Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ŞOK. Giriş Şokun tanımı Şoktaki Hastalarda İ lk De ğ erlendirme Şok Sınıflaması Şok Tedavisi.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ŞOK. Giriş Şokun tanımı Şoktaki Hastalarda İ lk De ğ erlendirme Şok Sınıflaması Şok Tedavisi."— Sunum transkripti:

1 ŞOK

2 Giriş Şokun tanımı Şoktaki Hastalarda İ lk De ğ erlendirme Şok Sınıflaması Şok Tedavisi

3 Şok Nedir ? -Doku perfüzyonunda azalma - Oksijen ihtiyacının karşılanamaması

4 Temel Klinik De ğ erlendirme Erken tanı için şüphelenmek gerekir. Tanı için FM’de “ doku perfuzyonu bozukluğu “ nun belirti ve bulgularına odaklanmak gerekir. Vital bulgular şok için güvenilir gösterge de ğ ildir. Hipotansiyon geç bir bulgudur ve şokun ilerledi ğ ini gösterir.

5 Başlangıç Tedavisi Şokun sebebinin araştırılması geciktirilebilir. Esas olan ERKEN-AC İ L TEDAV İ D İ R. Çeşitli derecelerde hipovolemi ço ğ unlukla vardır Bol SIVI verilmelidir. ◦ Erişkinde öncelikle, 2-3 L SF ◦ 20cc/kg her 10 dk. 60cc/kg’a kadar çıkılabilir. ◦ Tekrar de ğ erlendirme… Sıvı verilmesi hususundaki tek kısıtlama, sol kalp yetmezli ğ inin klinik işaretleridir.

6 Şokun Evreleri Kompanse Şok ( Sıcak / Erken ) ◦ Organ fonksiyonları korunmaktadır. ◦ KB normal sınırlarda olabilir. Dekompanse Şok ( So ğ uk / Geç ) ◦ Mikrovasküler perfuzyon azalır ◦ Organ ve hücre işlevleri bozulur ◦ Hipotansiyon başlar

7 Telafi Mekanizmaları Baroreseptörler (Basınç reseptörleri) - Aort yayı ve karotis sinüs’te. -Hipotansiyon  Vasokonstriksiyon Kalp hızında artış Kan basıncında yükselme Kalp debisinde artış Kemoreseptörler (Kimyasal reseptörler)  - Hücre asidozu  Vasokostriksiyon Solunum stimülasyonu

8 Telafi Mekanizmaları Renin-Angiotensin sistemi ◦ Azalmış böbrek perfüzyonu  renin salınımı ◦ Renin  Angiotensin II ◦ Angiotensin II  VC ve ALD salınımı ◦ ALD  Na ve Su geri emilimi Hormonal Yanıt ◦ Katekolamin salınımı  kontraktilitede artış ve VC

9 Organ Fonksiyonlarında Bozulma Dekompanse Şok  Organ fonk. bozulma ◦ İ drar çıkışında azalma  ABY ◦ Huzursuzluk  ajitasyon  koma ◦ Takipne  solunum kaslarında hipoksi  asidozda artma  solunum yetmezli ğ i ◦ Taşikardi  miyokardın oksijen ihtiyacında artış  Katekolamin artışı  taşikardi  miyokardial iskemi Başlangıçta, (reversibil ) durumdadır. Sonra, (irreversibil ) hale gelir.

10 Geri Döndürülemeyen De ğ işimler Hücre zarı iyon pompasında bozukluk ↓ Hücre içi ödem ↓ Hücre içindeki maddeler hücre dışına sızar ↓ Enflamatuvar basamaklar tetiklenir

11 Hasar Basamakları Hücre ölümü ↓ Uç organ hasarı ↓ Çoklu Organ Yetmezli ğ i ↓ Ölüm Erken müdahale ŞOK’un ilerlemesini durdurur

12 ŞOK’un Tanınması ve ÖnlenmesindeTemel İlkeler ŞOK’un Tanınması ve ÖnlenmesindeTemel İlkeler  Şoktaki hastalar çok hafif belirtiler gösterebilirler.  Sebebi tespit etmek, tedaviye başlamaktan genellikle daha az önemlidir.  Hedef, perfüzyonu sağlamak ve şok durumunu düzeltmektir.  Tedaviye yanıtı sık kontrol edip değerlendirmek en önemli noktadır

13 Hipoperfuzyon Şoktaki bir hastada ◦ Yüksek yada düşük sistemik damar direnci ◦ Yüksek yada düşük kalp debisi ◦ Yüksek, düşük yada normal kan basıncı olabilir ! Şok; oksijen yetersizli ğ inden ötürü metabolik ihtiyaçların karşılanamadı ğ ı ciddi bir durumdur.

14 Kanamaya hemodinamik yanıt 25%50% % Plazma kaybı Kontrol % 100 Damar direnci Kalp Debisi Kan basıncı

15 Şokun Başlıca Özellikleri Ateş Taşikardi Oligüri Bilinç de ğ işikli ğ i Metabolik asidoz Hipotansiyon Oksijen arzı her zaman yetersizdir

16 Şokun Başlıca Özellikleri Hipotansiyon : SKB < 90 or OAB < 65 SKB normal iken, belirgin doku hipoksisi olabilir ! SKB > 40 mmHg düşme, şoku düşündürmelidir !

17 İ lk Muayene Öykü FM ◦ Seri şekilde ◦ Şokun kayna ğ ını bulmak için en iyi yol Tedavi, FM ile eş zamanlı başlamalıdır

18 Muayene Genel durum: sıkıntı, korku; bilinç de ğ işikli ğ i Göz-KBB: Sklera; a ğ ız içi; pupiller Boyun: JVD; meninks irritasyon bulgusu AC: Takipne; aksesuar kas kullanımı; Kussmaul solunumu; anormal ya da olmayan akci ğ er sesleri Kalp: Taşikardi; disritmiler; üfürüm Batın: Opr. izleri; barsak sesleri; defans; rebound; peritoneal irritasyon bulgusu; asit

19 Muayene Rektal: azalmış tonus, kan? Ekstremite: ödem, nabız farklılıkları Nörolojik: Ajitasyon, konfüzyon, delirium, koma, fokal defisitler, nöbet Cilt: ateş yüksekli ğ i, kızarıklık, peteşi, ürtiker, sellülit, embolik stigmata

20 Uzuv Hipoperfüzyonu

21 Şok Sınıflaması 1. Hipovolemik Şok 2. Kardiyak Şok 3. Distributif Şok 4. Nörojenik Şok 5. Septik Şok ( 1, 2, 3’ün kombinasyonu) Oksijen arzı her zaman yetersizdir

22 Şok Sınıflaması Hipovolemik Şok ◦ Hemorajik ◦ Sıvı kaybı (diare, kusma, terleme) Kardiyak Şok Distributif Şok Obstruktif Şok ◦ PE, Kardiyak Tamponad, Tansiyon Pnömotoraks Nörojenik Şok Oksijen arzı her zaman yetersizdir

23 Kardiyak De ğ işimler TipÖnyükArtyükKasılabilirlik Hipovolemik  -- /  Kardiyak  -- /  Distributif  Nörojenik  Obstruktif  - /  / 

24 Hipovolemik Şok Problem: Azalmış Önyük (Preload) ↓ önyük  ↓ SV  ↓ CO  ↓ DO 2 İ lk yanıt kalp debisini korumak için kalp hızını artırmaktır. Nedenleri: ◦ Kanama ◦ Dehidratasyon ◦ Sıvı kaybı

25 Hemorajik Şok Hemoraji tanımı : ◦ Dolaşan kanın akut kaybı; iç yada dış kayıp olabilir Normal vücut kan hacmi: ◦ Erişkinler : vücut a ğ ırlı ğ ının %7 si ◦ 70 kg da 5 lt ◦ Çocuklarda : vücut a ğ ırlı ğ ının %8 si (80 ml/kg)

26 Hemorajik Şokun 4 evresi Evre Kan kaybı Toplam kan hacminin % Bilinç Sis KB Dia KB SSNabız İdrar (ml/st) Tedavi 1 < 750< %15AnksiyeteNN14-20< 100> 30SF – AjiteN  20-30> SF belki Kan – Konfüze  30-40> SF + Kan 4 > 2000> %40Koma  > 40> 140Yok Her türlü sıvı + Kan + Cerrahi

27 Şokun 4 evresinde farklı özellikler Klinik görünüm her zaman dört evreye tam olarak uymayabilir. Bir çok erişkinde ve özellikle spor yapan genç erişkinlerde Evre 2-3 de hala bradikardi mevcuttur. Pediyatrik hastalar Evre 4 e kadar “kompanse” kalabilirler

28 Şoktaki Travma Hastalarında De ğ erlendirme A – Havayolu B – Solunum ◦ Oksijen ver ◦ Ventile et C – Dolaşım ◦ Do ğ rudan bası ile dış kanamayı durdur. ◦ IV sıvı başla…….e ğ er yanıt alamaz isen: ◦ “Obstruktif şok“ nedenlerini düşün  Tansiyon pnömotoraks : i ğ ne torakostomi  Kardiyak tamponat : perikardiyosentez ◦ Nörojenik Şoku de ğ erlendir.

29 Şokta Hızlı Sıvı Resüsitasyonu İ ki tane büyük damar yolu açın (16G-18G) Damar yolundan, önce kan grubu için kan alın İ lk önce olabildi ğ ince hızlı ve bol sıvı başlayın ◦ Sıvı torbalarını elinizle sıkmanız gerekebilir ◦ Sıvı: kristaloid (SF yada Ringer laktat) Vasopressör kullanmayın (Dopamin). Kolloid kullanmayın. Sadece kristaloid sıvılar

30 Alternatif Damar Yolu En sık: Periferal antekubital ven Üst ektremiteyi, proksimal kırık varsa kullanma

31 Alternatif Damar Yolu Santral. ◦ Subklavyen ven ◦ İ nternal jügüler ven Evre 4 şokta bile kullanılabilir. Pnömotoraks riski var denedikten sonra mutlaka AC filmi çektir.

32 Alternatif damar yolu Intraosseöz ◦ Çocukta sık tercih edilir ◦ Erişkinde sternal deneyin Femoral

33 Alternatif damar yolu Corpus cavernosum ◦ En geniş venöz sistem

34 Ciddi Şokta Di ğ er Resüsitatif Girişimler Kan transfüzyonu ◦ O Rh (–) (En acil durumda) ◦ Kan grubuna spesifik Acil sol torakotomi, perikardiyotomi, aort klemplenmesi Oto transfüzyon

35 Kardiyojenik Şok Problem: kontraktilite Pompa fonksiyonu ile Frank-Starling e ğ risi bozulur; sonuç: ↓ sistemik direnç ve ↓ CO Bir çok neden: 1. Miyopatiler : İ skemi, dilate KMP, sepsiste miyokardikal depresyon 2. Aritmiler : Atriyal veya ventriküler 3. Mekanik : Akut Mitral D; akut Aort Y; kritik Aort S 4. Obstruktif: Kalp dışı nedenler (tamponat, tansiyon pnömotoraks, a ğ ır PE)

36 Kardiyojenik Şok Tedavi etyolojiye ba ğ lıdır Kalp debisinin artırılması  Disritmileri düzelt  Önyükü düzenle  Kontraktiliteyi arttır  Ardyükü azalt Kardiyak yük en aza indirilmelidir Hipotermiden korunmalı Hematokrit yükseltilmeli Mekanik ventilasyon

37 Distributif Şok Temel bozulma: ↓ sistemik damar direnci, fonksiyonel hipovolemi Çok nedenli: ◦ SIRS  imflammatuar döngü: pankreatit, yanıklar, travma, enfeksiyon; ◦ Toksik Şok Sendromu ◦ Anaflaksi ◦ Adison Krizi ◦ Miksödem koması

38 Distributif Şok ANAF İ LAKS İ TEDAV İ Havayoluna dikkat ! Oksijen Adrenalin Sıvı Antihistaminik (H1 bloker) H2 bloker Kortikostereoid Bronkodilatörler (beta-2 mimetikler, metilksantinler) Gerekirse, vazopresörler (dopamin)

39 Anafilaksi Tedavisi ADRENAL İ N Anafilaksinin asıl ilacı İ.M., S.C. yoldan daha iyi. Havayolu semptomu ya da hipotansiyonu olan her hasta adrenalin almalıdır mg ( ml) İ.M. (1:1000’lik) İ htiyaca göre 5-10 dak. da bir yapılabilir.

40 Anafilaksi Tedavisi Ciddi durumda (örn. şok ya da solunum arestinde): 0.1 mg (100 μ g) İ.V. (1: ) 0.1 mg, 10 cc SF’e konulur (1:1000’lik çöz’nin 0.1 cc’si) dk’da verilir (1-2 cc/dk). Direnç varsa (şok ya da solunum aresti devam ediyorsa); Adrenalin infüzyonu: 500 cc SF’e 1 mg adrenalin 1-4 μ g/dak (1-2 cc/dk), duruma göre titre edilecek şekilde. Beta-blokör alanlarda dikkat: Adrenalin, baskın alfa reseptör etkiye ba ğ lı olarak şiddetli hipertansiyon yapabilir.

41 Anafilaksi Tedavisi -Adrenalin Endikasyonları- Ürtiker ve kaşıntı?? Bo ğ azda tıkanıklıkEvet AnjioödemEvet Hışıltı ( Wheezing )Evet Karın a ğ rısı/kramplarEvet SersemlikEvet KB 100/xx mmHgEvet

42 IV sıvılar – Bolca !!! Distributif şok. ◦ 10 dakika içinde tüm hacmin %35 ini kaybeder

43 Nörojenik Şok Problem: kompansasyon olmadan fonksiyonel hipovolemi Vaskuler tonusu kontrol eden sempatik spinal liflerin servikal yada torasik seviyeden hasarı Baskılanmayan SA parasempatik aktivitesi nedeniyle kalpte Bradikardi ve vasküler tonus kaybı ile periferik sistemik vasküler direnç kaybı olur

44 Septik Şok Kombinasyon ◦ Distributif ◦ Kardiyojenik ◦ Hipovolemik En yaygın şok tipi SIRS ve Septik Şok birbirini takip eden süreçlerdir

45 Sepsiste Süreç Bone et al. Chest 1992;101:1644 SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome SIRS kriterleri Ateş 38° C Nabız > 90 SS > 20 yada PCO 2 < 32 Beyazküre veya band > 10%

46 Sepsiste Süreç Ciddi Sepsis Sepsis + Organ yetmezliği Artmış Kreatinin Artmış INR Bilinç Bozukluğu Artmış Laktat Hipotansiyon (sıvıya yanıt veren) Bone et al. Chest 1992;101:1644

47 Sepsiste Süreç Septik Şok Ciddi Sepsis ve Hipotansiyon Hipotansiyon sıvı tedavisine YANIT VERMEZ (30 cc/kg bolus) Bone et al. Chest 1992;101:1644

48 Neden bu kadar önemli ABD de yılda 750 bin kişi ölür Bu ölümlerin 215 bini do ğ rudan sepsis ile ilgili ABD de 10. ölüm nedeni Sepsisten ölüm hızı nüfustan daha hızlı artıyor Ciddi sepsis hastalarının % 37 i ilk önce Acil Servise geliyor

49 Neden bu kadar önemli Mortality of Severe Sepsis AIDS*Ciddi Sepsis ‡ AMI † Meme CA † National Center for Health Statistics, § American Cancer Society, *American Heart Association ‡ Angus DC et al. Crit Care Med (In Press).

50 Sepsis için etkin tedaviler Sepsis için etkin tedaviler Erken uygun antimikrobiyal tedavi Vazopressor ba ğ ımlı hastaya steroidler (8 saatte) Hedefe Yönelik Erken Tedavi Drotrekogin alfa (Xigris) Türkiye’de var ◦ 24 g/kg/saat dozla, toplam 96 saat boyunca aralıksız IV infüzyonla 6ml/kg ventilator tidal volume olmalı Etkin Insulin tedavisi (sıkı glisemik kontrol) ABY de hemodiyaliz Hg < 7 gr altında transfüzyon başlanmalı

51 Son öneriler Kompanse şoku hızlı tanımalıyız ◦ Unutmayalım… Taşikardi en erken bulgudur ◦ Hipotansiyon geç ve güvenilmez bulgudur Hızlı bir damar yolunuz olsun gerekirse IO açın

52 Son öneriler Yeterli sıvı replasmanı kritiktir, kayıpları iyi hesaplayın Elektrolit ve glukoz problemlerini hızlı düzeltin E ğ er hasta ilk tedavilerinize iste ğ iniz yanıtı vermez ise tanı yelpazenizi genişletin ve başka nedenler düşünün

53 KAYNAKLAR TATEP TINTINALLI EMERGENCY MEDICINE

54 TEŞEKKÜRLER


"ŞOK. Giriş Şokun tanımı Şoktaki Hastalarda İ lk De ğ erlendirme Şok Sınıflaması Şok Tedavisi." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları