Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları Prof. Dr. Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları Prof. Dr. Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD."— Sunum transkripti:

1 Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları Prof. Dr. Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

2 Su dengesinin bozulduğunun işareti serum osmolalitesinde değişiklikler (S osm ) Serum Na konstr.değişiklikler (S Na )

3 Hipo-natremik hasta Normal plasma Na = mEq/L Normal plasma osmolality = mOsm Posm = 2 [Na] + BUN + glukoz Hiponatremia : <135mEq/L En sık rastlanan elektrolit bozukluğu Sıklıkla hipoozmolalite olduğunu gösterir

4 Hiperosmolalite+ hiponatremi Hyperglisemia: 100 mg/dl  in glucose  1.6mEq/dl  in Na Pseudohiponatremi –Hypertrigliseridemi –Paraproteinemiler (MM ect)

5 Hipoosmolar Hipovolemik ÖvolemikHipervolemik U Na < 20mEq/L > 20mEq/L Non renal Na kaybı GI Deri 3. boşluk Renal Na kaybı Tuz kaybettirici nefrit Mineralokortikoid eks Glukokortikoid eks Ozmotik diurez U Na > 20mEq/L < 20mEq/L Ödem Siroz Nefrotic sen. Konjestif KY Akut veya kronik Böbrek Yetersiz.

6 Övolemik Hiponatremi UADH sendr. İlaca bağlı Hipotiroidi Hipopituitarizm Hipokalemi Psikojenik polidipsi Total vücut sıvısı  (3-5L) Total vücut Na’u normal Ödem olmaz

7 Hiponatremi Belirti ve Bulguları Letargi/apati Dezoryantasyon Kas krampları İştahsızlık-bulantı-kusma Ajitasyon DTR de azalma Cheyne – Stokes solunumu Hypotermi Nöbet SNa <125mEq/L SEMPTOMATİK

8 Hiponatremia Tedavisi Hızlı düzeltmekten KAÇININ Kronik Hiponatremi Major komplikasyon: Sentral pontine miyelinolizis Hipovolemik hiponatremi Diuretikleri kes Non-renal sıvı kaybını düzelt Eff. Dolaşım Hacmini %0.9 Na Cl ile genişletin

9 Akut Semptomatik Hiponatremi YBÜ’ne alınması uygun Elektrolit Kan basıncı Nörolojik durum Renal fonksiyon Sık SNa ölçümü SNa’u %10 arttırılıncaya ya da semptomlar stabilize oluncaya kadar: Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl Düzeltme hızı asla 0.5 mEq/L/saat 10mEq/L/gün’ü GEÇMEMELİDİR Na açığı = 0.6 x VA x (140-S Na )

10 Kronik asemptomatik hiponatremi: Altta yatan hastalık düzeltilmeli Uygunsuz ADH Sendromu Sıvı kısıtlaması (1L/day) Demeklosiklin ( mg/gün) Lityum karbonate (3 x 300 mg) Hipervolemi Diuretikler Sıvı ve tuz kısıtlaması

11 Hipernatremili hasta Serum Na >150mEq/L Hemen daima  hiperosmolalite (su eksikliği) Bazen iyatrojenic (NaCl/NaHCO2 uygl) Belirti ve bulgular –Hipovolemi Turgor azalması Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Müköz membranların kuruluğu –Nörolojik semptomlar (irritabilite/nöbet)

12 Diabetes Insipidus Central DI: ADH salınımının Kısmi ya da tam yokluğu Idiopatik (%50 olguda tanı çocuklukta) Kafa travması Hipoksik ya da iskemik ensefalopati MSS neoplazmaları Nefrojenik DI: ADH’ya böbrek yanıtının kısmi ya da tam yokluğu Renal medulla’nın kronik hastalıkları (MCD;PN) Hiperkalsemi/ hipokalemi Sistemik hastalıklar(amiloidoz, multiple myeloma) İlaçlar ( demeclocycline, lithium) Kronik Poliüri Meduller ozmotik gradyent kaybı İdrarı konsantre edememe

13 Hipernatremi Tedavisi Su kaybı var, Na kaybı yoksa (%0.45 NaCl ya da %5 Dx) –TVS= VA x 0.6= –Actüel Na/Hedef Na X TVS Örn 154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L 46,2-42 = 4,2 L deficit Su ve Na birlikte kaybedilmişse –Başlangıçta NaCl; daha sonra hipotonik (%0.45 NaCl ya da %5 Dx) Merkezi DI : sentetik ADH (intranasal)

14 Potasyum dengesi bozuk hasta Normal serum K= mEq/L Majör intraselüler katyon(%90) Internal Potasyum dengesi: –İnsulin –Katekolaminler –Aldosteron –Acid-baz durumu

15 Hiperkalemi Nedenleri Yalancı Hemoliz Thrombositoz Lökositoz Iskemik kan alımı Hücre dışına salınım  Egzersiz Doku nekrozu ( rabdomiyoliz) Hücre içine potasyum alımı  Insulin def.(DKA) Aldosterone def./blockade B-adrenergic blockers Acidosis Digitalis poisoning Renal Klirens  Akut ya da Kronic BY Renal tubuler asidoz İlaca bağlı Mineralocorticoid eks.

16 İlaca bağlı Hiperkalemi Potasyum tutucu diuretikler Nonsteroidal antiinflammatuar ilaçlar Heparin ACE inhibitorleri & angiotensin receptor blokerleri Sulfametaxazole-trimethoprim B-adrenergic antagonistler Digoksin zehirlenmesi Siklosporin-Takrolimus

17 Lab & Tanı koydurucu Testler EKG Serum electrolitleri Serum Kreatinin ve BUN TİT/ gerekirse Kateterizasyon Arteryel Kan gazı Tam kan sayımı Renal Ultrason

18 ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİ EKG bulguları varsa ya da K>6.5 mEq/L ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİ 1.Kalsiyum glukonat (glubionat) 2.Insulin + dekstroz 3.Hipertonik Sodyum Bikarbonat 4.Beta-2 adrenerjik agonistler 5.Diüretikler 6.Hemodiyaliz-Periton diyalizi 7.K Değiştirici reçineler

19 Hipokalemili hasta Serum K< 3.5 mEq/L Kardiyak Ventriküler irritabilite T dalgasının düzleşmesi U dalgası Digoksin toksisitesine eğilim Koroner arter spasm Nöromüsküler Halsizlik/Kramplar Paralizi/tetani Ensefalopati Gastrointestinal Konstipation Ileus Renal-Polyuria

20 Hipokalemi nedenleri B-adrenergic agonistler Alkalosis Insulin tedavisi Mineralokortikoid & glukokortikoid fazlalığı Diyetle yetersiz alım GI kayıp (diarrhea/ villous adenoma) Renal kayıp (diuretics/Ab)

21 Hipokalemi tedavisi Altta yatan neden düzeltilmeli K+ replasmanı Hiperkalemiden kaçın Vasküler endotele irritan Oral ya da i.v replasmanı Mg düzeyleri kontrol edilmeli

22 Asit Baz Bozuklukları

23 Basit asit-baz bozukluklarında Temel kimyasal değişiklikler BozuklukMekanizma Kompansasyon Solunumsal Asidoz Alkaloz CO2  CO2  HCO3  HCO3  Metabolik Asidoz Alkaloz HCO3  HCO3  CO2  CO2  (Renal) Saatler -günler içinde (solunumsal) Saniyeler içinde

24 Asit Baz bozukluğu olan hastaya yaklaşım Dikkatli öykü Klinik bulgular Laboratuvar verileri Arteryel kan gazı & elektrolitler

25 Asidoz mu alkaloz mu? –If pH<7.35 Asidoz –If pH> 7.45 Alkaloz Metabolik mi Solunumsal mı? –Alkaloz - CO2  solunumsal HCO3  metabolik –Asidoz – CO2  solunumsal if HCO3  metabolik

26 Metabolik Asidoz 1.Net asit üretimi/alımı  (renal atılımın üstünde) (DKA) 2.Renal net asit atılımı endojen üretimin altında (RTA) 3.GI yoldan ya da böbreklerden HCO 3 - kaybı

27 Metabolik asidozların Klinik Prezantasyonları Akut (DKA) Bulantı Kusma Abdominal ağrı Hipotansiyon Kronik (RTA) Rekürren renal taşlar Hipoalbuminemi Hipokalemi Osteomalazi

28 ANYON ARALIĞI ( Tüm ölçülemeyen katyonlar (UK + ) + Tüm ölçülebilen katyonlar (Na + ve K + ) = (Tüm ölçülemeyen anyonlar (UA - ) + Tüm ölçülebilen anyonlar(Cl - ve HCO 3 - ) (Na + + K + ) + UC = (Cl - + HCO 3 - ) + UA (Na + + K + ) – (Cl - + HCO 3 - ) = UA-UK (normalde) AG = mEq/L

29 Örnek AG = (Na + + K + ) - (Cl - + HCO3 - ) Cl içermeyen asid (laktik asit) Proton + HCO3 - + Anyon- lactat HCO3 -  Cl içeren acid (HCl) H + + HCO3 - + Cl -  Cl  ve HCO3 -  AA Değişmez AA  (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)

30 Anyon Aralığının Arttığı MA Diabetik ketoasidoz Laktik asidoz Kronik böbrek yetmezliği Metil alcol zehirlenmesi Etilen glikol zehirlenmesi (antifreeze) Paraldehid zehirlenmesi Salisilat zehirlenmesi

31 N ormal anion-aralıklı/ Hiperkloremik MA Bikarbonat kaybı –GI yol (diyare, villöz adenom) –İdrar yolunun barsağa yönlendirilmesi –Renal Tubular asidoz Renal H + ve NH 4 atılımında bozukluk –Renal tubular asidozlar

32 Akut Metabolik Asidoz Tedavisi Altta yatan hastalığa yönel Alkali tedavisi faydasız –Sadece pH<7.20 ya da HCO3<10 mEq/L Aşırı katyon yükü  volüm yüklenmesi Hipovolemik ise  %5 Dextroz + HCO3

33 Kronik Asidozda Alkali Tedavisi 1-2 mEq/kg oral; Günlük 2-3 bölünmüş dozda

34 Solunumsal Asidoz pCO2 ‘de primer artış  pH  CO2 atılımında bozukluk KOAH  en sık nedeni Renal kompansasyon 1-3 gün Başvuru: –Solunum güçlüğü /Dispne –Başağrıları

35 Solunumsal Asidoz nedenleri (  alveoler ventilasyon ve CO2 atılımı) –Obstrüksiyon (KOAH) –Solunum merkezinin primer baskılanması –Mekanik ya da yapısal bozukluklar –Neuromusküler defekt –  solunum merkezi stimulasyonu –  Kapiller CO2 değişimi Kardiyak arrest Dolaşım şoku Ciddi pulmoner ödem Massif pulmoner emboli

36 Solunumsal Asidozun Klinik Bulguları Solunum Stresi Dispne Küntlük Baş ağrıları IKB artışı Tedavi: yeterli ventilasyonun sağlanması

37 Metabolik Alkaloz Aldosteron Vücut Cl depoları Hiperaldosteronizm  renal asit atılımı  Normal vücut Cl depoları  HCO3 atılımı normal Cl eksikliği  HCO3 atılımı  Böbrekten Alkali atılımını Etkileyen Faktörler

38 Metabolik Alkaloz nedenleri Cl yanıtlı (ECF  ) –Kusma, nazogastrik drenaj –Villöz adenom –Diuretik tedavisi Cl dirençli (aşırı mineralocortikoid) –Primer hiperaldosteronizm –Bilateral adrenal hiperplazi –Cushing sendromu ya da hastalığı –Potassium eksikliği

39 Metabolik Alkalozun Klinik Prezantasyonu Volüm + Cl  Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Azotemi İdrarda Cl<10 mEq/L (diüretik kullanımı hariç ) Cl dirençli KB  Volüm eksikliği yok İdrarda Cl >20 mEq/L

40 Diğer özellikler Hipokalemi Hipokalsemi Bunlara bağlı Kramplar Güçsüzlük Reflex artışı + : Kompansatuvar hipoventilasyon

41 Metabolik Alkaloz Tedavisi Cl yanıtlı MA –SF uygulaması –Eşlik eden potasyum, magnezyum, fosfat eksiklikleri düzeltilmeli Cl dirençli MA –Mineralokortikoid fazlalığı düzeltilmeli : spironolacton /ACEI

42 Solunumsal alkaloz Primer bozukluk alveoler hiperventilasyona ikincil pCO2 ↓ Renal kompensasyon birkaç gün alır –net asit atılımı  –Plazma HCO3 

43 Solunumsal alkaloz Nedenleri Merkezi solunum uyarısında  –Anksiyete –MSS enfeksiyonu,infarktı,travma –İlaçlar: salisilatlar, nicotine –Ateş,sepsis –Gebelik –KC hastalığı

44 Kemoreseptorlerin uyarısında  –Anemi –Carbon monoxide zehirlenmesi –Pulmoner emboli –Yüksek rakım Mekanik ventilasyon Iatrojenik Solunumsal alkaloz nedenleri (dvm.)

45 Klinik Bulgular Hiperventilasyon Perioral ve ekstremitelerde paresteziler Kas krampları Hiperrefleksi Nöbetler Aritmiler

46 Solunumsal Alkaloz’un Tedavisi Hiperventilasyon nedeninin eliminasyonu

47 Metabolic Acidosis  HCO 3  PCO 2 PCO 2 = 1.5 x HCO Metabolic Alkalosis  HCO 3  PCO 2 PCO 2 = 0.9 x HCO R Acidosis Acute Chronic  PCO 2  HCO 3  HCO3 = 0.1 x  pCO2  HCO3 = 0.4 x  pCO2 R Alkalosis Acute Chronic  PCO 2  HCO 3  HCO3= 0.2 x  pCO2  HCO3 = 0.5 x  pCO2 Compensatory changes

48 Teşekkürler


"Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları Prof. Dr. Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları