Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER."— Sunum transkripti:

1 AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER

2 Erişkinlerde mortalitenin en sık sebebi Mortalite yıllık > Neden KAH ( epikardiyal erterlerin aterosklerotik hastalı ğ ı ) En ↑ semptom GA Stabil anjinadan AMI’ne uzanan bir yelpaze

3 Akut gö ğ üs a ğ rısı ve miyokardiyal iskemiyi destekleyen veya diyagnostik EKG de ğ işiklikleri ile gelen hasta

4 Üç sınıflandırma var; 1. Kanada Kardiyovasküler Toplulu ğ u AP klasifikasyonu 2. UAP’in prezentasyon şekline dayalı klasifikasyon 3. UAP’lı hastaların kısa dönem riskleri açısından de ğ erlendirilmesi

5 Kanada KV Toplulu ğ unun AP Klasifikasyonu Class I  Angina occurs only with strenuous, rapid or prolonged exertion. Ordinary physical activity does not cause angina.

6 Class II  Slight limitation of ordinary activity. Anjina occurs with climbing stairs rapidly, walking uphill, walking after meals, in cold, in wind, or under emotional stress.

7 Class III  Marked limitations of ordinary physical activity. Angina occurs on walking 1-2 level blocks or climbing one flight of stairs at usual pace.

8 Class IV  Inability to carry on physical activity without discomfort. Anginal symptoms may be present at rest.

9 UAP’ın Prezentasyon şekline Dayalı Klasifikasyon Rest angina  Angina occurring at rest and usually prolonged >20 min occurring within a week of presentation

10 New-onset angina  Angina of at least CCSC III severity with onset within 2 mo of presentation

11 Increasing angina  Previously diagnosed angina that is distinctly more frequent, longer in duration, or lower in threshold ( increased by at least one CCSC class to at least CCSC III severity ).

12 UAP’lı Hastaların Kısa Dönem Riskleri Açısından De ğ erlendirilmesi High Risk At least one of the following features must be present Prolonged ongoing (>20 min) rest pain Pulmonary edema, most likely related to ischemia Angina at rest with dynamic ST changes >1 mm Angina with new or worsening MR murmur Angina with S3 or new or worsening rales Angina with hypotension

13 Intermediate Risk No high-risk feature but must have one of the following Prolonged (>20 min) rest angina, now resolved,with moderate or high likelihood of CAD Rest angina (>20 min) not promptly relieved with rest or sublingual nitroglycerin Nocturnal angina Angina with dynamic T-wave changes New-onset CCSC III or IV angina in the past 2 wk with moderate or high likelihood of CAD Pathologic Q waves or resting ST depressions 1 mm in multiple-lead groups (anterior, inferior, and lateral) Age >65 y

14 Low Risk No high- or intermediate-risk features but may have any of the following features Increased angina frequency, severity, or duration Angina provoked at a lower threshold New-onset angina with onset 2 wk to 2 mo before presentation Normal or unchanged ECG

15 ANATOM İ

16 PATOF İ ZYOLOJ İ Hipoksi = Doku oksijenasyonundaki yetersizlik ↓ İ SKEM İ

17 Doku oksijenasyonunu belirleyen faktörler ∕ \ Kanın O2 taşıma Koroner kan akımı kapasitesi ∕ \ ↓ \ Diyastol PVR Hb miktarı O2 süresi satürasyonu

18 AKS ∕ Aterosklerotik etiyoloji \ Nonaterosklerotik etiyoloji

19 Aterosklerotik etiyoloji; 1. Koroner arter spazmı 2. Aterosklerotik plakların yırtılması 3. Trombosit agregasyonu 4. Aterosklerotik lezyon üzerinde trombüs formasyonu nedeniyle kalbin kan akımının azalması

20 SONUÇ; O2 eksikli ğ inin uzaması ↓ AKS

21 AMI Temel de ğ işiklik miyokardiyal fonksiyonlardaki azalma ↓ 4 anormal kontraksiyon mekanizması

22 Dissinkroni  İ lk ortaya çıkan durumdur. Miyokardiyumun komşu segmentleri arasında kasılma eş zamanlı de ğ ildir.

23 Hipokinezi: İ kinci ortaya çıkan fonksiyonel bozukluktur. Kalp kası kontraksiyonları azalmıştır

24 Akinezi: Hipokineziyi takip eder. Sistolik kontraksiyonlar kaybolmuştur.

25 Diskinezi: Sistolde enfarkt alanının paradoksal ekspansiyonu söz konusudur.

26 AMI’de Klinik Anamnez Fizik Muayene EKG Kardiyak enzim bakısı Komplikasyonları

27 Temel semptom  Gö ğ üs a ğ rısı

28 Şiddeti Lokalizasyonu Radyasyonu Kalitesi Eşlik eden semptomların varlı ğ ı Başlama zamanı,süresi Presipite eden faktörler Önceden benzer şikayetlerin varlı ğ ı

29 Klasik lokalizasyon substernal veya gö ğ sün sol tarafındadır; kola, boyna veya çeneye yayılma olabilir.

30 Huzursuzluk Basınç A ğ ırlık Gerginlik,dolgunluk Sıkıştırma Buçak saplanır,keskin veya delici

31 AP’te tipik olarak; Semptomlar < 10’ ; bazen 10-20’ İ stirahatle ve SL NTG ile 2-5’ geçer AMI’de ise; Semptomlar çok daha uzun A ğ rı şiddetli Eşlik eden semptomlar belirgin SL cevabı yok/ ↓↓

32 Atipik prezentasyon sık Kadın ve yaşlılarda Prognozları daha kötü Özellikle kadın hastalarda risk faktörlerinin prediktif de ğ eri AS’de yok

33 Fizik muayene; Mevcut strese ait hiçbir klinik bulgu olmayabilece ğ i gibi ciddi distreste olabilirler

34 Kalp hızı; Normal,taşikardik,bradikardik Anterior MI + bradikardi / blok  Kötü prognoz İ nferior MI  bradikardi ↑↑

35 Kan basıncı; Sempatik stimülasyon, anksiyete  ↑ Pompa disfonksiyonu / ↓ preload  ↓ Ekstrem de ğ erler  kötü prognostik

36 Kalp sesleri ve üfürümler; S1 ve S2 ↓ S3 olabilir  miyokardiyal yetmezlik göstergesi Uzun süreli HT / KY  S4 olabilir Sistolik üfürüm ― papiller disfonksiyon \ VSD Raller

37 JVD Hepatojuguler reflü  Sa ğ KY Periferik ödem

38 Hastanın önceki klinik durumunun bilinmesi yeni bulguların tespiti için son derece önemli !!!

39 EKG; Tek başına en iyi tanı aracı Sensitivite düşük Hasarın yerinin belirlenmesinde ve infarktla ilişkili damarların tahmininde !!! USAP tanısında çok az yararlı Kardiyovasküler risk sınıflamasında yararlı Ek derivasyon sensitiviteyi ↑, spesifiteyi ↓

40 TABLE 50-4 Electrocardiographic Criteria for Acute Myocardial Infarction Location Electrocardiographic findings Anteroseptal QS deflections in V1, V2, V3, and possibly V4 Anterior rS deflection in V1 with Q waves in V2- V4 or decrease amplitude of initial R waves in V1—V4 Anterolateral Q waves in V4-V6,D1 and aVL Lateral Q waves in DI and aVL Inferior Q waves in DII, III and aVF Inferolateral Q waves in II, III, aVF and V5 and V6 True posterior Initial R waves in V1 and V2 >0.04 s and R/S ratio a 1 Right ventricular Q waves in II, III, and aVF and ST elevation in right-side V4

41 ST elevasyonu  Akut transmural hasar ST depresyonu  Subendokardiyal hasar

42 Resiprokal ST de ğ işiklikleri; 1. Geniş da ğ ılımlı enfarktüs 2. Altta yatan ciddi KAH 3. Daha ciddi pompa yetmezli ğ i 4. ↑ Kardiyovasküler komplikasyon 5. ↑ mortalite

43 Normal Nonspesifik ST ve T de ğ işiklikleri: izoelektrik hatta do ğ ru 1 mm’den daha az depresyon, T dalgaları düzleşmiş veya difaziktir Anormal ancak iskemi veya enfarkt için diyagnostik de ğ il: izoelektrik hatta horizontal olan 1 mm’den az ST depresyonu, T dalga inversiyonu

44 Eski oldu ğ u bilinen iskemi veya enfarkt: Q dalgaları, izoelektrik hatta do ğ ru veya izoelektrik hattan uzaklaşan 1 mm’den fazla ST depresyonu ve önceki EKG’lerde var olan T dalga inversiyonları

45 Eski olup olmadı ğ ı bilinmeyen iskemi veya enfarkt: Q dalgaları, izoelektrik hatta do ğ ru veya izoelektrik hattan uzaklaşan 1 mm’den fazla ST depresyonu ve önceki EKG’lerde olmayan T dalga inversiyonları veya önceki EKG’lerin yoklu ğ u

46 Muhtemel AMI: Birbirini takip eden iki derivasyonda 1 mm’den fazla ST elevasyonu

47 Some Clinical Conditions in Which the Electrocardiogram Interpretation Can Be Difficult Some Clinical Conditions in Which the Electrocardiogram Interpretation Can Be Difficult May have ST-segment elevation in the absence of acute myocardial infarction Early repolarization Left ventricular hypertrophy Pericarditis Myocarditis Left ventricular aneurysm Hypertropic cardiomyopathy Hypothermia Ventricular paced rhythms Left bundle-branch block

48 May have ST-segment depressions in the absence of ischemia Hypokalemia Digoxin effect Cor pulmonale and right heart strain Early repolarization Left ventricular hypertrophy Ventricular paced rhythms Left bundle-branch block

49 May have T-wave inversions in the absence of ischemia Persistent juvenile pattern Stokes-Adams syncope or seizures Post—tachycardia T-wave inversion Post—pacemaker T-wave inversion Intracranial pathology (central nervous system hemorrhage)

50 Mitral valve prolapse Pericarditis Primary or secondary myocardial diseases Pulmonary embolism or cor pulmonale from other causes Spontaneous pneumothorax Myocardial contusion Left ventricular hypertrophy Ventricular paced rhythms Left bundle-brunch block Right bundle-brunch block

51 KARD İ YAK ENZ İ MLER; Başvuru anında ST elevasyonu olanlarda gereksiz Seri ölçümlerde sensitivite ↑ USAP’ta kullanılabilirli ğ i ↓

52 CK-MB; AKS’da en sık kullanılan enzim saatte pik, 2-3 günde bazal de ğ er Bazal de ğ erin 5 kat üstüne seri artış ↓ Tekrar bazal de ğ ere dönme ↓ AMI için diyagnostik

53 Troponin; İ nhibitör subünit  Trop I Tropomyozin ba ğ layıcı  Trop T Ca ba ğ layıcı subünit  Trop C Sensitivite çok ↑ 12 saatte pik, 7-10 gün boyunca elevasyon Serum Trop I / T artışı  AMI için diyagnostik

54 Kardiyak görüntüleme; EKO  sensitivite ↑,spesifite ↓ miyokardiyal hasar genişli ğ i ve komplikasy. belirlenmesinde !! Nükleer sintigrafi  ↑ sensitif ve spesifik

55 AMI KOMPL İ KASYONLARI Disritmiler ve ileti bozuklukları Kalp yetmezli ğ i Mekanik komplikasyonlar Perikardit Sa ğ ventriküler enfarktüs

56 Sol ventriküler trombüs formasyonu Arteriyel embolizasyon Venöz tromboz, PE Postenfarktüs anjna Enfarkt ekstansiyonu

57 Disritmiler ve İ leti Bzk Önemi AKS seyrini komplike etmeleri AKS’li hastaların % En ↑ görülen bradiaritmi  Sinüs bradikardisi En ↑ görülen taşiaritmi  VPC, APC,VT VF

58 Disritmi  hemodinamik instabilite ↓ miyokardiyal O2 ihtiyacında ↑ ↓ miyokardiyal iskemide ↑ ↓ VF eşi ğ inde ↓

59 Vagal tonüste ↑ Katekolamin ↑ + lokal katekolamin salınımı

60 Kalp Yetmezli ğ i Diyastolik disfonksiyon Sistolik+diyastolik disfonsiyon Sol ventriküler disfonksiyon & mortalite Şokun eşlik etmesi !!

61 Mekanik Komplikasyonlar Önceden stabil olan hastanın ani dekompansasyonu  mekanik kompl. ??? Serbest duvar rüptürü İ nterventriküler septum rüptürü Papiller kas rüptürü  en sık inferior MI

62 Dressier sendromu ( Post-MI sendrom) AMI’den 2-4 hafta sonra GA +ateş+ plöroperikardit

63 Sa ğ ventriküler enfarktüs İ zole çok nadir ↑↑İ nferior MI komplikasyonu Mortalitede ve KV komplikasyonlarda ↑ NTG’ye dirençli hipotansiyon  sa ğ infarktüs ?? En önemli komplikasyon şok Yüksek dereceli kalp blokları

64 Tedavi; ön yükünü devamının sa ğ lanması, sa ğ ventriküler art yükün azaltılması, iskemik sa ğ ventrikülün inotropik deste ğ i erken reperfüzyon Gereklilik halinde AV sekuental pil

65 İ zotonikle replasman ↓ 1-2 L izotonik replasmanına ra ğ men hipotansiyon ↓ Dobutamin

66 Perikardit Post MI hastalarda %10-20 Transmural enfarktüste daha sık AMI’den sonraki 2-4 gün içinde GA derin inspiryumla kötüleşirken öne e ğ ilmekle azalır

67 AKS’DE G İ R İ Ş İ MSEL STRATEJ İ LER Bireysel Semptomların süresi ve persistansı Kardiyak öykü FM bulguları Başlangıç EKG’si

68 AMAÇ;  Acil reperfüzyon  Enfarkt sahasının sınırlandırılması

69 Genel olarak persistan semptomları olan ve STEMI olan hastalar fibrinolotik tedavi almalıdırlar veya mekanik reperfüzyon ( anjioplasti ) yapılmalıdır.

70 Antiplatelet, antikoagülan, B blokör, nitrat ve ACEI tedavi; semptomlara, vital bulgulara ve kalp yetmezli ğ inin varlı ğ ına göre düşünülmelidir

71 USAP veya NSTEMI olan hastalar antiplatelet, antikoagülanlar ve imkan dahilinde B blokör ve nitratlarla tedavi edilmelidir  Tedaviye direnç / PTCA planlananlar ↓ Glikoprotein ( GP ) IIb/IIIa

72

73 REPERFÜZYON TEDAV İ LER İ Mekanik ― Anjiyoplasti \ Arterektomi Farmakolojik ― Fibrinolitik \ Antiplatelet

74 Fibrinolitikler Direkt etki  akut tromboza İ ndirekt etki  plazminojen aktivatörü etki ↓ fibrin proteolizi İ lk 3 saatte 30/1000 hasta

75 Semptomlar başladıktan sonra tedavi için geçen süre 6-12 saatten az ve EKG’de birbirini takip eden iki derivasyonda en az 1 mm’lik ST elevasyonu varsa endike Erken tedavide Geniş enfarktlarda Anterior MI’da etkinlik ↑

76 Kontrendikasyonları Absolute contraindications Previous hemorrhagic stroke at any time Bland CVA in past year Known intracranial neoplasm Active internal bleeding (excluding menses Suspected aortic dissection or pericarditis

77 Relative contraindications Severe uncontrolled blood pressure (>180/100 mm Hg) History of chronic severe hypertension History of prior CVA of known intracranial pathology not covered in contraindications Current use of anticoagulants with known INR >2—3 Known bleeding diathesis Recent trauma (past 2 wk) Prolonged CPR (>10 min) Major surgery (<3 wk) Noncompressible vascular punctures (including subclavian and internal jugular central lines) Recent internal bleeding (2-4 wk) Prior streptokinase should not receive streptokinase Pregnancy Active peptic ulcer disease Other medical conditions likely to increase risk of bleeding

78  En ciddi komplikasyon intrakranial kanama Yaş > 65 ↓ vücut a ğ ırlı ğ ı Başvuru anındaki HT risk belirlemesinde !!  tPA’da daha sık

79 STREPTOK İ NAZ Fibrin spesifik de ğ il Allerji riski ↑, ab oluşumu, hipotansiyon Fibrinolitik aktivite 24 h Di ğ erlerine göre ucuz 1.5 milyonÜ > 60’

80 DOKU PLAZM İ NOJEN AKT İ VATÖRÜ ( tPA ) = ALTEPLAZ Fibrin spesifik Erken ve daha hızlı açılma yapar Akselere ( ivmeli) bir rejim uygulanmalıdır

81 Body weight >67 kg: 15 mg initial IV bolus; 50 mg infused over next 30 min; 35 mg infused over next 60 minutes Body weight <67 kg: 15 mg initial IV bolus; 0.75 mg/kg infused over next 30 min; 0.5 mg/kg infused over next 60 min

82 RETEPLAZ ( rPA ) tPA’nın genetik modifikasyonu Yarılanma ömrü daha uzun Fibrin ba ğ lama özelli ğ i ↓ 10 mg IV bolus dozu 30’ sonra 10 mg IV bolus uygulama izler

83 TENEKTEPLAZ tPA mutantı Yarılanma ömrü uzun Yüksek fibrin spesifik Endojen plazminojen aktivatör inhibitör rezistan İ KK riski daha az

84 <60kg 30mg >60 but <70 kg 35 mg >70 but <80 kg 40 mg >80 but <90 45 mg >90 50 mg Total does not to exceed 50 mg

85 Mekanik Reperfüzyon Koroner anjiyoplasti ↑↑ Aterektomi Lazer anjioplasti Do ğ rusal ve rotasyonel koroner aterektomi Eksimer lazer aterektomi

86 AMI’lü hastalarda koroner anjiyoplasti fibrinolitik tedavi ile karşılaştırıldı ğ ında; Kardiyovasküler komplikasyon oranları daha az Mortalitede azalma Yüksek oranlı spesialize merkezlerde avantajlı

87 Antiplatelet Ajanlar Platelet aktivasyonunun son basama ğ ı ↓ platelet yüzeyinde beliren GP IIb/IIa reseptörleridir ↓ Bivalan fibrinojen molekülleri bu res. ile plateletlerle çapraz ba ğ lar yapar

88 GP IIb/IIIa reseptör antagonistleri Aspirin ADP inhibitörleri

89 GP IIb/IIIa İ nhibitörleri Üç alanda kullanım açısından çalışılmış; 1. Perkütan koroner girişimlerle beraber 2. AKS’lu hastaların stabilizasyonu 3. Düşük dozda fibrinolitikler ile beraber kullanım

90 Absiksimab; İ rreversibl ba ğ lanma Etki süresi daha uzun 0.25 mg/kg bolus followed by infusion of mcg/kg/min (maximum, 10 mcg/min) for h

91 Eftifibatit; Reseptörlere reversibl ba ğ lanır 180 (J-g/kg bolus followed by infusion of 2.0 mcg/kg per min for h

92 Tirofiban; Reseptörlere reversibl ba ğ lanır 0.4 mcg/kg per min for 30 min followed by infusion of 0.1 M-g/kg/min for h

93 AHA/ACC kılavuzları; USAP/NSTEMI hastalarında PCI ile birlikte reseptör inhibitörlerini önermektedir Eftifibatit ve tirofiban PCI planlanmayan hastalarda önerilmektedir Afsiksimab PCI olmadan medikal tedavi alanlara önerilmemektedir

94 Aspirin Plateletlerde platelet agregasyonundan sorumlu olan TxA2 formasyonunu önler Fibrinolitik tdv ile eş zamanlı kullanılabilir ve mortalitede daha fazla ↓ yapar > 160 mg TxA2’nin tamamına yakınını inhibe eder Daha ↓ dozlar akut kullanım için de ğ il profilakside etkilidir Yan etkileri G İ S ve doz ba ğ ımlı mg PO

95 ADP İ nhibitörleri Klapidrogel; Gerçek bir aspirin allerjisi veya aktif pepti ülser hastalı ğ ı varsa endikedir Noninvaziv tedavi veya PCI planlanan hastalarda erken dönemde önerilmektedir PO 300 mg yükleme dozunda sonra 75 mg idame doza geçilmelidir

96 Tiklopidin; AKS’de klopidrogel tercih edilmekte

97 Antitrombinler HEPAR İ N; Spesifik antitrombin ajan AKS’de aspirin+heparin kombinasyonu endike  Bolus of units/kg (maximum, 5000 units followed by infusion of units/kg/h (maximum, 1000 units/h) titrated to a PTT times control

98 Düşük molekül a ğ ırlıklı heparin ( ENOKS İ PAR İ N ) Biyoyararlanımı yüksek Proteinlere ba ğ lanma az Yarılanma ömrü daha uzun Daha güvenilir antikoagülan etkinli ğ i var 1 mg/kg SC l2h’te bir

99 Direkt trombin inhibitörleri Pıhtı içindeki trombinin katalitik bölgesine ba ğ lanırlar Hirudin Bivaluridin ( Hirulog ) İ nogatran

100 ENFARKT ALANININ SINIRLANIDIRILMASI Nitratlar B blokörler ACEI Mg KKB

101 Nitratlar Nitrat  nitrik oksit  arter ve venlerde düz kas relaksasyon ↓ preload-afterload ↓ ↓ miyokard iş yükü ve O2 gereksinimi ↓ + koroner arterlerde direkt vazodilatasyon ↓ Koroner kan akımında ↑ ↓ Platelet agregasyonunda azalma

102 IV NTG endikasyonları; İ lk h’de AMI Rekürren iskemi KKY HT SL NTG cevapsız USAP’lı hasta

103 AMI’lü hastalarda kullanıldı ğ ında IV NTG gö ğ üs a ğ rısının düzelmesinden çok kan basıncındaki azalmaya göre titre edilmelidir

104 En ciddi y.e hipotansiyon  enfarkt alanının artması Bradikardi Sa ğ ventriküler infarktta k.e İ nferior MI’da dikkat !! Hipotansiyon+ bradikardi  kes sıvı replasmanı trandelenburg atropin

105 B Blokörler Antiaritmik Antiiskemik Antihipertansif

106 Kontrendikasyonlar 1. Kalp hızının < 60 vuru/dk olması 2. Sistolik kan basıcının < 100 mmHg olması 3. Orta ya da ileri düzeyde sol ventrikül disfonksiyonu 4. Periferik hipoperfüzyon bulguları 5. PR intervalinin 0.24 saniyeden uzun olması veya 3. derece AV blok 7. Ciddi KOAH, astım öyküsü 8. Periferik vasküler hastalık öyküsü 9. IDDM

107 ACEI Sol ventrikl disfonksiyonu ve dilatasyonunda ↓ KKY gelişiminde ↓ ↓ mortalitede ↓

108 USAP/NSTEMI + sol ventriküler disfonksiyon veya KKY ↓ B blokör ve NTG tdv dirençli HT ↓ ACEI

109 ACEI’lerinin kontrendikasyonları; Hipotansiyon Bilateral renal arter stenozu, Böbrek yetmezli ğ i, Daha önceden ACEI kullanımı ile olan öksürük veya anjioödem öyküsüdür

110 Mg Sistemik ve koroner vazodilatasyon Antiplatelet aktivite Otomatisitenin baskılanması Reperfüzyon sırasında miyositlerin Ca’a karşı korunması

111 AMI sırasında hipomagnezemi varsa düzeltilmeli Uzun QT intervalli Torsades tipi VT’nin tedavisinde Yaşlı ve reperfüzyon tedavisinin uygun olmadı ğ ı yüksek riskli hastalarda önerilmekte

112 KKB Antianjinal Vazodilatör Antihipertansif

113 KKY Sol ventrikül disfonksiyonu AV blok B blokör k.e ↓ devam eden iskemi ve YVHAF ↓ Verapamil ve dilitiazem


"AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları