleme’de tüm bacakta bariz ödem ve ısı artışı var. Morluk ya da solukluk yok. Ayak ekstansiyon konumuna getirildiğinde ya da baldır palpe edildiğinde bacak ağrısı mevcut. Akciğerde dinleme bulguları ya da variköz venler izlenmiyor. Ön Tanı ve Sorgulama Ön Tanınız Nedir ? Sorgulamada Hangi Hususları Öğrenmek İstersiniz ?

3 İlaç Öyküsü Aile Öyküsü Ek Sağlık Sorunları Ateş, Eklem Ağrıları, Döküntü Hastada derin ven trombozu (DVT) olabileceği düşünüldü. DVT şüphesinde düşünülmesi gereken alternatif tanılar Test Listesi Barsak Alışkanlığında Değişme, Vücutta Kitle, Kilo Kaybı, Karın Ağrısı, Anormal Kanama, Gaita’da Siyahlaşma Öyküsü Gebelik ve Doğum Öyküleri Sorgulamada Ne Öğrenmek İstersiniz ?

4 Alternatif TanıSayı (%) Erizipel, sellülit89 (24) Kas yırtığı, hematom, travma65 (18) Baker kisti31 (9) Yüzeyel tromboflebit30 (8) Post-trombotik sendrom22 (6) Lenfödem, lenfanjit10 (3) Kalp yetmezliğine bağlı ödem9 (2) Malin hastalık nedeniyle eksternal kompresyon1 (1) Diğer (gut, varisler, artrit, arteriyel tromboz)53 (15) Belirtilmeyen51 (14) Total*361 (100) Tablo. 811 vakalık bir DVT serisinde en az DVT kadar muhtemel olduğu düşünülen 361 alternatif tanı

5 Doğum kontrol hapı kullanımı özellikle sorulmalıdır. Çünkü, bu ilaçlar hasta tarafından ilaç olarak değerlendirilmeyebilir. Bu preparatlar venöz tromboembolizm (VTE) riskini yaklaşık 4 kat artırırlar Östrojen içerikleri düşük olan yeni jenerasyon oral kontraseptifler de VTE riski taşırlar. Oral kontraseptiflerin hiperkoagülabiliteye yol açmaları muhtemelen protein S üretimini azaltarak C-S antikoagülan sisteminin işleyişinivenöz tromboembolizm (VTE) bozmalarına bağlıdır. Herhangi bir ilaç kullanmıyor. SORGU LİSTESİ

6 ANİMASYON için SLAYDIN ÜZERİNE TIKLAYINIZ

7

8 Pulmoner tromboembolisi (PTE) olan hastaların en az % 70 kadarında (çoğunlukla asemptomatik olan) alt ekstremite derin ven trombozları saptanabilmektedir... Proksimal derin ven trombozlu hastalarda (örneğin femoral ven trombozu olanlarda) % 10 ihtimalle semptomatik, % 50 ihtimalle de sessiz pulmoner emboliler belirlenebilir... PTE ve DVT aynı hastalığın değişik klinik yansımalarıdır. Bu hastalık “venöz tromboembolizm” olarak adlandırılabilir.... VTE Epidemiyolojisi Sorgu Listesi’ne Dön ANİMASYON için SLAYDIN ÜZERİNE TIKLAYINIZ

9 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN YILLIK İNSİDANSI = ~ 200/ VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİN YILLIK İNSİDANSI = ~ 100/ HER 100 KİŞİDEN 2-5 KADARI ÖMÜRLERİ BOYUNCA EN AZ BİR KEZ VENÖZ TROMBOEMBOLİ ATAĞI GEÇİRİRLER.

10 VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİN İNSİDANSININ SAPTANMASINDAKİ ZORLUKLAR 44 ila 145/ arasında değişik yıllık insidans rakamları rapor edilmiştir. Bu uyumsuz sonuçların muhtemel nedenleri: 1.Tanıdaki zorluklar 2.Otopsi yapılmaması ya da otopside belirlenen vakaların insidans rakamlarına dahil edilmemesi 3.Yalnızca hastanede yatan hastaların incelenmesi 4.Yanlızca yaşlı populasyonun incelenmesi Semptomları olmadığı halde, kalça cerrahisi yapılan hastaların yaklaşık yarısında venografi ile derin ven trombozu saptanabilmektedir: Venöz tromboembolizmin insidansı aslında tahmin edilenden çok daha fazla olabilir mi ??

11 OLMSTED BÖLGESİ EPİDEMİYOLOJİK ÇALIŞMASI (Archives of Internal Medicine 1998;158:585) nüfuslu bir bölgede 25 yılı kapsayan ( ) retrospektif bir çalışma VTE için yıllık insidans = 117/ Bu insidans inme insidansına eşittir % 44 PTE, % 42 DVT, % 14 DVT + PTE İnsidans arası dönemde azalmış, takiben sabit kalmıştır

12 YILLIK İNSİDANS/100,000 YAŞ GURUBU

13 Yalnızca DVT Ölümde Rol Oynayan PTE ± DVT Bütün VTE Bütün PTE ± DVT VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİ TAKİBEN SAĞKALIM (Otopsi ile Saptanan Vakalar 0. Günde Ölüm Olarak Değerlendirilmiştir) (Thromb Haemost 2001; 86: ) ANİMASYON için SLAYDIN ÜZERİNE TIKLAYINIZ

14 SORGU LİSTESİ

15 Dört yaş büyük ablası postpartum dönemda DVT geçirmiş. Aile öyküsü, pozitif olması halinde herediter trombofili şüphesini artırır.trombofili SORGU LİSTESİ

16 = TROMBOFİLİ

17 Pıhtılaşma sistemi Sağlam endotel Normal kan akımı Fibrinoliz Doğal antikoagülanlar SAĞLIKLI BİREY

18 Pıhtılaşma sistemi Sağlam endotel Normal kan akımı Fibrinoliz Doğal antikoagülanlar TROMBOFİLİK BİREY

19 Sağlam endotel Normal kan akımı Fibrinoliz Doğal antikoagülanlar Pıhtılaşma sistemi Gebelik VENÖZ TROMBOEMBOLİZM ANİMASYON için SLAYDIN ÜZERİNE TIKLAYINIZ

20 HEREDİTER TROMBOFİLİ KİMDE DÜŞÜNÜLMELİDİR ? Atipik Lokalizasyonda Ven Trombozu Tekrarlayan Ven Trombozu Genç Hastada Ven Trombozu Aile Öyküsünün Pozitif Olması SORGU LİSTESİ

21 Kanser, antifosfolipid sendrom (AFAS) ve gebelik en sık izlenen edinsel trombofili nedenleridir. VTE nedeniyle başvuran hastalarda kanser ile ilişkili olabilecek yakınmaların ve antifosfolipid sendromla ilişkisi bilinen kollajen doku hastalıklarına ait semptomların sorgulanması gerekir. Özellikle KML dışındaki miyeloproliferatif hastalıklar ve müsin salgılayan adenokarsinomlar (pankreas, AC, mide, vb) VTE riski taşırlar. Nedeni bilinmeyen VTE hastalarının takipte kanser ortaya çıkarabileceği bilinmektedir. Ancak, böyle hastalarda basit tarama testleri dışında kanser açısından detaylı incelenmeler yapılması tavsiye edilmemektedir. Gebelik öyküsü şu nedenlerle önemlidir: 1.Gebelik hiperkoagülabiliteye neden olabildiği gibi, uterus basısına bağlı venöz staz nedeniyle de DVT riskini artırır. 2.Rekürren düşükler AFAS tanı kriterlerindendir. 3.Herediter trombofili nedenleri düşükler ve toksemi ile ilişkili olabilir. SORGU LİSTESİ

22 Venöz USG D-dimer Düzeyi Venografi İmpedans Pletismografi Ek Testler Devam

23 Sağ popliteal ve femoral venler tromboze. Akım izlenmiyor. Venöz USG DVT tanısında en sık kullanılan yöntemdir. Real time B mod tekniği ile “kompresyon USG” yapılması DVT için en duyarlı ve özgül non-invazif yöntemdir. Semptomatik proksimal ven trombozunda % 98 duyarlılık ve % 98 özgüllüğü vardır. Ancak, kompresyona müsait olmayan pelvik venler ve küçük baldır venlerindeki trombüsleri atlama riski vardır. Bir başka USG yöntemi olan Doppler kompresyona müsait olan venlerde B mod USG’nin duyarlılığını artırmaz. Renkli Doppler kompresyona müsait olmayan pelvik venlerin ve küçük oldukları için değerlendirilmeleri zor olan baldır venlerinin incelenmelerinde faydalıdır. VTE için yüksek klinik olasılığı olan hastalarda USG’nin küçük baldır venlerindeki trombüsleri atlayabileceği düşünülerek 7-10 gün sonra kontrol USG incelemesi yapılmalıdır. Bu süre içerisinde bahsedilen lokalizasyondaki muhtemel bir pıhtı % 20 ihtimalle proksimal venlere doğru uzanacaktır.yüksek klinik olasılığı TEST LİSTESİ

24 DVT ve PTE’de klinik belirti ve bulgular bu hastalıklara özgü değildir. Tanıda rutin olarak kullanılan testlerin hiçbiri tek başına yeterince duyarlı ya da özgül değildir. Venografi ve pulmoner angiografi altın standartlar olmakla birlikte invazif olmaları ve her yerde yapılamamaları nedeniyle rutin uygulama için uygun değillerdir. Bu gerçeklerden yola çıkılarak DVT ve PTE tanısında elde bulunan testlerin ardışık kullanımına dayanan karar verme algoritmaları geliştirilmiştir. Bu algoritmalarda tetkik isteme ve karar verme eşiği hastadaki VTE klinik olasılığına göre değişmektedir.Düşük klinik olasılığı olan bir hastada D-dimer düzeyinin normal olması VTE olmadığına ve incelemelerin sonlandırılabileceğine karar vermek için yeterlidir. Buna karşılık yüksek klinik olasılığı olan bir hastada invazif olmayan radyolojik ya da sintigrafik incelemelerin normal bulunması bile VTE ihtimalini tümüyle ekarte ettirmemelidir. Ek ve/veya kontrol incelemeler yapılmalıdır. Sık kullanılan bir klinik skorlama yöntemi olan Wells skorlamasını görmek için tıklayınız. DVT ve PTE tanı algoritmaları örnekleri görmek için tıklayınız.

25

26 Şekil. DVT şüphesi olan hastalarda kullanılabilecek bir tanı algoritması. Bu algoritma 5 numaralı kaynaktan alınıp eklemeler yapılmıştır. Çalışmada çok yüksek duyarlılıkta D-dimer testi kullanılmıştır. * Bu hastaların % 2’sinde 3 aylık takipte trombembolizm ortaya çıkmıştır. ** Bu hastaların % 3’ünde 3 aylık takipte trombembolizm ortaya çıkmıştır. # D-dimer testi yapılamıyorsa yüksek sonuç bulunmuş gibi yaklaşılabilir. PTE Tanı Algoritması

27 Şekil. PTE şüphesi olan hastalarda kullanılabilecek bir tanı algoritması. * Düşük klinik olasılığı olan hastalarda sağ üstte gösterilen D-dimer süzgeci kullanılabilir. ** Pulmoner anjiografi yerine bazı hastalarda venografi ya da seri USG incelemeleri de uygun olabilir  VP sintigrafisinin üstünlüğü negatif prediktivitesinin yüksek olmasıdır. Ancak, zeminde akciğer sorunu olan hastalarda yalancı pozitiflik riski taşır. BT angiografi ise trombusu direkt olarak gösterdiğinden dolayı pozitif prediktivitesi yüksek olan bir testtir. Ancak subsegmenter pulmoner arter dallarındaki pıhtıları göstermeyebilir. Yani, yalancı negatiflik riski vardır. 

28 Venografi DVT tanısında altın standart olarak kabul edilir. Kullanımını kısıtlayan başlıca faktörler şunlardır: 1.İnvazif bir yöntemdir. 2.Her merkezde yapılması mümkün değildir. 3.Bazen venler görüntülenemez. Benzer olumsuzluklar PTE tanısında altın standart olarak kabul edilen pulmoner angiografi için de geçerlidir. Üstelik pulmoner angiografi % 1-2 civarında mortalite ve morbidite riski de taşır. Önceden DVT geçirmiş olan kişilerde rekürren akut DVT ile trombüse bağlı kronik değişiklikleri venöz USG ile ayırt etmek zor olabilir. 1.Bu hastalarda venografi yapılması düşünülebilir. 2.Bir başka yöntem ise akut DVT atağından 6 ay sonra venöz USG kontrolü yapıp DVT sonrası bazal bulguları ileride rekürrens şüphesinde kıyaslama yapmak üzere kaydetmek olabilir. Bu hastada venografiye gerek görülmedi. TEST LİSTESİ

29 VTE için klinik olasılığı düşük olan hastalarda D-dimer “süzgeci” kullanılabilir.klinik olasılığı Böyle hastalarda D-dimer düzeyinin normal bulunması daha detaylı incelemelere gerek kalmaksızın VTE olasılığını ortadan kaldırır. Bu testin sensitivitesi ve negatif prediktivitesi oldukça yüksektir. Ancak özgüllüğü ve pozitif prediktivitesi düşüktür. Bu hastada öykü ve fizik inceleme DVT tanısını kuvvetle düşündürdüğü için D-dimer incelenmeden venöz USG yapılmasına karar verildi. Bu hastada D-dimer düzeyi incelenmedi. TEST LİSTESİ

30 İmpedans pletismografi çoğu merkezde bulunmayan ve venöz USG’ye nazaran doğruluğu daha düşük olan bir yöntemdir. Uygun test değildir. TEST LİSTESİ

31 Protein C Düzeyi Protein S Düzeyi Aktive Protein C Rezistansı Tarama Testi AT-III DüzeyiProtrombin 20210A Mutasyonu PCR Tam Kan Sayımı Homosistein Düzeyi Faktör VIII Düzeyi Fibrinojen Düzeyi Antikardiolipin Ig G Lupus Antikoagülanı Faktör V Leiden Mutasyonu Antinükleer Antikor Sukroz Hemoliz - Asit Ham PNH için Akım Sitometri Devam

32 Hb: 12,5 g/dL BK: 7600/micL Tr: /micL Miyeloproliferatif hastalıklar ve paroksismal noktürnal hemoglobinüri VTE gelişmesine neden olabilen ve kan sayımı sonuçlarından yola çıkılarak tanı konabilen hastalıklardır. Hastanın tam kan sayım sonuçlarının normal olması bu hastalıkların bulunma ihtimalini büyük ölçüde ortadan kaldırır.

33 Protein C Aktivitesi: % 43 (60-120) Protein C, S, AT-III doğal antikoagülan proteinlerdir. VTE nedeniyle araştırılan hastaların < % 5 kadarında bu proteinlerin konjenital eksiklikleri saptanabilir. Bu proteinler akut tromboz sırasında kullanıma bağlı olarak düşük bulunabilirler. Öte yandan, varfarin’in protein C ve S; heparin’in ise AT-III düzeylerini düşürebildikleri bilinmektedir. Bu nedenlerle doğal antikoagülan proteinlerin düzeylerinin 3-6 aylık antikoagülasyon döneminden sonra ve yaklaşık 15 gündür çalışılacak protein düzeyini etkileyen ilaç kullanmazken incelenmesi daha uygundur. Akut tromboz sırasında düşük bulunan antikoagülan protein düzeylerinin ileride uygun şartlarda tekrar edilmesi gereklidir. Normal bulunan değerler ise söz konusu proteinin eksikliğini ekarte etmek için yeterlidir.

34 Protein S Aktivitesi: % 85 (60-120) Protein C, S, AT-III doğal antikoagülan proteinlerdir. VTE nedeniyle araştırılan hastaların < % 5 kadarında bu proteinlerin konjenital eksiklikleri saptanabilir. Bu proteinler akut tromboz sırasında kullanıma bağlı olarak düşük bulunabilirler. Öte yandan, varfarin’in protein C ve S; heparin’in ise AT-III düzeylerini düşürebildikleri bilinmektedir. Bu nedenlerle doğal antikoagülan proteinlerin düzeylerinin 3-6 aylık antikoagülasyon döneminden sonra ve yaklaşık 15 gündür çalışılacak protein düzeyini etkileyen ilaç kullanmazken incelenmesi daha uygundur. Akut tromboz sırasında düşük bulunan antikoagülan protein düzeylerinin ileride uygun şartlarda tekrar edilmesi gereklidir. Normal bulunan değerler ise söz konusu proteinin eksikliğini ekarte etmek için yeterlidir.

35 AT-III Aktivitesi: % 90 (60-120) Protein C, S, AT-III doğal antikoagülan proteinlerdir. VTE nedeniyle araştırılan hastaların < % 5 kadarında bu proteinlerin konjenital eksiklikleri saptanabilir. Bu proteinler akut tromboz sırasında kullanıma bağlı olarak düşük bulunabilirler. Öte yandan, varfarin’in protein C ve S; heparin’in ise AT-III düzeylerini düşürebildikleri bilinmektedir. Bu nedenlerle doğal antikoagülan proteinlerin düzeylerinin 3-6 aylık antikoagülasyon döneminden sonra ve yaklaşık 15 gündür çalışılacak protein düzeyini etkileyen ilaç kullanmazken incelenmesi daha uygundur. Akut tromboz sırasında düşük bulunan antikoagülan protein düzeylerinin ileride uygun şartlarda tekrar edilmesi gereklidir. Normal bulunan değerler ise söz konusu proteinin eksikliğini ekarte etmek için yeterlidir.

36 Aktive protein C rezistansı (APCR) Faktör V Leiden mutasyonu tarama testidir. Testin amacı APC’nin pıhtılaşma zamanını hangi düzeyde uzatabildiğinin incelenmesidir. Bu testin değişik modifikasyonları vardır. Bazılarında sonuç APC içeren test tüpündeki pıhtılaşma zamanının içermeyen tüpteki değere oranı şeklinde ifade edilir. Bazen de direkt olarak APC içeren tüpteki pıhtılaşma sonucu rapor edilir. APCR testlerinin bazıları Faktör V Leiden için oldukça duyarlı tarama testleridir. Bazıları ise protein C- S antikoagülan sistemindeki diğer bozukluklardan da etkilenir. Faktör V Leiden mutasyonu için duyarlı ve özgül olan testler tercih edilmelidir.Faktör V Leiden mutasyonuprotein C- S antikoagülan sistemi Hastamızda APCR değerinin düşük olması APC’nin pıhtılaşma zamanını beklenenden daha az uzattığını, dolayısıyla APCR varlığını ifade eder. APCR değeri: 74 sn ( )

37 Faktör V Leiden mutasyonu: Homozigot Faktör V Leiden mutasyonuFaktör V Leiden mutasyonunun beyaz ırktaki prevelansı % 5-10 arasındadır. En sık izlenen herediter trombofili nedenidir. Heterozigotluğu VTE riskini yaklaşık 7 kat, homozigotluğu ise yaklaşık 80 kat artırmaktadır. VTE nedeniyle başvuran hastalarda Faktör V Leiden mutasyonunun prevelansı % arasındadır. Protrombin 20210A mutasyonu: Negatif

38 NORMAL / NEGATİF

39 GEREKSİZ TEST

40 Protein C Aktive Protein C - - Pr S - ANİMASYON için SLAYDIN ÜZERİNE TIKLAYINIZ 506. aminoasit lokalizasyonunda Arg yerine Gln taşıyan faktör V (Faktör V Leiden) aktive protein C’nin parçalayıcı etkisine karşı 10 kat dayanıklıdır; kolay kolay inhibe olmaz.

41 Protein C Aktive Protein C - - Pr S aminoasit lokalizasyonunda Arg yerine Gln taşıyan faktör V (Faktör V Leiden) aktive protein C’nin parçalayıcı etkisine karşı 10 kat dayanıklıdır; kolay kolay inhibe olmaz. ANİMASYON için SLAYDIN ÜZERİNE TIKLAYINIZ

42 Proksimal Derin Ven Trombozlu Bu Hastada En Uygun Başlangıç Tedavi Seçeneği Hangisidir ? İ. V. Standart Heparin Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin Trombolitik Ajan Varfarin Devam

43 Tedavide ilk tercih “genellikle” intravenöz heparin infüzyonudur. Hedef APTT aralığı testin çalışıldığı laboratuvar ortalamasının katı ya da Anti-Xa/ml aralığına karşılık gelen değerler olarak tanımlanır. Heparin ile aynı anda varfarin de kullanılmaya başlanmalı ve bu iki ilaç 4-5 gün bir arada verilmelidir. VTE için varfarin ile oral antikoagülasyonda hedeflenen INR genellikle 2-3 arasındadır. Altta yatan risk faktörü antifosfolipid sendrom olduğunda daha yoğun bir antikoagülasyonun gerekli olduğu ve hedef INR’nin olması gerektiği ileri sürülmüştür. VTE’nin oral antikoagülan ile tedavisi en az 3-6 ay devam etmelidir. Düşük molekül ağırlıklı heparinlerin (DMAH) VTE tedavi ve proflaksisinde “en az” standart heparin kadar etkili olduğu bilinmektedir. Ayaktan tedavi için DMAHler daha avantajlıdır. DMAHlerin osteoporoz ve heparine bağlı trombositopeni-tromboz yapma riski daha azdır. DMAHler ile kanama riski daha azdır ?? DMAHlerin maliyetleri çok daha yüksektir.

44 Son yıllarda günde tek ya da iki doz halinde uygulanan düşük molekül ağırlıklı heparinlerin de VTE tedavisinde standart heparine eşit oldukları gösterilmiştir. Bu bulgu özellikle derin ven trombozunun poliklinik şartlarında tedavi edilmesine olanak sağlaması açısından önemlidir. Düşük molekül ağırlıklı heparinlerin diğer avantajları arasında genellikle lab monitörizasyonuna gereksinim duyulmaması, heparine bağlı trombositopeni riskinin az olması ve uzun süreli kullanımda standart heparinden daha az osteoporoz yapmaları da sayılabilir. Buna karşılık standart heparinden çok daha pahalı preparatlar olmaları önemli bir dezavantadır.

45 VTE’de trombolitik tedavinin yeri çözüme kavuşmamış bir husustur. Trombolitik ajanlar pıhtının hızlı bir şekilde erimesini sağlarlar. PTE’li hastalarda rekombinant doku plazminojen aktivatörünün (t-PA) sağ ventrikül işlev bozukluğunu düzeltmede heparinden daha üstün olduğu gösterilmiştir. Trombolitik ajan kullanan hastalarda PTE’nin nüks etme riskinin daha düşük olduğu da gösterilmiştir. Trombolitik ajanların başlıca dezavantajları ciddi kanama riskidir. İntrakranial kanama % 1-3 oranında gelişebilmektedir. Fayda-zarar dengesini göz önünde bulundurarak bu tehlikeli, ancak potansiyel olarak yararlı ilaçlar sadece prognozu kötü olan ağır VTE hastalarında (DVT ve PTE için Bkz. yandaki tablo) kullanılmalıdır. Ekstremitede gangren riski Sağ ventrikül disfonksiyonu fizik bulguları EKG’de sağ ventrikül yüklenme bulguları EKO’da sağ ventriküler dilatasyon ve diskinezi Patent foramen ovale Serbest sağ ventriküler pıhtı Pulmoner arter sistolik basıncı > 50 mmHg Yüksek troponin düzeyi Konjestif kalp yetmezliği Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

46 Varfarin’in direkt olarak başlanması sakıncalıdır. Öncelikle heparinizasyon gereklidir. Direkt olarak varfarin başlandığında paradoksal tromboz riski vardır. Varfarin karaciğerde K vitaminine bağlı olarak üretilen pıhtılaşma faktörleri faktör II, VII, IX ve X ile doğal antikoagülan proteinlerden protein C ve S’nin üretimini bozar. Protein C ve S bu inhibisyona çok duyarlıdır. Henüz klinik antikoagülasyon sağlanmadan evvel doğal antikoagülan protein düzeylerinde azalma olması geçici olarak pıhtılaşma eğilimini artırır. Varfarin VTE idame tedavisinde tercih edilmesi gereken ajandır.

47 Hastaya 5 gün boyunca İ.V. standart heparin verildi. APTT genellikle terapötik sınırlar içerisindeydi. İlk günden itibaren hastaya INR 2-3 arasında kalacak şekilde varfarin de başlandı. Bacak elevasyonu ve varis çorabı gibi fiziksel önlemler de hastaya tavsiye edildi. Hastanın oral kontraseptif kullanması kesinlikle yasaklandı. Mümkün olduğunca uzun süreli immobilizasyondan kaçınması önerildi. DVT atağından yaklaşık 6 ay sonra varfarin 2 hafta süreyle kesildi. Bu arada hastaya proflaksi dozunda düşük mol ağırlıklı heparin verildi. İki haftanın sonunda bakılan kontrol protein C aktivite düzeyi bu kez normal bulundu. Hastadaki hiperkoagülabilitenin Faktör V Leiden homozigotluğundan kaynaklandığı kabul edildi. Bu hasta gebe kalmayı düşündüğünde ne yapılmalıdır ? Öyküdeki 12 saatlik otobüs yolculuğunun DVT patogenezindeki yeri nedir ? Aile taraması yapılmasını önerir misiniz ? Bu hastada oral antikoagülasyona devam etmek gerekir mi ? Süresi nedir ? KAYNAKLARGÖSTERİYİ BİTİR

48 VTE hastalarında antikoagülasyon süresi tartışmalı bir konudur. Antikoagülasyonla ilgili olarak hemfikir olunan bir husus tedavinin en az 3-6 ay sürmesi gerektiğidir. Daha uzun süreli tedavinin kronik, rekürren bir hastalık olan VTE’de nüksleri engelleyebildiği konusunda şüphe yoktur. Ancak, kanama riski ve hastanın hayat kalitesinin azalması uzun süreli proflaktik tedavinin dezavantajlarıdır. Kanama riskini azaltmak üzere 3-6 aylık standart tedaviden sonra düşük yoğunlukta antikoagülasyon ile proflaksiye devam edilmesini sorgulayan çalışmalarda bu yaklaşımın rekürrens riskini azalttığı gösterilmiştir. Ancak, düşük intensitede antikoagülasyonun kanama riskini azalttığı şüphelidir. Tedavi süresine karar verilirken hastanın risk profili göz önünde tutulmalıdır. Bu bayan homozigot Faktör V Leiden hastası olduğu için rekürrens riski yüksektir ve ömür boyu antikoagülasyon önerilmelidir. VTE hastalarında klinik gözlemlere dayanarak geliştirilmiş olan bir etiyoloji araştırma ve tedavi algoritması görmek için tıklayınız

49

50 Varfarin gebelik sırasında kesinlikle kullanılmamalıdır. Birinci trimesterde kullanıldığında % 25’e ulaşan ihtimalle fetal hasar gelişebilmektedir. Hastanın gebelikten evvel varfarini kesmesi ve düşük molekül ağırlıklı heparine geçilmesi önerilmelidir. Düşük mol ağırlıklı heparinlerle tedavinin lab monitörizasyonu genellikle gerekli değildir. Ancak, gebelik istisnai durumlardan birisini oluşturur. Gebelik sırasında düşük mol ağırlıklı heparin ile terapötik düzeyin sağlanıp sağlanamadığı periyodik Anti-Xa düzey ölçümleri ile takip edilmelidir. Emziren bayanların varfarin kullanılması sakıncalı değildir.

51 VTE multifaktöriyel bir hastalıktır. Birden fazla risk faktörü bir araya geldiğinde VTE ortaya çıkma olasılığı aritmetik olarak artmaktadır. Bu sebepten dolayı VTE geçiren hastalar sıklıkla birden fazla herediter ve edinsel risk faktörü taşıyan kişiler olmaktadır. Herediter trombofilisi olan bu hastada uzun süreli otobüs yolculuğuna bağlı venöz staz VTE’ye yol açan iki temel risk faktörünün bir araya gelmesine neden olmuştur. 2 1

52 Hastada herediter trombofili bulunmasını ve aile öyküsünün pozitif olmasını göz önünde tutarak aile taraması yapılmalıdır. Hiçbir herediter trombofili hastasında trombotik olay geçirmediği sürece antikoagülan tedavi başlama indikasyonu yoktur. Taramanın amacı saptanan yeni vakaları ek risk faktörlerinden korumaktır. Böyle hastalar cerrahi, gebelik, oral kontraseptifler, uzun süre imobilizasyon gibi edinsel risk faktörleri konusunda uyarılmalı ve kaçınılması mümkün olmayan edinsel risk faktörleri varlığında geçici proflaksi uygulanması düşünülmelidir.

53 KAYNAKLAR 1.Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study. Arch Intern Med 1998;158:585 2.Stein PD, Terrin ML, Hales, et al. Clinical, laboratory, roentgenegraphic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991;100:598 3.Wells PS, Hirsh J, Anderson DR, et al. A simple clinical model for the diagnosis of deep-vein thrombosis combined with impedance plethysmography: potential for an improvement in the diagnosis process. Ann Intern Med 1998;243:15 4.Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the model’s utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416 5.Tick LW, Ton E, van Voorthuizen T, et al. Practical diagnostic management of patients with clinically suspected deep vein thrombosis by clinical probability test, compression ultrasonography, and D-dimer test. Am J Med 2002;113:630 6.Seligsohn U, Lubetsky A. Genetic susceptibility to venous thrombosis. N Engl J Med 2001;344: Kearon C, Gent M, Hirsh J, et al. A comparison of three months of anticoagulation with extended anticoagulation for a first episode of idiopathic venous thromboembolism. N Engl J Med 1999;340:901 8.Kearon C, Ginsberg JS, Kovacs MJ, et al. Comparison of low-intensity warfarin therapy with conventional-intensity warfarin therapy for long-term prevention or reccurent venous thromboembolism. N Engl J Med 2003;349:631 9.Ridker PM, Goldhaber SZ, Danielson E, et al. Long-term, low-intensity warfarin therapy for the prevention of recurrent venous thromboembolism. N Engl J Med 2003;348: Goldhaber SZ, Haire WD, Feldstein ML, et al. Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomized trial assessing right ventricular function and pulmonary perfusion. Lancet 1993;341: Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, et al. Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary embolism. Results of a multicenter registry. Circulation 1997;96: Schweizer J, Kirch W, Koch R, et al. Short- and long-term results after thrombolytic treatment of deep venous thrombosis. J Am Coll Cardiol 2000;36: Sharma GV, Folland ED, McIntyre KM, et al. Long-term benefit of thrombolytic therapy in patients with pulmonary embolism. Vasc Med 2000;5:91 14.Lacy CF, et al. Drug Information Handbook 7th Edition. APhA GÖSTERİYİ BİTİR


"Bacakta Şişlik ve Ağrı Doç. Dr. Yahya Büyükaşık H. Ü. T. F. İç Hastalıkları Hematoloji Ünitesi." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları