Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ANESTEZİKLERİN SEREBRAL ETKİLERİ Prof. Dr. Ercan KURT.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ANESTEZİKLERİN SEREBRAL ETKİLERİ Prof. Dr. Ercan KURT."— Sunum transkripti:

1 ANESTEZİKLERİN SEREBRAL ETKİLERİ Prof. Dr. Ercan KURT

2 2 Beynin profili nöron Sinaptik bağlantılar Evrendeki atom sayısı

3 3 Anesteziklerin etki mekanizması SSS işlevlerinin reversibl depresyonu Aksonal yayılım (conduction) Sinaptik ileti (transmission)

4 4 Serebral fizyoloji Serebral metabolizma (CMRO 2 ) Serebral kan akımı (CBF) Serebral kan volümü (CBV)

5 5 Enerji kaynağı Serebral fonksiyon devamlılığı için sürekli glikoz desteği gerekli Akut inatçı hipoglisemi ile hipoksinin oluşturduğu hasar eşit Paradoksal olarak, hiperglisemi; serebral asidozis ve sellüler hasara yol açarak, global hipoksik beyin hasarını artırabilir

6 6 Enerji kaynağı Beyinin primer enerji kaynağı glikoz Beyin glikoz tüketimi: 5 mg/100 g/dk Bunun % 90‘ı aerobik olarak metabolize edilir CMRO 2 glikoz tüketimiyle paralel

7 7 Serebral metabolizma Beyin total vücut oksijen tüketiminin % 20'sinden sorumludur. Serebral oksijen tüketiminin % 60'ı nöronal elektriksel aktiviteyi sağlamak için ATP üretiminde kullanılır CMRO 2 (Serebral O 2 tüketimi) = 3.5 ml/100 g/dk CMRO 2, serebral korteksin gri maddesinde en büyüktür ve kortikal elektriksel aktiviteyle paraleldir

8 8 CBF, CMR, CBV CBF’daki azalma serebral metabolik hız ile (CMR) birlikte olmadığı için iskemiye yol açabilir CBF ‘daki artış serebral kan volümünde (CBV) artışa bu da intrakranial basınçta (ICP) artışa yol açabilir

9 9 Otoregülasyon Beyin perfüzyon basıncı 50–150 mmHg arasında değişirken CBF’nın sabit kalması otoregülasyon sayesinde gerçekleşir HiperkapniHipoksiİskemiTravma Bazı anestezikler

10 10 Serebral otoregülasyon eğrisi OAB (mmHg) Serebral kan akımı (ml/100 g/dk)

11 11 CBF ve arteryel gaz basınçları ilişkisi PaO 2 PaCO Arteryel gaz basınçları (mmHg) Serebral kan akımı (ml/100 g/dk)

12 12 Barbütiratlar Hipnozis CMR depresyonu Serebral vasküler rezistans artışı nedeniyle CBF'da azalma Antikonvülsan aktivite

13 13 Barbütiratlar Barbütiratla oluşan serebral vazokonstrüksiyon sadece normal alanlarda oluştuğu için, bu ajanlar kan akımının normal alandan iskemik alana redistrubisyonuna neden olur (ters çalma sendromu) İskemik alanlardaki serebral damarlar maksimum dilatasyonda kaldığı için, iskemik vazomotor paralizi nedeniyle barbütiratlardan etkilenmezler

14 14 Barbütiratlar BOS absorbsiyonunu artırırlar CBF ve CBV‘ de oluşan azalmayla beraber BOS‘ da azalma oluşumu, barbütiratları ICP'ı azaltmada oldukça etkili kılar Antikonvülsan etkileri, konvulsiyon riski olan nöroşirurjik hastalarda avantaj sağlar

15 15 Barbütiratların etki mekanizmaları Na + kanallarını bloke eder İntraselüler Ca ++ girişinin azalması Hücrelere glikoz girişini azaltır GABA erjik aktiviteyi potansiyalize eder cAMP üretimini artırır NMDA kaynaklı transmembran elektriksel gradiyent kaybını geciktirir Ekstrasellüler alanda laktat, glutamat ve aspartatı belirgin olarak azaltır

16 16 Serebral korumada barbütiratlar CMR’ı azaltır İnverse steel etkisi CBV, CBF, ICP azaltır Antikonvülsan Serbest radikal üretimini inhibe eder Serebral ödemi azaltır Hücresel elektriksel işlevlerden kaynaklanan beyin dokusu enerji gereksinimini azaltarak, iskemik hasara karşı beyni korumak

17 17 Propofol CMR ve CBF'nı barbütiratlar ve etomidata benzer şekilde azaltır. CBF'daki azalma daha fazladır Propofol ICP'ı düşürmede yararlı Distonik ve koreiform hareketlere yol açabilmesine rağmen belirgin antikonvulsan aktiviteye sahiptir Yarılanma ömrünün kısa olması, nöroanestezide üstünlük sağlar

18 18 Opioidler Genellikle tüm opioidlerin (solunum depresyonuna bağlı PaCO 2 yükselmesi olmadığı sürece); CBF, CMR ve iCP üzerine minimal etkileri vardır Morfin düşük lipid solubilitesi nedeniyle nöroanestezide kullanımı pek uygun değildir. SSS'ne geç penetre olur ve sedatif etki uzar İntrakranial tümörlü hastalarda, sufentanil daha az olarak da alfentanil verilimi sonrası ICP artışı olduğu bildirilmiştir

19 19 Opioidler Normeperidinin potansiyel birikici etkisi ve kardiyak depresyon etkisi nedeniyle meperidinin kullanımı sınırlıdır Remifentanil ICP’da değişiklik yapmaz ve kısa etkilidir. Birikme yapmaz

20 20 Benzodiazepinler CBF ve CMR'i düşürürler. Bu düşme barbitüratlar etomidat ve propofolden daha azdır Benzodiazepinlerin yararlı antikonvulsan özellikleri de vardır Midazolam; seçilecek kısa etkili benzodiazepindir

21 21 Etomidat Etomidat, CMR, CBF ve ICP'i tiopentale benzer şekile azaltır. CMR üzerine etkiler üniform değildir Kortekste etkileri beyin sapından daha fazladır. Beyin sapındaki sınırlı etkileri nedeniyle, barbitüratlarla kıyaslandığında stabil olmayan hastalarda daha iyi hemodinamik stabilite sağlanır Etomidat BOS üretimini azaltır Adrenal supresyon etkisi nedeniyle kullanımı sınırlıdır

22 22 Ketamin CBF, CBV ve BOS volum artışı, intrakraniyal kompliyansı azalmış hastalarda ileri derecede ICP artışına yol açabilir Ketamin, serebral damarları dilate edip CBF'nı arttıran (% 50-60) tek IV anesteziktir Selektif aktivasyon (limbik ve retiküler) etkisi somatosensoryal depresyonla kısmen dengelenir. CMR değişmez

23 23 Lidokain Membran stabilizasyonu etkisiyle yararlıdır. Bu etkisinden kardiyak arrestten sonra da yararlanmak olasıdır CMR, CBF ve iKB'i düşürür. Fakat bu etki diğer ajanlara oranla daha azdır Lidokainin en önemli avantajı hemodinamiyi bozmadan CBF'nı azaltmasıdır (Serebral vasküler direnci arttırarak) Sistemik toksisite ve epileptik aktivite riski, tekrarlanan dozlarda lidokain kullanımını sınırlar

24 24 Anestezik ajanların karşılaştırmalı etkileri ±?Benzodiazepinler ??Propofol ±Etomidat ±Barbütiratlar ICPCBV BOS Emilimi BOS Üretimi CBFCMRAjan

25 25 Anestezik ajanların karşılaştırmalı etkileri ?? Lidokain ±±±±± Opioidler ±± Ketamin ICPCBV BOS Emilimi BOS Üretimi CBFCMRAjan

26 26 IV ajanların CBF üzerine etkisi IV ajanların CBF üzerine etkisi * Shapiro HM. In Miller RD: Anesthesia, Churchill Livingstone, New York, 1986 *

27 27 Kas gevşeticiler Kas gevşeticilerin beyin üzerine direkt etkileri yoktur, fakat sekonder etkileri vardır Hipertansiyon ve histamin salınımıyla oluşan serebral vazodilatasyon ICP'ı arttırırken, histamin salınımı ve ganglion blokajı ile oluşan sistemik hipotansiyon SPB'nı düşürür Süksinilkolin ICP'ı artırabilir

28 28 Vazopressörler Normal otoregülasyon ve sağlam bir kan-beyin bariyeri varlığında, vazopressörler, CBF'nı, AKB'nın, mmHg altında ve mmHg üzerinde olduğu durumlarda etkiler Otoregülasyon ortadan kalktığında, vazopressörler, CPP'nı artırarak CBF'nı artırırlar

29 29 Vazodilatörler Hipotansiyon yokluğunda, çoğu vazodilatör, serebral vazodilatasyona yol açarak doza bağımlı olarak CBF‘nı artırırlar

30 30 Kalsiyum kanal blokeri Kalsiyum kanal blokeri Global iskemide nörolojik prognozu iyileştirir Küçük serebral damarlardaki vazospazmı çözer Anevrizmal subaraknoid hemorajili hastalarda kullanılır Nicardipin

31 31 Diğerleri Klonidin;  CBF’nı ve CO 2 reaktivitesini azaltır Deksmedetomidin;  Katekolaminlerin salınımını ve CBF’ı azaltır Flumazenil;  CBF, CMR ve ICP’ı artırabilir MgSO 4 ;  Ca ++ girişini azaltır

32 32 Volatil ajanların ICP’a etkileri Volatil ajanların intrakraniyal basınç uzerine net etkileri; serebral kan volümündeki ani değişiklikler, serebrospinal sıvı dinamiklerine gecikmiş etkiler ve PaCO 2 'nin sonucudur İsofluran, intrakraniyal kompliyansı azalmış hastalarda en uygun volatil ajandır % MAC'ta enfluran EEG'de epileptik paterne neden olabilir (özellikle hipokapni sırasında)

33 33 Volatil anestezikler Volatil anestezikler Halotan, enfluran, desfluran, sevofluran ve isofluran CMR'de doza bağımlı bir azalmaya neden olur. İsofluran ve enfluran en büyük azalmayı oluşturur (%50'nin üzerinde) En düşük etkiyi halotan oluşturur (%25'ten az düşme) CMR üzerine etkiler

34 34 Volatil anestezikler Volatil anestezikler Volatil ajanlar serebral damarları dilate ederler ve doza bağımlı bir şekilde otoregülasyonu bozarlar CBF'na en fazla etkili olan halotan, % 1 üzerindeki konsantrasyonda serebral otoregülasyonu bozar CBF ve CBV üzerine etkileri

35 35 Volatil anestezikler Volatil anestezikler Volatil ajanlar hem BOS yapımını, hem de absorbsiyonunu etkiler Enfluran, BOS oluşumunu arttırıp absorbsiyonunu azaltarak, intrakraniyal kompliyansı azalmış kişilerde intrakraniyal basıncı artırır Halotan, BOS absorbsiyonunu azaltırken, BOS oluşumu üzerine minimal etkide bulunur İsofluran, ilaveten BOS absorbsiyonunu arttırır ve serebrospinal sıvı dinamiklerine etkiler açısından en uygun volatil ajandır Serebrospinal sıvı hemodinamiklerine etkileri

36 36 Nitröz oksit Ajanlarla kombine edildiğinde nitröz oksitin; CBF, CMR ve ICP üzerine minimal etkisi vardır Volatil ajanlara nitroz oksit ilavesiyle daha fazla CBF artışı meydana gelir Nitröz oksit yalnız başına verildiğinde, hafif serebral vazodilatasyona neden olur ve ICP'ı arttırabilir

37 37 Sevofluran Yaklaşık %2 si metabolize olur İNORGANİK FLORİD CMRCBFICP

38 38 Desfluran CMRCBFICP 1 MAC üstünde serebral otoregülasyonu bozar

39 39 Volatil ajanların CBF üzerine etkisi * Shapiro HM. In Miller RD: Anesthesia, Churchill Livingstone, New York, 1986 *

40 40 Volatil ajanların karşılaştırmalı etkileri

41 41 İsofluran anestezisinde bölgesel beyin glükoz metabolizma değişiklikleri * Alkire MT, et al. Anesthesiology 1997; 86:549–557 Hem global metabolik hız (%46), hem de glukoz kullanımı azalıyor. *

42 42 Ağrı uyarımı esnasında nöronal aktivasyonun istatiksel parametrik haritaları Ağrı uyarımı esnasında nöronal aktivasyonun istatiksel parametrik haritaları * Gyulai FE, et al. Anesthesiology 1997; 86:538–548. *

43 43 N 2 O varlığında ağrı uyarımı esnasında nöronal aktivasyonun istatiksel parametrik haritaları N 2 O varlığında ağrı uyarımı esnasında nöronal aktivasyonun istatiksel parametrik haritaları * Gyulai FE, et al. Anesthesiology 1997; 86:538–548.

44 44 Fonksiyonel MRG’de elektrofizyolojik ölçümler Fonksiyonel MRG’de elektrofizyolojik ölçümler Beyin metabolizması

45 45 Anestezi esnasında EEG değişiklikleri AktivasyonDepresyon İnhalasyon ajanları (subanestezik)İnhalasyon ajanları (1-2 MAC) Barbütiratlar (düşük dozlarda)Barbütiratlar Benzodiazepinler (düşük dozlardaOpioidler Etomidat (düşük dozlarda)Propofol Nitröz oksitEtomidat KetaminHipokapni Orta hiperkapniBelirgin hiperkapni Duysal stimülasyonHipotermi Hipoksi (erken)Hipoksik (geç) iskemi

46 46 Anestezik ajanların SSEP, VER, BAER üzerine etkileri ± Ketamin ± Benzodiazepinler Propofol Etomidat ±±±±±± Opioidler ±±±± Barbütiratlar ± İzofuran ± Enfluran ±± Halotan ±±± Nitröz oksit GecikmeGenişlikGecikmeGenişlikGecikmeGenişlik Ajan BAERVERSSEP

47 47 Sonuç Anestetik ajanlar serebral fonksiyonları modifiye ederek etkilerini göstermektedirler Bu modifikasyon yapısal değil, fonksiyonel nöronal iletiyi bloke eden düzeydedir Mekanizmaların daha ayrıntılı olarak ortaya konulması anestezi uygulamalarına yeni ufuklar açacak gibi gözükmektedir

48 48 Serebral kan akımı (CBF) Serebral kan akımı (CBF) Ortalama CBF = 50 ml/100mg/ dk Gri cevher CBF= 80 ml/100mg/ dk Beyaz cevher CBF = 20 ml/100mg/ dk % 90 Karotid arter % 10 Vertebral arter

49 49 İntrakranial basınç (ICP) İntrakranial basınç (ICP) Kranial kemik yapı, sabit bir volum içeren rijit bir yapıdır Normal ICP = 10mmHg veya altında % 80 Beyin % 12 Kan % 8 BOS

50 50 İntrakranial basınç (ICP) Yan yatar pozisyonda BOS basıncı, supratentoryal basınca eşittir ICP ölçümü direkt ventrikül içinden, subdural aralıktan yada epidural aralıktan yapılabilir İntrakranial komplians: İntrakranial volümdeki değişikliklere yanıt olarak oluşan intrakranial basınç değişikliği Her 1 mmHg PaCO 2 değişikliğinde 0.56 ml`lik serebral kan volum artışı oluşur

51 51 Monro- Kellie doktrini İntrakraniyal volüm % 80 Beyin % 12 Kan % 8 BOS SABİT !

52 52 Kafa içi basınç artışı ICP ÖLÜM ICP ≥ 30 mmHg Katastrofik herniasyon İlerleyen nörolojik hasar İskemiCBF

53 53 Volatil anestezikler Volatil anestezikler Volatil ajanların intrakraniyal basınç uzerine net etkileri; serebral kan volümündeki ani değişiklikler, serebrospinal sıvı dinamiklerine gecikmiş etkiler ve PaCO 2 'nin sonucudur İsofluran, intrakraniyal kompliyansı azalmış hastalarda en uygun volatil ajandır % MAC'ta enfluran EEG'de epileptik paterne neden olabilir (özellikle hipokapni sırasında) İntrakranial basınca etkileri

54 54 Keton Cisimleri Enerji kaynağı Bu ilişki açlıkta değişir !.. Aseton Beta-hidroksi bütirik asit Asetoasetik asit


"ANESTEZİKLERİN SEREBRAL ETKİLERİ Prof. Dr. Ercan KURT." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları