Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Doç.Dr. E.Timuçin Oral BİPOLAR DEPRESYON VE TEDAVİSİ.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Doç.Dr. E.Timuçin Oral BİPOLAR DEPRESYON VE TEDAVİSİ."— Sunum transkripti:

1 Doç.Dr. E.Timuçin Oral BİPOLAR DEPRESYON VE TEDAVİSİ

2 Hirschfeld ve ark. J Clin Psych (2003) Ghaemi ve ark. J Clin Psych (2000) Benazzi J. Affect Disord (1997) 43(2): Thase-Sachs. Biol Psychiatry (2000) 48(6): %70 daha önce yanlış tanı alıyor, %50 ilk hastalık dönemi depresyon, Hastalar mani döneminin 3 katı kadar uzun bir dönemi depresyonda geçirirler, Bazı hastaların yaşamlarının 1/3’ü depresyonda geçer.

3 UP yineleyici depresyonda BP gelişme olasılığı %5 ile %20-40 arasında UP → BP Belirleyicileri 21 yaş öncesi başlangıç atipik özellikler post-partum vb başlangıç Himmelhoch ve ark. Am J Psychiatry (1991) 148 (7): Dunner ve ark. Am J Psychiatry (1976) 133 (8): Akiskal ve ark. J Affect Disord (1983) 5:

4 BP depresyon UP depresyondan farklı mı? AD’lar UP’daki gibi etkili mi? Manik kayma ve döngü hızlanmasından ne kadar ilaçlara (AD), ne kadar hastalığın doğasına bağlı? AD’lar arasında manik kayma ve döngü hızlanması yönünden fark var mı?

5 AD’lar ne zaman kesilmelidir? BP Depresyonda DD rolü? - AD etkisine katkıları var mı? - Manik kayma ve döngü hızlanmasını önler mi? Atipik antipsikotiklerin yeri? Yeni antikonvülsanların yeri? Yeni bulgularla duygudurum dengeleyici kavramında değişimler var mı?

6 Daha erken başlar, intihar girişimi daha fazla Psikoz daha fazla, psikomotor retardasyon belirgin K:E oranı 1:1 Ajitasyon, anksiyete ve somatizasyon daha fazla Dönemler görece kısa, günlük değişiklikler daha çok Daha şiddetli İntihar düşüncesi ve insomnia daha çok Aile öyküsü daha az Komorbidite X2 fazla K:E oranı 1:2 MacQueen ve ark Acta Psychiatr Scand (2000) 101(5): Altshuler ve ark J Clin Psychiatry (2002) 63(9): Lester J Affect Disord (1993) 27(2): Sharma ve ark Can J Psychiatry (1995) 40(5): BP UP

7 Genetik 1. Derece akrabalarda etkilenmişlik - BP 10 kat, UP birkaç kat BP’da ailesel örüntü daha güçlü En tutarlı bulgular NA sistem ile ilgili Uyku/diğer biyolojik ritmler - Uyku süresi BP > UP - Mevsimsel örüntü BP > UP

8 Daha erken başlangıç Daha kısa dönemler Daha ağır dönemler Ani başlangıç ve bitiş Daha sık mevsimsellik Psikomotor yavaşlık ve anerji daha ağır UPD’dan farklarına karşın benzerlikler var. Uzunlamasına gidişi olmadan yalnızca kesitsel klinik özelliklerle ayrım neredeyse olanaksız.

9 “The clinical feature of bipolar depression: a comparison with matched major depressive disorder patients” Mitchell et al BP-d UP-d’lardan daha ağır olmamasına karşın psikomotor retardasyonun egemen olduğu; Melankolik özellikler Atipik özellikler Psikotik özellikler daha sık

10 İki önemli gözden geçirme: Ghaemi et al. Diagnostic guidelines for bipolar disorders: a summary of the International Society for Bipolar Disorders Diagnostic Guidelines Task Force Report Bipolar Disorders 2008; 10: Mitchell et al. Diagnostic Guidelines for bipolar depression: a probabilistic approach Bipolar Disorders 2008; 10:

11 BP-d için kategorik ayrım öne sürülemez. “Olasılık” (ya da olabilirlik) yaklaşımı önerilmiş.

12 A. Geçmişte manik ya da hipomanik dönem B. Major depresif dönem (ölçütlerden en az biri giriş ölçütü olmak üzere en az beş ölçüt) C. Belirtiler karma dönem ölçütlerini karşılamıyor. D. Belirtiler klinik olarak anlamlı rahatsızlığa ya da sosyal, mesleki ya da diğer işlev alanlarında bozulmaya yol açmalı. E. Belirtiler bir maddenin doğrudan fizyolojik etkisine ya da genel tıbbi bir duruma bağlı değildir. F. Belirtiler bir yas durumu ile daha iyi açıklanamaz.

13 G. Aşağıdakilerin varlığına özel önem verilmelidir; (i) atipik depresif belirtiler (hipersomni, hiperfaji ya da kurşun paralizi), (ii) psikomotor bozukluk, (iii) psikotik özellikler ya da patolojik suçluluk, (iv) pozitif bipolar bozukluk aile öyküsü.

14 Sanrılar ya da varsanılar gibi psikotik belirtiler ortaya çıkabilir ya da çıkmayabilir. Yukarıdaki belirtilerin bazıları, UP depresyonun aksine BP depresyon için özellikle karakteristik olabilir. Bu özellikler şunları içerir: Artmış uyku ve/veya iştah, Belirgin psikomotor retardasyon, Psikotik özellikler, Duygudurumda oynaklık, Depresyonun erken yaşta başlaması (<20 yaş), Oldukça yüksek yineleyicilikte seyir (>5 dönem), Psikomotor değişiklikler, Kısa major depresif dönemler (<3 ay), Hızlı döngülü seyir, Pozitif bipolar bozukluk aile öyküsü.

15 Nasıl daha iyi araştırılabilir? Yaygın görülen klinisyen ihmallerinin varlığını kabullenme ve “sistematik” yaklaşımlarla engel olmaya çalışma, Özellikle hafif/eşikaltı (hipomanik) belirtileri sistematik tarama enstrümanlarını kullanarak “olası” vakalarda daha ileri araştırmalara yönelme.

16 Faz III ve faz IV ilaç araştırmalarına alınan hastalar karşılaştırıldığında: BP (n=33) vs UP (n=47) BP-d>UP-d Erken uyanma, iş ve etkinliklere katılımda gerileme daha sık ve/ya da puanları daha yüksek UP>BP Ajitasyon, somatik anksiyete, somatik gastrointestinal semptomlar, genel somatik semptomlar ve hipokondriasis daha sık ya da ağır Vahip et al. 2003

17 UnipolarBipolar n=3663 n=839 p<0.001 Ortalama hastalık süresi: UP 10.7 yıl, BP 14.2 yıl Bottlender et al Geçmişte intihar girişimi Hastta %

18 Total = 121 gün Total = 39.6 gün Yılda ort. hasta geçirilen gün Post et al. 2002

19 Türkiye Psikiyatri Derneği İki Uçlu Duygudurum Bozuklukları Sağaltım Kılavuzu 2003

20 1. Hastayı olabilecek en etkili ve hızlı yolla depresyondan çıkarmak: Toplumsal ve mesleki işlevsellikte belirgin bozulma, özkıyım riski 2. İyileşmeyi hedeflerken manik kayma, döngü hızlanması gibi durumlara karşı önlem almak. 3. Uzunlamasına sağaltımı gözetmek: DD sağaltımda yer almasını sağlamak.

21 Klinisyen olarak; Manik kayma riski Döngü hızlanması Uzayan/ yetersiz depresyon sağaltımı arasında sıkışık durumdayız.

22 DD (özellikle lityumun) etkisi ve gerekliliği, Antidepresan ilaçlara yanıt farkı ile manik / hipomanik kayma ve döngü hızlanması riski, Sürdürüm sağaltımı süresi.

23 Kontrollu çalışma az Metodolojik güçlükler var. İlaç endüstrisi pek desteklemiyor. Bilgilerin çoğu UP depresyondan ödünç Psikiyatrinin en tartışmalı konusu

24 A) AD kullanımında liberal olanlar: %80 AD ile (üstelik yalnızca %55’i DDD kullanıyor) AD’sız (yalnızca DDD ile) 1/3 B) Orta derecede AD kullananlar: Yaklaşık %50 Tipik akademik uzmanlaşmış BP klinikleri – ör: Stanley Foundation BN ve STEP-BD C) Yalnızca küçük bir azınlıkta AD kullananlar: %20’den az hastada Bu soruna daha odaklanmış merkezler

25 Yeterli çalışma yok. Olasılıkla bütün AD’lar belirli derecede etkili. Aralarında fark var mı? Öne çıkar gibi olanlar bizde yok (MAOİ, Bupropion). SSRI’lar ağır hastalarda da ayni derecede etkili mi?

26 En tartışmalı konu “Kayma doğal bir süreç mi? İlaçlarla mı oluşur?” Yeterince açığa kavuşmamıştır. Belli oranlarda hastalığın doğal bir parçası Belli oranlarda ilaçların rolü var Sürecin karmaşıklığı ve çok yönlülüğü nedeniyle yalnızca AD’larla açıklanamaz.

27 AD ilaçlar arasında fark var mıdır? - Yeterli çalışma yok DD dengeleyici ilaçlar kaymayı önler mi? - Yeterli çalışma yok “Kayma riski yüksek ilaçlar BP depresyonda daha mı etkili?”

28 Olabildiğince etkin düzeylerde DDD Depresyon ağır değilse; TSA vb. AD’lardan kaçın Maks. doza ulaşmakta ısrarlı olma Doz artırım hızını düşük tut Öyküde kayma (+) önlemleri artır Hızlı döngülü önlemleri artır

29 Her hasta özelinde karar (Kar-zarar?) Geçmiş depresyon epizodlarını dikkate almak: Epizoda giriş biçimi Epizod süreleri Sağaltım bilgileri Epizoddan çıkış biçimi (kayma, mevsimsellik) DD dengeleyicisiz BP-depresyon sağaltımı düşünmemeli.

30 Depresyonu iyileştirmek - Hastayı olası en kısa sürede ızdıraptan kurtarmak Seyir üzerinde olumsuz etki yaratmamak - Manik kayma/döngü hızlanması

31 Fountoulakis ve ark 2007 (OFC)

32

33 STEP-BD çalışmasının ana bölümlerinden 26 hf. süreyle DDD vs. DDD + AD n: 187 vs. n: 179 AD: paroksetin ya da bupropion DDD’ye ek olarak verilen standart AD tek başına DDD kullanımına kıyasla Etkinlikte bir artış yaratmıyor Manik riskini artırmıyor

34 İlk Sıra Li, lamotrijin, Li / VPA + SSRI, olanzapin + SSRI, Li + VPA, Li / VPA + bupropion, ketiapin monoterapisi İkinci SıraKetiapin + SSRI, Li / VPA + lamotrijin Üçüncü Sıra CBZ, olanzapin, VPA, Li + CBZ, Li + Pramipeksol, Li / VPA + VFX, Li + MAOI, EKT Li / VPA / İKA + TCA, Li / VPA / CBZ + SSRI + lamotrijin / EPA / riluzol / topiramat ÖnerilmezGabapentin monoterapisi Bipolar Depresyon Farmakoterapisi için Öneriler CANMAT, 2007

35 2007 Değişiklik YOK QTP, LMT OFC > LMT İçin yeni kanıtlar SSRI Değiştir Li / VPA + LMT için yeni kanıtlar Değişiklik YOK Tek VPA, EPA > PBO, riluzol, TOP=Bup için yeni kanıtlar

36 Class A... Above Antimanik etkinliği olan ve ağırlıklı olarak manileri önleyen Örn. Lityum, VPA Class B... Below Olası antidepresan etkinliği olan ve ağırlıklı olarak depresyonları önleyen Örn. Lamotrijin Her ikisi de?

37 Diğer yeni seçenekler... Tiagabin, Gabapentin Topiramat ETKİSİZ!... Pramipeksol Riluzol Agomelatin? Modafinil?

38 BP depresyon... Hala hastalar için en önemli bedellerin ödendiği dönemlerin başında Hastaların ve klinisyenlerin en çok yeni gelişme gereksinimi duyduğu alanların başında Umut veren yeni gelişmeler hızlandı daha da hızlanacak gibi duruyor...

39 Doç. Dr. E.Timuçin Oral BİPOLAR BOZUKLUKTA KORUMA TEDAVİSİ

40 Bipolar bozukluğun 2 yıl içinde tekrarlama oranı: Yaklaşık %60'tır. İdame tedavisi: Akut semptomlar geçtikten sonraki 2-6 ay sürer. Bu dönemde diğer ilaç dozları azaltılırken relaps ya da hızlı döngü ihtimaline dikkat edilir, duygudurum düzenleyicilere devam edilir. Sürdürüm Tedavisi: İdame dönemini takip eder. Hedef: Yeni epizodları engellemektir.

41 Sürdürüm Akut Belirtilerin Tedavisi Hedefler Kalıntı Belirtilerin ve Ektanının Tedavisi Tam Düzelme Sağlama ve Koruma Tedavi Hedefleri Akut Dönemler (Mani / Depresyon)

42 BP Uzun Dönem Sağaltım Hedefleri Mortaliteyi azaltmak, Hasta geçirilen süreyi kısaltmak, Depreşme(relaps) ve yineleme(recurrens) sıklığını düşünmek, İşlevselliği / yaşam kalitesini artırmak. Kısaca: KORUMAK

43 Hangi İlaç ?  İlk Seçilecek İlaç Akut atak sırasında başlanan ilaçla tedavi  Yetersiz Yanıt Değiştirme Ölçütleri Yan etki, Seyirde Kötüleşme / Kesin yanıtsızlık Ekleme Ölçütleri Yan etki, Yeterli yanıt olmaması, Kademeli geçiş avantajı  Kesin Yanıtsızlık Tekrarlayan mani / depresyonlar Geri döndürülemeyen seyir

44 Zorlanılan Konular BP’ın tamamen kaybolması söz konusu değildir. Bazı tanıların bazı belirtileri örtüşür. Etkililik; –Tüm belirti kümelerinde –Tüm dönemlerde –Özkıyım eğilimi Uyumsuzluk oranı çok yüksektir. Güvenilirlik ve tolerans Ektanı Brady McIntyre and Konarski. 2004

45 Ayakta İzlenen Bipolar Hastalar Hasta Geçirilen Gün %’si / Yıl Kupka ve ark. 2001

46

47 Fountoulakis ve ark (OFC)

48 Bipolar Bozukluk Tedavisi Geleneksel Antipsikotikler Yeni antipsikotikler –Risperidon, olanzapin, ketiapin, ziprasidon, veya aripiprazol Antidepresanlar Duygudurum Dengeleyiciler –Lityum –Valproat –Karbamazepin DD + AP kombinasyonu DD + AD kombinasyonu

49 İlaç Seçimi Nelerden Etkilenir? FDA / SB onayı Uzman uzlaşı kılavuzu /basılmış algoritmalar –TMAP, APA, WFBS, CANMAT –Ulusal kılavuzlar Yayımlanmış çalışmalar, sunumlar Kredilendirme toplantıları Anekdotlar ve kişisel deneyimler Tıbbi yasal faktörler Medya ve reklamlar

50 Lityum Bipolar Mani için “Altın Standart” FDA onayı: Akut mani- %70 yanıt oranı Sürdürüm tedavisi (profilaksi) Hızlı döngüde etkili değil BP Depresyonda ilk sırada - APA 2002 Kılavuzu Kanıtlanmış intihar önleyici etki 28 çalışmanın meta analizi Li intihar hızını 7-9 kat azaltır. Li kesildikten sonraki ilk yılda 20 kat artış bildirilmiş.

51 Lityum Farmakokinetiği Li +, atom numarası 3 olan alkali metal Ağız yoluyla alımda tamamen emilir ve kanda satte maksimum düzeye ulaşır. Plazmada bağlı değildir; hemen tüm dokulara değişen düzeylerde geçer. MSS’ye geçişi yavaştır; bu nedenle yüksek dozları bile kolay tolere edilir. Yarılanma ömrü ( t 1/2 ) saattir ve böbreklerden atılır. Hedeflenen terapötik plazma konsantrasyonu mEq/L, tedavi aralığı mEq/L’dir Uzun süreli tedavide terapötik etki için 2-4 hf gerekir. Lityum Karbonat ilk kez 1843’de urik asid Gut hastalığının tedavisi çin kullanıldı. Mani ve depresyonda ilk denenmesi 1886’da Cade’in keşfi 1943’de Schou ile yaygın klinik kullanımı 1973’de Kaplan & Sadocks Comprehensive Textbook of Psychiatry (8 th Ed.) 2005

52 1970’lerden Bu Yana Li’a Yanıt Oranları Değişti Mi? Bipolar bozukluğun başlama yaşı küçüldü. Eşlik eden madde kötüye kullanımının prevalansı arttı (>2x). Tanısal ölçütlerin kapsamı genişledi (psikotik özellikler dahil edildi). Yan etkiler ve kan düzeyi izlemi Hipotiroidi (%15-20); GI yan etkiler; tremor; alopesi; poliüri Takip: Na, Kreatinin, BUN, Li düzeyi ( ) TFT’ler

53 BP’da Antiepileptikler: Kanıt Düzeyi FDA onayı: –Akut manide Valproat –Bipolar I (yetişkin) idame tedavisinde Lamotrijin “Standart tedavi” için uzman görüş birliği –Karbamazepin; Bipolar depresyonda Lamotrijin Çift-kör veya Plasebo kontrollü çalışmalar –Lamotrijin ve Okskarbazepin Pozitif açık çalışmalar/olgu çalışmaları –Topiramat, Zonisamid, Tiagabin Anektodal bildirimler –Gabapentin ve Levetirasetam

54 Valproat FDA Onayı –Epilepsi için 1983’de –Maninin eşlik ettiği BP bozukluk için 1995’de –Migren profilaksisi için 1996’da Diğer –Bipolar bozukluk (mani, sürdürüm, hızlı döngü, karma dönem, tedaviye dirençli) –Panik bozukluğu ve PTSD –Şizofreni (antipsikotiğe ek) “Yatış süresi azalır” “Psikotik belirtilerde düzelme” (PANSS) –“Davranış bozuklukları”, agresyon, (psikoz ve demans), Borderline Kişilik Bozukluğu

55 Aslında antikonvülsan olarak geliştirilmiştir ve hala anti- epileptik olarak kullanılmaktadır. Valproat Farmakokinetiği Valproik asid, Sodyum valproat veya ikisinin kombinasyonu şeklinde bulunur. Proteine bağımlı non-lineer konsantrasyonu vardır, etkili kan düzeyi µg/mL’dir Yarılanma ömrü ( t 1/2 ) saattir; tümüyle karaciğerden atılır, %3’ü değişmeden atılır.

56 Karbamazepin FDA Onayı Epilepsi ve Trigeminal nevraljide Mani ve Karma Dönemler Diğer –Nöropatik ağrı –Akut Bipolar Mani, Depresyon ve Sürdürüm tedavisi –Davranış bozuklukları, Agresyon, Panik bozukluğu ve PTSD

57 Lamotrijin FDA onayı - Bipolar I sürdürüm tedavisinde Bipolar depresyon (II) ve hızlı döngü (relaps önleme)-plasebo /aktif kontrollu çalışmalar –Bipolar depresyonda ilk sırada (APA 2002) MD, PTSD, Borderline Kişilik Bozukluğu, sosyal fobi, davranış kontrolünde sorunlar, alkol yoksunluğu, kendine zarar verme Kronik ağrı, huzursuz bacak, hareket bozuklukları, gece myoklonisi, migren, epilepside uyku

58 Topiramat BP Mani, HD, Karma Dönem, MD güçlendirme tedavisinde onayı yok Nöropatik ağrı, PTSD, Migren Böbrekten atılım (%1.5 taş riski), ilaç etkileşimi yok, monitorizasyon gerektirmez Kilo kaybı ( ↓ gıda alımı, ↑ enerji harcama) Nöroprotektif ?? Sedasyon, bilişsel küntlük, parestezi, hipertermi, oligohidroz

59 Gabapentin Afektif, anksiyete ve ağrı bozuklukları –Nöropatik ağrı; migren, huzursuz bacak –Sosyal fobi, panik bozukluğu PBO kontrollu çalışmalarda “anti-manik” veya “duygudurum dengeleyici” etki gösterilemedi. İlaç etkileşimi yok, monitorizasyon gerektirmez. Böbrekten atılır (>%95) Gözleme dayalı etkililik; güçlendirici / ek rol –Komorbid anksiyete, ağrı

60 Diğer Antikonvülsanlar Levatiracetam Tiagabin Zonisamid Pregabalin Duygudurum Dengeleyici Etki? Bipolar Mani ve HD (ek?) Anksiyete bozuklukları Polinöropati ve ağrı tedavisinde Çoğunlukla böbrekten atılım (Zonisamid ve Tiagabin hepatik) “Titrasyon gerekmez”; etkileşimi yoktur. –Genellikle kilo kaybı –Bilişsel yan etki değişken –Böbrek taşı (Zonisamid ile %2-3)

61 Korpromazin* Trifluoperazin Flufenazin Tioridazin Haloperidol Mesoridazin Antikonvulsan 1940 EKT Lityum* BKA ve AD’lar Risperidon * Klozapin Yeni Antikonvulsanlar Gabapentin Lamotrijin Topiramat Okskarbazepin İKA ve AD’lar Olanzapin* Ketiapin ++ Ziprasidon * Karbamazepin Valproat* 2003 Aripiprazol * * Akut manide onaylanmış ++ BP depresyonda onaylanmış Bipolar Bozuklukta Tedavinin Evrimi

62 Bipolar Disorders, 2005 Vol. 7(Suppl. 3):5–69 Bipolar Bozukluğun Tedavisinde CANMAT Kılavuzu Bipolar Disorders, 2006 Vol. 8, 6:

63 İlk Sıra Lityum, lamotrijin monoterapisi (özellikle hafif manili durumlarda), VPA, olanzapin İkinci Sıra CBZ, Li + VPA, Li + CBZ, Li / VPA + olanzapin, risperidon, ketiapin, Li + risperidon / ketiapin, Li + lamotrijin / SSRI / bupropion Olanzapine + FLX, (aripiprazole, ziprasidone) Üçüncü Sıra Fenitoin, klozapin, EKT, topiramat, omega-3-yağ asitleri, OxCBZ eklenmesi veya gabapentin Önerilmez Flupentiksol eklenmesi, gabapentin, topiramat, antidepresan monoterapisi Bipolar Bozukluğun Sürdürüm Farmakoterapisi için Öneriler

64 Sürdürüm Tedavisinde Psikososyal Girişimler * Psikoeğitim (Düzey 2) Bilişsel Davranışçı Terapi (Düzey 2) Aile Terapisi (Düzey 2) Kişilerarası ve Sosyal Ritim (Düzey 2) * Monoterapi olarak önerilmez ama, ekleme tedavileri kadar önemlidir.

65 Bir ve üstüİki ve üstüÜç ve üstü Yaşamboyu Şimdiki Sasson Y ve ark *Bipolar I ve II hastalarda ektanı farkı yok I.Eksen Ektanısı (%) Ektanı Sayısı N = 288 Bipolar Bozuklukta I.Eksen Ektanısı*

66 MDQ pozitif MDQ negatif *P < 0.05 N = 2450 Calabrese JR ve ark Kronik Yorgunluk Migren Astım Allerji * * * * Subjects (%) Panik Atakları Davranış Sorunları Anksiyete * * * Hastalar (%) Bipolar Bozukluğa Eşlik Eden Ek Fiziksel ve Psikiyatrik Belirtiler

67 Eşlik eden Psikiyatrik Hastalık Alkol kullanım bozukluğu Diğer madde kullanım bozukluğu Panik bozukluğu Sosyal fobi OKB PTSD Bulimia Nervoza Anoreksiya Nervoza Dürtü denetim bozukluğu (kumar) ADHD Kişilik bozukluğu (Borderline) Zarate-Tohen 2002; Keck ve ark. 2004; McIntyre ve ark Seçilen Tedavi VPA, CBZ, Topiramat Li SSRI SSRI, Gabapentin Risperidon, SSRI, Ketiapin, Olanzapin Risperidon, Lamotrijin, Olanzapin Li, Topiramat Li, Olanzapin Li, SSRI Amfetamin tuzları/uyarıcılar VPA, Lamotrijin SSRI, Okskarbazepin, İKA

68 Aşağıdaki mekanizmalar Bipolar Bozuklukla ilişkilendirilmiştir: Hücre uyarımında değişiklikler** a) Fosfatidil inozitol yolağı b) Adenilil siklaz yolağı Nörotransmitter işlev veya ekspresyonunda değişiklik Sinir dokusunun korunmasında (Neuroprotection) artış

69 Lityum, Sodyum valproat, Karbamazepin, Lamotrigin, Okskarbazepin, Kalsiyum kanal blokerleri, Atipik antipsikotikler (olanzapin) kullanılabilir.

70 402 bipolar hastayı 5 yıl boyunca prospektif olarak izlenmiş; %68’inin Li kullandığı, %13’ünün başka bir DDD kullandığı (antidepresan veya antipsikotik kullanımı ile birlikte veya monoterapi olarak), %10’unun sadece antidepresan ya da antipsikotik kullandığı, %7’sinin psikotrop tedavi almadığı belirlenmiştir. Maj ve Prozzi, 2002

71 Li rebound fenomeni: 2 retrospektif,4 randomize çiftkör, 2 çift-kör çapraz çalışma ve 1 meta-analiz sonucu Li’ u ani bırakan hastalarda üç ay içinde yineleme oranı %51.7, ilacı hiç kulanmamış olan kontrol grubuna göre yüksek. Franks ve ark. 2005

72 Suppes ve ark., ortalama Li kullanım süresi 30 ay olan 257 BP I hastada tedavi kesilmesini inceledikleri meta analiz çalışmasında : İlacı bırakanlarda her ay için döngü sıklığı %27.9 kat artmış. Yarısı 2.5 ay içinde depreşmiş. Mani döneminin (ortalama 2.5 ayda çıkar), depresyondan (ortalama 6 ayda çıkar) daha sık olduğunu bulmuşlardır. Franks ve ark. 2005

73 Li kullanımı bırakıldıktan sonra yinelemelerin yarısı 6 ay içinde olmuş; yarısının da kontrol grubundan 20 ay ortaya çıktığı bulunmuş. Goodwin, 1994 Koruyucu olarak Li alan BP hastalardan tedaviyi bırakanlarda intihar riski tedaviyi sürdürenlerden 7,5 kat yüksek. Tondo, 2001

74 Hastanın hastalığı ve tedavisiyle uzlaşmasını kolaylaştırmak; tedaviye katılımını artırmak, Kendine güvenini sağlamak ve kendilik imajını düzeltmek, Bireyin, duygudurumunu destabilize eden biyo- psiko-sosyal faktörleri farketmesine yardım etmek, maladaptif (uyum bozucu) ya da yüksek riskli davranışları azaltmak. Scott – Gutierrez, 2004 BP Bozuklukta Psikolojik Tedavilerin Depreşmeyi Önlemede Etkisi

75 Scott ve ark. BP hastaların tedavisine 22 seanslık BDT eklemiş: Global işlevsellikte düzelme, depresif semptomlarda azalma bulmuş, BDT süresince ve 1 yıl sonra mani ve depresyon döneminde azalma olmamış. Perry ve ark. BP bozukluk prodromunu tanıma ve müdahale için BDT stratejilerini 9 seansta hastalara öğretmiş: 18 aylık izlemde manide %30 azalma, ilk manik epizoda kadar geçen sürede uzama, hastaneye yatış sıklığında azalma sağlanmış, depresyona etkili bulunmamış. Lam ve ark. ötimik BP hastaların rutin DDD tedavileri sürerken BDT’yi tedaviye eklemişler: BDT ile ilk yıl içinde depreşme%44 (kontrollarda %75) bulmuşlardır.

76 “Yanıltıcı Çıkışlar” Bipolar Bozukluğun Esasıdır Döngülenmeyi Durdurmak Gerekir


"Doç.Dr. E.Timuçin Oral BİPOLAR DEPRESYON VE TEDAVİSİ." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları