Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE YENİLİKLER AYFER ELÇİGİL DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ HEMŞİRELİK YÜKSEK OKULU 24 Nisan 2009.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE YENİLİKLER AYFER ELÇİGİL DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ HEMŞİRELİK YÜKSEK OKULU 24 Nisan 2009."— Sunum transkripti:

1 ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE YENİLİKLER AYFER ELÇİGİL DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ HEMŞİRELİK YÜKSEK OKULU 24 Nisan 2009

2 İçerik Literatür tarama Literatür tarama Clinical Evidence Clinical Evidence Clinical Evidence Clinical Evidence Cochrane Cochrane Cochrane Elsevier Science Direct Elsevier Science Direct Elsevier Science Direct Elsevier Science Direct Science Online Science Online Science Online Science Online Pediatrik onkoloji ve hematoloji süreli yayınları Pediatrik onkoloji ve hematoloji süreli yayınları Tedavi, protokollerde, işlemler Tedavi, protokollerde, işlemler Hemşirelik bakımı Hemşirelik bakımı Servis sorumlu hemşirelerinden görüş alma Servis sorumlu hemşirelerinden görüş alma

3 Çocukluk Çağı Kanserleri İnsidans Etyolojisi Risk Faktörleri Malignensi tipi Tedavisi Hayatta kalma oranları Uzun süreli sonuçları

4 İnsidans Çocukluk çağı kanserleri genellikle 15 yaş altı, Çocukluk çağı kanserleri genellikle 15 yaş altı, 0-14 yaş arasında görülen kanserleri içerir yaş arasında görülen kanserleri içerir. Çocuklarda kanser erişkinlere kıyasla daha nadir olup, tüm kanserlerin %0.5’-2’ si 15 yaşından küçük çocuklarda görülmektedir. Çocuklarda kanser erişkinlere kıyasla daha nadir olup, tüm kanserlerin %0.5’-2’ si 15 yaşından küçük çocuklarda görülmektedir. (O’Neill, 2004)

5 İnsidans Amerika Birleşik Devletleri ve birçok gelişmiş ülkede çocuklarda en yaygın ikinci ölüm nedeni olan kanser, ülkemizde ilk 4 sıra içinde yer almaktadır. Amerika Birleşik Devletleri ve birçok gelişmiş ülkede çocuklarda en yaygın ikinci ölüm nedeni olan kanser, ülkemizde ilk 4 sıra içinde yer almaktadır.

6 Kanser insidansı AmerikaAvrupaTürkiye Lösemiler ( ) Lösemiler (33 ) Lösemiler (37.3) Lösemi (36.2) SSS tümörleri ( ) SSS tümörleri (18 )Lenfoma(29.5)Lenfoma(21.2) Lenfoma( ) Lenfoma(11 ) SSS tümörleri (21.0) SSS tümörleri (17.0) (Kutluk, T. Çocukluk çağı kanserlerinin Epidemiyolojisi)

7 Kanser Hücrenin kontrolsüz çoğalmasıdır. Hücrenin kontrolsüz çoğalmasıdır. Normal hücrenin büyüme ve çoğalma kontrolünün kaybolmasına bağlı olarak gelişir. Normal hücrenin büyüme ve çoğalma kontrolünün kaybolmasına bağlı olarak gelişir.

8 Kanser …….. Büyüme (growth) Büyüme (growth) Bölünme (division) Bölünme (division) Farklılaşma (differentiation) Farklılaşma (differentiation)

9 HÜCRENİN BİYOLOJİSİNDE ROL ALAN FAKTÖRLER Hücre Siklusu Düzenleyici Proteinler Reseptörler Sinyal Molekülleri Transkripsiyon Faktörleri

10 Kanser Tedavisi Kemoterapi Hedefe yönelik tedaviler HÜCRE SİKLUSUNA ETKİ EDEREK RNA YA DA DNA SENTEZİNİ İNHİBE ETMEKTEDİR. HEDEFLENMİŞ AJANLAR KANSER HÜCRESİNE ETKİ EDEREK

11 Moleküler Hedeflenmiş Tedaviler Monoklonal Antikorlar (MoAbs) Tirozin Kinaz İnhibitörleri

12 Monoklonal Antikorlar (MoAbs)

13 Monoklonal antikorlar Monoklonal antikorlar bir özel antijene karşı laboratuarda yapay olarak üretilen, ileri derecede özel ve yalnız kendisinin hedeflediği antijenlere bağlanan antikorlardır. Monoklonal antikorlar bir özel antijene karşı laboratuarda yapay olarak üretilen, ileri derecede özel ve yalnız kendisinin hedeflediği antijenlere bağlanan antikorlardır. Bir hücre klonundan üretildikleri için “monoklonal” olarak adlandırılırlar. Bir hücre klonundan üretildikleri için “monoklonal” olarak adlandırılırlar. (Elstrom R. L 2008, New biologic agent and immunologic strategies, Hematol Oncol Clin N Am 2; 1037–1049).

14 Etki Mekanizmaları Antipoliferatif etki Apopitozis Antiangiogenezis İnvazyon ve metastazın önlenmesi (Elstrom R. L, New biologic agent and immunologic strategies, Hematol Oncol Clin N Am 22 (2008) 1037–1049).

15 Monoklonal Antikorlar: Rituximab (Rituxan, MabThera) Non-Hodgkin lenfoma bazı tipleri, Rituximab (Rituxan, MabThera) Non-Hodgkin lenfoma bazı tipleri, Panitumumab (Vectibix) kalın barsak kanserleri, Panitumumab (Vectibix) kalın barsak kanserleri, Tositumomab (Bexxar) Non-Hodgkin lenfoma, Tositumomab (Bexxar) Non-Hodgkin lenfoma, Transtuzumab (Herceptin) meme kanseri. Transtuzumab (Herceptin) meme kanseri.

16 Monoklonal Antikorlar: Alemtuzumab (Campath) kronik lenfoid lösemi, Alemtuzumab (Campath) kronik lenfoid lösemi, Bevacizumab (Avastin) kalın barsak kanseri, Bevacizumab (Avastin) kalın barsak kanseri, Cetuximab (Erbitux) kalın barsak ve boyun kanseri, Cetuximab (Erbitux) kalın barsak ve boyun kanseri, Ibritumomab tiuxetan (Zevalin) Non-Hodgkin lenfoma, Ibritumomab tiuxetan (Zevalin) Non-Hodgkin lenfoma,

17 Protein Kinaz İnhibitörleri

18 Cdk1 Hücre döngüsü başrol oyuncusu siklin bağımlı protein kinazlar (CDK)’ dır. CDK, siklin adı verilen düzenleyici alt grupla bağlanarak kompleks oluşturur.

19 Protein kinazlar ve sinyal iletimi Siklin+CDK= protein kinaz kompleksi Hücre membranından çekirdeğe bilgi aktarılmasında çok önem taşımaktadır. Hücre membranından çekirdeğe bilgi aktarılmasında çok önem taşımaktadır. Protein kinazlar, sinyal iletimi sırasında protein fosforilasyonunu/aktivasyonunu sağlarlar. Protein kinazlar, sinyal iletimi sırasında bir sonraki basamak için gerekli protein fosforilasyonunu/aktivasyonunu sağlarlar.

20 Siklinler iki sınıfa ayrılırlar: G1 siklinler; G1 sırasında Cdk moleküllerine bağlanırlar ve S fazına giriş için gereklidirler. Mitotik siklinler ; G2 sırasında Cdk moleküllerine bağlanırlar ve mitoza giriş için gereklidirler.

21 Kinaz Baskılayıcıları nedir? Kinaz Baskılayıcıları nedir? Son yıllarda kanser tedavisinde kullanılmaya başlayan kinaz baskılayıcıları, enzim baskılayıcıların bir tipidir ve özellikle protein kinazın işleyişini bloke ederler. Son yıllarda kanser tedavisinde kullanılmaya başlayan kinaz baskılayıcıları, enzim baskılayıcıların bir tipidir ve özellikle protein kinazın işleyişini bloke ederler.

22 Kinaz İnhibitörleri Kinaz İnhibitörleri Doğrudan tirozin kinaz aktivitesini inhibe eden ilaçlar. Dasatinib (Sprycel) kronik miyeloid ve akut lenfoblastik lösemi, Dasatinib (Sprycel) kronik miyeloid ve akut lenfoblastik lösemi, Erlotinib (Tarceva) küçük hücreli dışı akciğer kanseri, Erlotinib (Tarceva) küçük hücreli dışı akciğer kanseri, Imatinib (Glivec) kronik miyeloid lösemi ve sindirim kanalı destek dokusu tümörleri, Imatinib (Glivec) kronik miyeloid lösemi ve sindirim kanalı destek dokusu tümörleri, Gefitinib (Iressa) küçük hücreli dışı akciğer kanseri, Gefitinib (Iressa) küçük hücreli dışı akciğer kanseri, Sorafenib (Nexavar) böbrek kanserleri Sorafenib (Nexavar) böbrek kanserleri

23 ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ

24 PATOFİZYOLOJİSİ Hastalık kemik iliğinde myeloid ya da lymphoid hücrede genetik mutasyona ya da tranformasyona bağlı olarak normal hücre çoğalmasının durması, yerine blast hücrelerin alması sonucu gelişir. (Belinda N. Mandrell, 2008, The Genetic Profile and Monitoring of Acute Lymphoblastic Leukemia in Children and Adolescents, Journal of Pediatric Nursing ).

25 Başlangıcına göre Etkilenen hücreye göre Myeloid (20-25%) Lymphoid (75-80%) Akut Kronik Çocukluk çağı kanserlerinin %25-30 Tüm lösemilerin %75-85’i ALL

26 Gelişmeler ALL’li çocukların yaşam süresindeki artış, kanser tedavisindeki başarıyı göstermektedir. ALL’li çocukların yaşam süresindeki artış, kanser tedavisindeki başarıyı göstermektedir. Bu başarının nedenleri arasında kanser protokollerindeki, SSS profilaksisindeki ve destek tedavilerindeki gelişmeler yer almaktadır. Bu başarının nedenleri arasında kanser protokollerindeki, SSS profilaksisindeki ve destek tedavilerindeki gelişmeler yer almaktadır. Tüm bu gelişmeler kanseri ölümcül bir hastalık olmaktan kurtarıp, özellikle standart riskli ya da orta riskli hastalarda 80% oranında tedavi edilebilen bir hastalığa dönüştürmüştür. Tüm bu gelişmeler kanseri ölümcül bir hastalık olmaktan kurtarıp, özellikle standart riskli ya da orta riskli hastalarda 80% oranında tedavi edilebilen bir hastalığa dönüştürmüştür. ( Gustafsson et al. (2000) Improving outcome through two decades in childhood ALL in the Nordic countries:.. Leukemia 14: 2267–2275).

27 Tedavisi Lösemilerin faklı sınıflandırmaları var. Lösemilerin faklı sınıflandırmaları var. Morfolojik özellikleri Morfolojik özellikleri İmmünolojık İmmünolojık Sitogenetik Sitogenetik Tedaviside sınıflandırma ve evrelendirmesine göre yapılmaktadır. Tedaviside sınıflandırma ve evrelendirmesine göre yapılmaktadır. Protokoller konusunda ilacın seçimi, dozu, yoğun tedavinin zamanı konusunda farklılıklar bulunmaktadır Protokoller konusunda ilacın seçimi, dozu, yoğun tedavinin zamanı konusunda farklılıklar bulunmaktadır. (Colby-Graham M, Chordas,C. The Childhood Leukemias, Journal of Pediatric Nursing, 18; 2,2003).

28 TEDAVİ Remisyonu sağlamak Remisyonu sağlamak Konsalidasyon/Yoğunlaştırılmış tedavi Konsalidasyon/Yoğunlaştırılmış tedavi İdame tedavi İdame tedavi SSS tedavisi ise erken dönemde başlatılır ve tedavi protokolüne ve süresine göre sürdürülür SSS tedavisi ise erken dönemde başlatılır ve tedavi protokolüne ve süresine göre sürdürülür ). (Rubnitz JE., Pui Ching-HonRecent advances in the treatment and understanding of childhood acute lymphoblastic leukaemia, Cancer Treatment Revıews 2003; 29: 31–44).

29 Remisyon İndüksiyon Tedavisi Tedavinin ilk ayının amacı remisyonu uyarmak ve başlatmaktır. Tedavinin ilk ayının amacı remisyonu uyarmak ve başlatmaktır. ALL’li hastaların %95inden fazlasında tedavinin başlangıcından 3-4 hafta sonra genellikle remisyon görülmektedir. ALL’li hastaların %95inden fazlasında tedavinin başlangıcından 3-4 hafta sonra genellikle remisyon görülmektedir. Remisyon indüksiyon tedavisinde genellikle Prednisolone, Prednisolone, Vinkristin Vinkristin Doxorubicin Doxorubicin L-asparaginase L-asparaginase MTX yer almaktadır. MTX yer almaktadır. (Chessells 2000). (Chessells Judith M, Recent advances in management of acute Leukaemia 2000).

30 Ayrıca Cyclophosphamide(Cytoxan) Cyclophosphamide(Cytoxan) Cytosine Arabinoside (Cytarabine) ve Cytosine Arabinoside (Cytarabine) ve Purinethol(Oral 6-mercaptopurin) de kullanılmaktadır. Purinethol(Oral 6-mercaptopurin) de kullanılmaktadır. (Chessells 2000).

31 Konsolidasyon ve yoğunlaştırılmış tedavi MTX, MTX, Purinethol(Oral 6-mercaptopurin) ve Purinethol(Oral 6-mercaptopurin) ve Cytosine Arabinoside (Cytarabine) Cytosine Arabinoside (Cytarabine) Doksorubicin Doksorubicin (Gustafsson et al. 2000).

32 İdame Tedavi Genel kural tedaviden sonraki 2.0–2.5 yıl tedavinin devam etmesidir. Genel kural tedaviden sonraki 2.0–2.5 yıl tedavinin devam etmesidir. MTX, MTX, Purinethol(6-mercaptopurin) ve Purinethol(6-mercaptopurin) ve Cytosine Arabinoside (Cytarabine) Cytosine Arabinoside (Cytarabine) Doksorubicin Doksorubicin Vinkristin Vinkristin (Pui et al. 2001).

33 İdame tedavi İdame tedavi genellikle Mercaptopurine,Methotrexate, Steroidler ve Vinkristini içermektedir.

34 Merkezi sinir sistemi profilaksisi Merkezi sinir sistemi profilaksisi çok önemlidir. Merkezi sinir sistemi profilaksisinde intratekal Mtx kullanılmaktadır. Merkezi sinir sistemi profilaksisi çok önemlidir. Merkezi sinir sistemi profilaksisinde intratekal Mtx kullanılmaktadır. (Pui et al. 2001).

35 MSS profilaksisindeki gelişmeler Santral sinir sistemi rölapsını önlemede SSS radyoterapisinin gerekli olmadığı anlaşılmıştır. Santral sinir sistemi rölapsını önlemede SSS radyoterapisinin gerekli olmadığı anlaşılmıştır. Düşük risk grubunda RT tedavi protokolünden çıkarılmıştır. Düşük risk grubunda RT tedavi protokolünden çıkarılmıştır. Büyüme ve pubertal gelişmede gerilik azalmış, akadaemik başarının düşmesi daha az görülen bir sorun olmuştur. Büyüme ve pubertal gelişmede gerilik azalmış, akadaemik başarının düşmesi daha az görülen bir sorun olmuştur. ALL tedavisi biten çocukların çoğunun yaşıtlarından bir farkı kalmamıştır. ALL tedavisi biten çocukların çoğunun yaşıtlarından bir farkı kalmamıştır. (Gaynon et al. 2000; Kamp 2002; Will, 2007). (Gaynon et al. 2000; Kamp 2002; Will, 2007).

36 Ülkemzide ALL protokolü Berlin-Frankfurt-Munich(BFM) Protokolu Siklofosfomid Siklofosfomid Ara-c, Ara-c, Lanvis( Tioguanin) Lanvis( Tioguanin) Metotreksat, Metotreksat, Doxorubisin ( Adriamisin) Doxorubisin ( Adriamisin) Vinkristin, Vinkristin, L-asparaginas L-asparaginas

37 ST JUDE PROTOKOLU PREDNİSONE PREDNİSONE VİNKRİSTİNE VİNKRİSTİNE DAUNOMYCİN DAUNOMYCİN ASPARAGİNASE ASPARAGİNASE ETOPOSİDE ETOPOSİDE ARA-C ARA-C İFOSFOMİD İFOSFOMİD PURİNETHOL PURİNETHOL

38 LENFOMALAR

39 Lenfomalar Lenfoma lenfoid dokuda başlayan bir kanser türüdür. Lenfoma lenfoid dokuda başlayan bir kanser türüdür. Diğer kanser türleri ise önce diğer organlarda başlar daha sonra lenfoid dokuya yayılır. Diğer kanser türleri ise önce diğer organlarda başlar daha sonra lenfoid dokuya yayılır.

40 Lymphatic System

41 LENFOİD SİSTEM Lenfatik doku vücudu enkeksiyonlara karşı koruyan farklı immün sistem hücrelerinden oluşur. Lenfatik doku vücudu enkeksiyonlara karşı koruyan farklı immün sistem hücrelerinden oluşur. Lenfoid dokudaki temel hücre tipleri bir tip lökosit olan lenfositlerdir. Lenfoid dokudaki temel hücre tipleri bir tip lökosit olan lenfositlerdir. B lenfositler (B cells) ve T lenfositler (T cells) olmak üzere iki tip lenfosit vardır. B lenfositler (B cells) ve T lenfositler (T cells) olmak üzere iki tip lenfosit vardır. Normal T ve B hücreleri immün sistemde farklı işler yapmaktadır. Normal T ve B hücreleri immün sistemde farklı işler yapmaktadır.

42 Lenfomalar B hücreli lenfomalar T hücrelerden daha yaygındır. B hücreli lenfomalar T hücrelerden daha yaygındır. Non-Hodgkin lenfoma 15 yaş altındaki çocuklarda, Hodgkin lenfoma ise 15 yaş üstü çocuklarda daha fazla görülmektdir. Non-Hodgkin lenfoma 15 yaş altındaki çocuklarda, Hodgkin lenfoma ise 15 yaş üstü çocuklarda daha fazla görülmektdir. NHL, HL’ya göre biraz daha fazla görülmektedir. NHL, HL’ya göre biraz daha fazla görülmektedir. (Rademaker, J. 2007, Hodgkin’s and Non-Hodgkin’s Lymphomas, Radiol Clin N Am, 69–83)

43 Lenfomalar Lenfomaların faklı sınıflandırmaları var. Lenfomaların faklı sınıflandırmaları var. Tedaviside sınıflandırma ve evrelendirmesine göre yapılmaktadır. Tedaviside sınıflandırma ve evrelendirmesine göre yapılmaktadır.

44 Hodgkin Lenfoma 5 yaşından önce nadir görülür 20 yaş civarında en çok görülür. American Cancer Society ). (What Is Non-Hodgkin Lymphoma in Children?, American Cancer Society ).

45 Tanı ve tedavisi Tedavi evresine göre değişmektedir. – Kemoterapi + radyasyon ABVDDoxurobicin,Bleomicin,Dakarbazin Vinkristin tedavisi uygulanıyor. Yaşam süresi 90% (evre I ve II)

46 Non Hodgkin Lenfoma

47 Non-Hodgkin’s Lymphoma (NHL) Pediatrik lenfomaların 60% Ortalama görülme yaşı 10 Erkeklerde insidans daha fazla

48 NHL tedavisindeki gelişmeler Histolojik alt gruplara ve evreye göre çoklu ve yoğun kemoterapi ajanlarının kullanılması ve destek tedavilerindeki ilerlemeler ile hastaların / 75 ‘inden fazlasında kür elde edilmektedir. Histolojik alt gruplara ve evreye göre çoklu ve yoğun kemoterapi ajanlarının kullanılması ve destek tedavilerindeki ilerlemeler ile hastaların / 75 ‘inden fazlasında kür elde edilmektedir. (Link MP, Malignanat non- Hodking leyemphomas in children, Pizzo(Ed ), 2006).

49 NHL tedavisi Tümörün histopatolojik alt gruplarına, Hastalığın yaygınlığına, Risk gruplarına göre düzenlenmektedir. Primer tedavi şekli çok yönlü kemoterapidir

50 Tedavide ABVD Doxurobicin, Doxurobicin, Bleomicin, Bleomicin, Dakarbazin Dakarbazin Vinkristin tedavisi uygulanıyor. Vinkristin tedavisi uygulanıyor.

51 B hücreli non-hodgkkin lenfomada BFM 95 protokolu uygulanıyor. Bu protokol; Vinkristin, Vinkristin, Metotreksat, Metotreksat, İfosfamid, İfosfamid, Ara-c, Ara-c, Etoposid, Etoposid, Prednisolon, Prednisolon,

52 Lösemi ve Lenfomalarda Hedefe Yönelik Tedaviler Kasım 2008 ‘de Amerikan Sağlık Enstitüsü (NIH), Amerikan Kanser Enstitüsü Araştırma Merkezi ve Pediatrik Onkoloji Alt Çalışma Grubu pediatrik onkolojide kullanılan immünoterapilerle ilgili 2 günlük sempozyum düzenlemiştir. (Capitini, C.M. Et al. Highlights of the First International ‘‘Immunotherapy in Pediatric Oncology: Progress and Challenges’’ Meeting, J Pediatr Hematol Oncol Volume 31, Number 4, April 2009).

53 Pediatrik onkoloji Pediatrik lenfoma ve lösemide CD20, ve ErbB2 antijeni eksprese olmadığı belirlenmiştir. (Osenga KL, Hank JA, Albertini MR, et al. A phase I clinical trial of the hu14.18-IL2 (EMD ) as a treatment for children with refractory or recurrent neuroblastoma and melanoma: a Study of the Children’s Oncology Group. Clin Cancer Res. 2006;12:1750–1759).

54 HEMŞİRELİK Yaşam kalitesi Bilgi verme Semptom kontrolü Geç yan etkiler izlenmeli (E. Savage et al Quality of life in children with acute lymphoblastic leukaemia: A systematic review, European Journal of Oncology Nursing 13 36–48). (Willingham L., 2008, Decreasing Psychological Distress During the Diagnosis and Treatment of Pediatric Leukemia, Journal of Pediatric Oncology Nursing; 25, 323). (Eshelman D., Facilitating Care for Childhood Cancer Survivors: Integrating Children’s Oncology Group Long-TermFollow-Up Guidelines and Health Links in Clinical Practice, Journal of Pediatric Oncology Nursing 2004; 21; 271).

55 Santral Sinir Sistemi Tümörleri

56 Beyin tümörleri pediatrik kanserleri arasında 2. sırada yer almaktadır. 60% infratentorial(serebellum ya da beyin kökenli ) 40% supratentorial (Serebral hemisfer, hypotalamus, thalamus) Pediatrik kanserlerin 25% inden sorumludur.

57 Santral Sinir Sistemi Tümörleri tanı ve tedavisi Tedavi tümörün olduğu bölgeye göre değişir Cerrahi (tam rezeksiyon mümkünse) Radyoterapi Kemoterapi Survival % at 5 yıl (ortalama) (Albright AL, Sposto R, Holmes E, et al. Correlation of neurosurgicalsubspecialization with outcomes in children with malignant brain tumors. Neurosurgery 2000; 47: 879–859).

58 Medulloblastoma Çocukluk çağında en fazla görülen beyin tümörüdür. SSS tümörlerinin 15– 20% ini oluşturmaktadır ve 8 -9 yaşlar arasında görülür. Cerrahi ve radyoterapi, bazende kemoterapi kullanılmaktadır. Cerrahi ve radyoterapi, bazende kemoterapi kullanılmaktadır.

59 Son gelişmeler Son gelişmeler Medullablastomadaki sinyal yolu aydınlatılmaya çalışılıyor. Sonic hedgehog Sonic hedgehog (Shh), normal serebral gelişim için sinyal iletiminde rolü olan bir protein. Medulloblastomada ise bu sinyal yolundaki bir mutasyon olması sonucu gelişmektedir. Berman ve arkadaşları (2002) tarafından yapılan çalışmada Cyclopamine kullanımının farelerde medullablastom gelişimini durdurduğu belirlenmiştir. (Crawford, MacDonald, Packer, Medulloblastoma in childhood: new biological advances, Vol 6 December 2007, ). ( Berman DM, Karhadkar SS, Eberhart CG, et al.: Medulloblastoma growth inhibition by hedgehog pathway blockade. Science 2002, 297: ).

60 Son gelişmeler Son gelişmeler Wingless Wingless (Wnt) embriyogenezisde rol alan büyüme faktörü reseptörüdür. Medullablsatomada Wingless (Wnt) yolunda mutasyon görülmektedir. Anti-nuclear-β-catenin antikorları tümörün büyümesini engellemek için kullanılması üzerine çalışılmaktadır. (Crawford, MacDonald, Packer, Medulloblastoma in childhood: new biological advances, Vol 6 December 2007, ).

61 Retinoid Therapy Retinoid kimyasal olarak vitamin A ile ilgili olan bir madde. Retinoid kimyasal olarak vitamin A ile ilgili olan bir madde. Normal hücrelerde hücrenin olgunlaşmasını sağlıyor. Normal hücrelerde hücrenin olgunlaşmasını sağlıyor.

62 Son gelişmeler Son gelişmeler Retinoid 13-cis retinoic acid’in apopitozisi uyararak medullablastoma gelişimini engellediği fareler üzerinde belirlenmiştir. Retinoic acid türevleri yüksek riskli medullablastomlu hastalarda kullanılmak üzere geliştirilmektedir. (Crawford, MacDonald, Packer, Medulloblastoma in childhood: new biological advances, Vol 6 December 2007, ).

63 Nöroblastom

64 Nöroblastom Çocukluk çağı kanserlerinin %8-10% unu oluşturmaktadır. Embriyo ve fetusda primitif sempatik sinir sistem hücrelerden gelişmeye başlar. Embriyo ve fetusda primitif sempatik sinir sistem hücrelerden gelişmeye başlar.

65 Nöroblastom Neuroblastoma da klinik seyir çok farklı Spontan iyileşmeler olabildiği gibi, ilk tedaviye yanıt verdikten sonra rölapslar olmaktadır. Hastalığın tedavisi ve prognozu tamamen hastalığın klinik, histopatolojik, biyolojik özelliklerine göre değişmektedir. (Goldsby 2004; Weinstein 2003; Maris 2005).

66 Nöroblastom Tedavisi TPOG Nöroblastom 2003 Tedavi Protokolü TPOG Nöroblastom 2003 Tedavi Protokolü Vinkristin Vinkristin Adriamisin Adriamisin İfosfamid İfosfamid Dakarbazin kullanılıyor. Dakarbazin kullanılıyor.

67 MSS Tümörlerinde Hedefe Yönelik Tedaviler GD2 antijeni neuroblastomda ekspresse olduğu ancak yeterli çalışma bulunmamaktadır. 3F8 ve hu14.18 klinik aşamada çalışmaları devam eden anti-GD2 antikorlarıdır. The humanized moAb antikoru interleukin-2 (IL-2) (hu14.18-IL2) ile birleştirilerek antijen bagimli seluler sitotoksisitiyi(ADCC) arttırarak NK aktivasyonunu arttırmaya çalışmaktadır. (Osenga KL, Hank JA, Albertini MR, et al. A phase I clinical trial of the hu14.18-IL2 (EMD ) as a treatment for children with refractory or recurrent neuroblastoma and melanoma: a Study of the Children’s Oncology Group. Clin Cancer Res. 2006;12:1750–1759).

68 Eritropoetik Proteinler Anemi kanserli çocuklarda sık görülen bir sorundur. Anemi kanserli çocuklarda sık görülen bir sorundur. Eritropoetin böbreklerde üretilen bir hormondur. Eritropoetin böbreklerde üretilen bir hormondur. Eritroid progenitörler üzerinde sipesifik reseptörlere bağlanarak bu hücrelerin apopitozisini inhibe eder ve eritrositlere matuırasyonunu sağlar. Eritroid progenitörler üzerinde sipesifik reseptörlere bağlanarak bu hücrelerin apopitozisini inhibe eder ve eritrositlere matuırasyonunu sağlar.

69 Eritropoetik proteinler Eritropoetik proteinler çocuklarda değişik doz ve sıklıkta uygulanmaktadır. Eritropoetik proteinler çocuklarda değişik doz ve sıklıkta uygulanmaktadır. Hergün ya da haftalık olmak üzere değişen sıklıkta ve vücut ağırlığına göre U/kg dozda uygulanmaktadır. Hergün ya da haftalık olmak üzere değişen sıklıkta ve vücut ağırlığına göre U/kg dozda uygulanmaktadır.

70 Eritropoetik proteinler yan etkiler Geçici flushing Geçici flushing Gribe benzer sendrom Gribe benzer sendrom Enjeksiyon yerinde ağrı Enjeksiyon yerinde ağrı Kemik ağrısı Kemik ağrısı Hemşire; Hemşire; Uygun doz ve zamanda yapılması Uygun doz ve zamanda yapılması Yan etkilerinin ve etkilerinin gözlenmesi Yan etkilerinin ve etkilerinin gözlenmesi

71 Aşılar DNA aşıları DNA aşıları Dendritik hücre bazlı aşılar Dendritik hücre bazlı aşılar Virüs aşıları Virüs aşıları Tümör aşıları Tümör aşıları Çalışmaları devam etmektedir. Çalışmaları devam etmektedir.

72 Büyüme faktörleri G-CSFFilgrastim G-CSFFilgrastim G-CSFLenogalstim G-CSFLenogalstim Eritropoetin EPO Eritropoetin EPO

73 Pediatrik onkoloji hemşiresi Amerikan Pediatrik Onkoloji Hemşireler Derneği (APON) Amerikan Pediatrik Onkoloji Hemşireler Derneği (APON) Yaş dönem özelliklerini bilmesi ve duyarlı olması Yaş dönem özelliklerini bilmesi ve duyarlı olması Rahatlığının sağlanması Rahatlığının sağlanması

74 Teşekkürler


"ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE YENİLİKLER AYFER ELÇİGİL DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ HEMŞİRELİK YÜKSEK OKULU 24 Nisan 2009." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları