Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları

... konulu sunumlar: "Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları"— Sunum transkripti:

1 Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları
Prof. Dr. Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

2 Su dengesinin bozulduğunun işareti
serum osmolalitesinde değişiklikler (Sosm) Serum Na konstr.değişiklikler (SNa)

3 Hipo-natremik hasta Normal plasma Na = 138-142mEq/L
Normal plasma osmolality = mOsm Posm = 2 [Na] + BUN + glukoz Hiponatremia : <135mEq/L En sık rastlanan elektrolit bozukluğu Sıklıkla hipoozmolalite olduğunu gösterir

4 Hiperosmolalite+ hiponatremi Hyperglisemia: 100 mg/dl  in glucose 
1.6mEq/dl  in Na Pseudohiponatremi Hypertrigliseridemi Paraproteinemiler (MM ect)

5 UNa UNa <20mEq/L >20mEq/L <20mEq/L >20mEq/L Hipoosmolar
Övolemik Hipervolemik Hipovolemik UNa UNa <20mEq/L >20mEq/L <20mEq/L >20mEq/L Non renal Na kaybı GI Deri 3. boşluk Renal Na kaybı Tuz kaybettirici nefrit Mineralokortikoid eks Glukokortikoid eks Ozmotik diurez Ödem Siroz Nefrotic sen. Konjestif KY Akut veya kronik Böbrek Yetersiz.

6 Övolemik Hiponatremi UADH sendr. İlaca bağlı Hipotiroidi
Hipopituitarizm Hipokalemi Psikojenik polidipsi Total vücut sıvısı  (3-5L) Total vücut Na’u normal Ödem olmaz

7 Hiponatremi Belirti ve Bulguları
Letargi/apati Dezoryantasyon Kas krampları İştahsızlık-bulantı-kusma Ajitasyon DTR de azalma Cheyne – Stokes solunumu Hypotermi Nöbet SNa <125mEq/L SEMPTOMATİK

8 Hiponatremia Tedavisi
Kronik Hiponatremi Hızlı düzeltmekten KAÇININ Major komplikasyon: Sentral pontine miyelinolizis Hipovolemik hiponatremi Diuretikleri kes Non-renal sıvı kaybını düzelt Eff. Dolaşım Hacmini %0.9 Na Cl ile genişletin

9 Akut Semptomatik Hiponatremi
YBÜ’ne alınması uygun Elektrolit Kan basıncı Nörolojik durum Renal fonksiyon Sık SNa ölçümü Düzeltme hızı asla 0.5 mEq/L/saat 10mEq/L/gün’ü GEÇMEMELİDİR SNa’u %10 arttırılıncaya ya da semptomlar stabilize oluncaya kadar: Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl Na açığı = 0.6 x VA x (140-S Na)

10 Kronik asemptomatik hiponatremi:
Altta yatan hastalık düzeltilmeli Uygunsuz ADH Sendromu Sıvı kısıtlaması (1L/day) Demeklosiklin ( mg/gün) Lityum karbonate (3 x 300 mg) Hipervolemi Diuretikler Sıvı ve tuz kısıtlaması

11 Hipernatremili hasta Serum Na >150mEq/L
Hemen daima  hiperosmolalite (su eksikliği) Bazen iyatrojenic (NaCl/NaHCO2 uygl) Belirti ve bulgular Hipovolemi Turgor azalması Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Müköz membranların kuruluğu Nörolojik semptomlar (irritabilite/nöbet)

12 Meduller ozmotik gradyent kaybı İdrarı konsantre edememe
Diabetes Insipidus Central DI: ADH salınımının Kısmi ya da tam yokluğu Idiopatik (%50 olguda tanı çocuklukta) Kafa travması Hipoksik ya da iskemik ensefalopati MSS neoplazmaları Nefrojenik DI: ADH’ya böbrek yanıtının kısmi ya da tam yokluğu Renal medulla’nın kronik hastalıkları (MCD;PN) Hiperkalsemi/ hipokalemi Sistemik hastalıklar(amiloidoz, multiple myeloma) İlaçlar ( demeclocycline, lithium) Böbrekten su kaybına daha sık rastlanır ve genellikle ADH sentez ya da salınımının kısmi ya da tam eksikliğinden (merkezi DI) ya da ADH etkisine böbreğin yanıtının azalmış olması ya da hiç olmaması (nefrojenik DI) ile ilşkilidir. Bu bozuklukların özelliği , hem ADH eksikliğinin (ya da direnç) hem de kronik poliüri nedeniyle meduller ozmotik gradyentin kaybının bir sonucu olarak, idrarı maksimal konsantre etme yeteneğinin kaybolmuş olmasıdır; Merkezi DI olgularının yaklaşık yarısı idyopatiktir ve genellikle tanıları çocukluk çağında konulur. Kalanlar kafa travması, hipoksik ya da iskemik ensefalopati, ve merkez sinir sistemi neoplazmalarından kaynaklanır. Nefrojenik DI’u olan hastalarda, ADH’nın maksimal yapım ve salınımına rağmen, idrarın konsantrasyo yeteneği bozulmuştur. Nefrojenik DI, papiller ve meduller hipertonisiteyi oluşturan karşı akım mekanizmalarının yetersizliği ya da ADH’nın toplayıcı tubullerin suya geçirgenliğini arttıramamasından kaynaklanır. Nefrojenik DI doğumsal olabilir, ancak daha sıklıkla edinseldir. Renal medullanın kronik hastalıkları (medüller kistik hastalıklar, piyelonefrit) kötü protein ve tuz alımı, hiperkalsemi, hipokalemi,çeşitli sistemik hastalıklar (amiloidoz, multiple miyeloma) ve çok çeşitli ilaçlar (demeclocycline, lityum, glyburide) nefrojenik DI nedenleri olarak bildirilmiştir. Kronik Poliüri Meduller ozmotik gradyent kaybı İdrarı konsantre edememe 12

13 Hipernatremi Tedavisi
Su kaybı var , Na kaybı yoksa (%0.45 NaCl ya da %5 Dx) TVS= VA x 0.6= Actüel Na/Hedef Na X TVS Örn 154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L 46,2-42 = 4,2 L deficit Su ve Na birlikte kaybedilmişse Başlangıçta NaCl; daha sonra hipotonik (%0.45 NaCl ya da %5 Dx) Merkezi DI : sentetik ADH (intranasal)

14 Potasyum dengesi bozuk hasta
Normal serum K= mEq/L Majör intraselüler katyon(%90) Internal Potasyum dengesi: İnsulin Katekolaminler Aldosteron Acid-baz durumu

15 Hiperkalemi Nedenleri
Hücre içine potasyum alımı  Insulin def.(DKA) Aldosterone def./blockade B-adrenergic blockers Acidosis Digitalis poisoning Yalancı Hemoliz Thrombositoz Lökositoz Iskemik kan alımı Renal Klirens  Akut ya da Kronic BY Renal tubuler asidoz İlaca bağlı Mineralocorticoid eks. Hücre dışına salınım Egzersiz Doku nekrozu ( rabdomiyoliz)

16 İlaca bağlı Hiperkalemi
Potasyum tutucu diuretikler Nonsteroidal antiinflammatuar ilaçlar Heparin ACE inhibitorleri & angiotensin receptor blokerleri Sulfametaxazole-trimethoprim B-adrenergic antagonistler Digoksin zehirlenmesi Siklosporin-Takrolimus

17 Lab & Tanı koydurucu Testler
EKG Serum electrolitleri Serum Kreatinin ve BUN TİT/ gerekirse Kateterizasyon Arteryel Kan gazı Tam kan sayımı Renal Ultrason

18 EKG bulguları varsa ya da K>6
EKG bulguları varsa ya da K>6.5 mEq/L ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİ Kalsiyum glukonat (glubionat) Insulin + dekstroz Hipertonik Sodyum Bikarbonat Beta-2 adrenerjik agonistler Diüretikler Hemodiyaliz-Periton diyalizi K Değiştirici reçineler

19 Hipokalemili hasta Serum K< 3.5 mEq/L
Kardiyak Ventriküler irritabilite T dalgasının düzleşmesi U dalgası Digoksin toksisitesine eğilim Koroner arter spasm Nöromüsküler Halsizlik/Kramplar Paralizi/tetani Ensefalopati Gastrointestinal Konstipation Ileus Renal-Polyuria

20 Hipokalemi nedenleri B-adrenergic agonistler Alkalosis
Insulin tedavisi Mineralokortikoid & glukokortikoid fazlalığı Diyetle yetersiz alım GI kayıp (diarrhea/ villous adenoma) Renal kayıp (diuretics/Ab)

21 Hipokalemi tedavisi Altta yatan neden düzeltilmeli K+ replasmanı
Hiperkalemiden kaçın Vasküler endotele irritan Oral ya da i.v replasmanı Mg düzeyleri kontrol edilmeli

22 Asit Baz Bozuklukları

23 Basit asit-baz bozukluklarında Temel kimyasal değişiklikler
Bozukluk Mekanizma Kompansasyon Solunumsal Asidoz Alkaloz HCO3  HCO3  CO2 CO2 (Renal) Saatler -günler içinde Metabolik Asidoz Alkaloz HCO3  HCO3  CO2 CO2 (solunumsal) Saniyeler içinde

24 Asit Baz bozukluğu olan hastaya yaklaşım
Dikkatli öykü Klinik bulgular Laboratuvar verileri Arteryel kan gazı & elektrolitler

25 Metabolik mi Solunumsal mı?
Asidoz mu alkaloz mu? If pH< Asidoz If pH> Alkaloz Metabolik mi Solunumsal mı? Alkaloz - CO2  solunumsal HCO3  metabolik Asidoz – CO2  solunumsal if HCO3  metabolik

26 Metabolik Asidoz Net asit üretimi/alımı  (renal atılımın üstünde) (DKA) Renal net asit atılımı endojen üretimin altında (RTA) GI yoldan ya da böbreklerden HCO3- kaybı

27 Metabolik asidozların Klinik Prezantasyonları
Akut (DKA) Bulantı Kusma Abdominal ağrı Hipotansiyon Kronik (RTA) Rekürren renal taşlar Hipoalbuminemi Hipokalemi Osteomalazi

28 ANYON ARALIĞI (Na+ + K+) + UC = (Cl-+ HCO3-) + UA
(Tüm ölçülemeyen katyonlar (UK+) + Tüm ölçülebilen katyonlar (Na+ ve K+) = (Tüm ölçülemeyen anyonlar (UA-) + Tüm ölçülebilen anyonlar(Cl- ve HCO3-) (Na+ + K+) + UC = (Cl-+ HCO3-) + UA (Na+ + K+) – (Cl-+ HCO3-) = UA-UK (normalde) AG = mEq/L

29 Cl  ve HCO3-  Örnek HCO3-  AA  AG = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
Proton + HCO3- Anyon- lactat Cl içermeyen asid (laktik asit) + HCO3-  AA  H+ + HCO3- Cl-  Cl içeren acid (HCl) + AA Değişmez Cl  ve HCO3-  (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)

30 Anyon Aralığının Arttığı MA
Diabetik ketoasidoz Laktik asidoz Kronik böbrek yetmezliği Metil alcol zehirlenmesi Etilen glikol zehirlenmesi (antifreeze) Paraldehid zehirlenmesi Salisilat zehirlenmesi

31 Normal anion-aralıklı/ Hiperkloremik MA
Bikarbonat kaybı GI yol (diyare, villöz adenom) İdrar yolunun barsağa yönlendirilmesi Renal Tubular asidoz Renal H+ ve NH4 atılımında bozukluk Renal tubular asidozlar Intheory the two can be differentiated from the history and physical examination

32 Akut Metabolik Asidoz Tedavisi
Altta yatan hastalığa yönel Alkali tedavisi faydasız Sadece pH<7.20 ya da HCO3<10 mEq/L Aşırı katyon yükü  volüm yüklenmesi Hipovolemik ise  %5 Dextroz + HCO3

33 Kronik Asidozda Alkali Tedavisi
1-2 mEq/kg oral; Günlük 2-3 bölünmüş dozda

34 Solunumsal Asidoz pCO2 ‘de primer artış  pH  CO2 atılımında bozukluk
KOAH  en sık nedeni Renal kompansasyon 1-3 gün Başvuru: Solunum güçlüğü /Dispne Başağrıları

35 Solunumsal Asidoz nedenleri ( alveoler ventilasyon ve CO2 atılımı)
Obstrüksiyon (KOAH) Solunum merkezinin primer baskılanması Mekanik ya da yapısal bozukluklar Neuromusküler defekt  solunum merkezi stimulasyonu  Kapiller CO2 değişimi Kardiyak arrest Dolaşım şoku Ciddi pulmoner ödem Massif pulmoner emboli

36 Solunumsal Asidozun Klinik Bulguları
Solunum Stresi Dispne Küntlük Baş ağrıları IKB artışı Tedavi: yeterli ventilasyonun sağlanması

37 Metabolik Alkaloz Aldosteron Vücut Cl depoları
Böbrekten Alkali atılımını Etkileyen Faktörler Aldosteron Vücut Cl depoları Hiperaldosteronizm  renal asit atılımı  Normal vücut Cl depoları  HCO3 atılımı normal Cl eksikliği HCO3 atılımı 

38 Metabolik Alkaloz nedenleri
Cl yanıtlı (ECF) Kusma , nazogastrik drenaj Villöz adenom Diuretik tedavisi Cl dirençli (aşırı mineralocortikoid) Primer hiperaldosteronizm Bilateral adrenal hiperplazi Cushing sendromu ya da hastalığı Potassium eksikliği

39 Metabolik Alkalozun Klinik Prezantasyonu
Volüm + Cl  Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Azotemi İdrarda Cl<10 mEq/L (diüretik kullanımı hariç) Cl dirençli KB Volüm eksikliği yok İdrarda Cl >20 mEq/L

40 Diğer özellikler Hipokalemi Hipokalsemi Bunlara bağlı Kramplar
Güçsüzlük Reflex artışı + : Kompansatuvar hipoventilasyon

41 Metabolik Alkaloz Tedavisi
Cl yanıtlı MA SF uygulaması Eşlik eden potasyum, magnezyum, fosfat eksiklikleri düzeltilmeli Cl dirençli MA Mineralokortikoid fazlalığı düzeltilmeli : spironolacton /ACEI

42 Solunumsal alkaloz Primer bozukluk alveoler hiperventilasyona ikincil pCO2 ↓ Renal kompensasyon birkaç gün alır net asit atılımı  Plazma HCO3 

43 Solunumsal alkaloz Nedenleri
Merkezi solunum uyarısında  Anksiyete MSS enfeksiyonu,infarktı ,travma İlaçlar: salisilatlar, nicotine Ateş ,sepsis Gebelik KC hastalığı

44 Kemoreseptorlerin uyarısında 
Solunumsal alkaloz nedenleri (dvm.) Kemoreseptorlerin uyarısında  Anemi Carbon monoxide zehirlenmesi Pulmoner emboli Yüksek rakım Mekanik ventilasyon Iatrojenik

45 Klinik Bulgular Hiperventilasyon
Perioral ve ekstremitelerde paresteziler Kas krampları Hiperrefleksi Nöbetler Aritmiler

46 Solunumsal Alkaloz’un Tedavisi
Hiperventilasyon nedeninin eliminasyonu

47  HCO3  PCO2  HCO3  PCO2 Compensatory changes Metabolic Acidosis
1.5 x HCO Metabolic Alkalosis  HCO3  PCO2 0.9 x HCO R Acidosis Acute Chronic HCO3 = 0.1 x pCO2 HCO3 = 0.4 x pCO2 R Alkalosis HCO3= 0.2 x pCO2 HCO3 = 0.5 x pCO2

48 Teşekkürler