Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

HEMOSTAZ VE KAN TRANSFÜZYONLARI DR. AHMET DAĞ. Hemostaz Damar hasarından sonra kanamanın durabilmesi için gerçekleşen normal pıhtılaşma süreci.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "HEMOSTAZ VE KAN TRANSFÜZYONLARI DR. AHMET DAĞ. Hemostaz Damar hasarından sonra kanamanın durabilmesi için gerçekleşen normal pıhtılaşma süreci."— Sunum transkripti:

1 HEMOSTAZ VE KAN TRANSFÜZYONLARI DR. AHMET DAĞ

2 Hemostaz Damar hasarından sonra kanamanın durabilmesi için gerçekleşen normal pıhtılaşma süreci

3 Normal Hemostaz 4 Ana Aşamada Ger ç ekleşir: A. Vasküler konstr ü ksiyon B. Trombosit tıkaç formasyonu C. Pıhtı oluşumu D. Pıhtı erimesi

4 A. VAZOKONSTRÜKSİYON Yaralanmaya ilk damar cevabı Kapiller ve orta büyüklükteki damarlardan olan kanamalar durdurulabilir. a. Nörojenik spazm b. Myojenik spazm

5 vazokonstrüktörler TXA2 Endotelin Seratonin Bradikinin

6 Hasar tipi Lokalizasyon Yaş Diabet, ht, steroid Ehlers- danlos sendromu

7 Primer hemostaz Trombositlerin; Adezyonu Aktivasyonu Granül içeriğinin salınımı Agregasyonu

8 Sekonder hemostaz Pıhtı meydana Gelmesidir Faktör X ‘un aktivasyonu Protrombinden, trombin yapımı Trombinin, fibrinojeni fibrine dönüştürmesi

9 B. TROMBOSİT FONKSİYONU Anuclear Trombopoetin Dalak sekastrasyonu gün

10 Trombositler hemostazda defekti doldurarak fiziksel trombotik mediatörleri salarak biyokimyasal subendotelyal kollojenle karşılaşma adezyon oluşumu sürecin von Willebrand’s faktöre (vWF)ihtiyacı var

11 trombosit Yaralanmış damar  endotel altı kollajen  trombosit yapışması  ADP salınımı  trombositlerin pseudopod oluşumu ve koagülasyon şelalesinin başlaması  trombosit agregasyonu  TIKAÇ (primer hemostaz ) Bunların oluşması için geçen süreye kanama zamanı denir. ( 3.5 – 5 dakika )

12 Endothelial Cells Basement Membrane Red Blood CellsPlateletsWhite Cells VASKÜLER SİSTEM

13 PRİMER HEMOSTAZ

14 Trombosit adezyon ve agregasyonu

15

16

17 C. PIHTI OLUŞUMU (KOAGÜLASYON ) koagulasyon faktörleri Proenzimler – enzim Protrombin- trombin

18 Koagülasyon Fibrin ağının şekillenmesinden sorumlu kimyasal reaksiyonlar kaskadıdır. 1 3 farklı pıhtılaşma faktörünü içerir Kritik basamaklar – Protrombin aktivatörünün şekillenmesi – Protrombinin (faktor II) Trombine dönüşümü – Fibrinojenin (faktor I) fibrine dönüşümü

19 Kan pıhtılaşma faktörleri I → Fibrinojen II → Protrombin III → Doku tromboplastini IV → Kalsiyum V → Proakselerin VII → Prokonvertin VIII → Antihemofilik Globulin (AHG) IX → Christmas Faktörü, PTC X → Stuart-Prower faktörü XI → Plazma tromboplastin antesadanı XII → Hageman Faktörü XIII → Fibrin stabilize edici faktör

20 Sekonder Hemostaz Plasma koagulasyon sisteminin aktivasyonu ve fibrin oluşumu ile sağlanır. 1- Ekstrinsik yol (doku faktörü aracılığı ile) 2- Intrinsik yol (subendotel veya yabancı yüzey teması ile) 3- Ortak yol

21 İntrensek yolak sadece kan komponentlerinden oluşur. 1. faktör XII (hageman faktörü) yaralanmış damarlara bağlanır ve aktif duruma gelir (faktör XIIa) 2. faktör XIIa (prekallikrein ve HMW kininojen ile birleşerek) faktör XI’i aktive eder (XIa) 3. faktör XIa kalsiyumla beraber faktör IX’u aktive eder. Aktive olmuş faktör IX, faktör VIII, kalsiyum, tronbosit faktör III ile birlikte faktör X’u aktive ederler.

22 4. faktör Xa, faktör V ile birlikte protrombini (faktör II) trombine çevirirler. 5. fibrinojenden (faktör I) trombin aracılığıyla ufak peptidler ayrılarak fibrin monomerleri oluşur. Aynı zamanda fibrin tarafından aktive edilen faktör XIIIa fibrin monomerlerini çapraz bağlayarak stabil pıtı oluşmasını sağlar.

23 1. tromboplastin denenen doku fosfolipitlerine ihtiyaç duyar. 2. Faktör VII kalsiyum ve tromboplastin (faktör III) ile kompleks oluşturup, faktör X’u aktive ederler. Bundan sonraki aşamalar aynıdır. Bu ortak yola ana yolak denir. 3. Faktör VIII (endotel tarafından yapılır), kalsiyum, tromboplastin ve trombosit faktörleri dışındaki tüm kagulasyon faktörleri karaciğerde üretilir.

24 İntrensek yol Ekstrensek yol Yüzey teması ↓ xıı→→→xıı a doku faktörü ←← ←← doku hasarı ↓ ↓ *Ca ↓ xı →→xı a vıı a ←← ←← vıı ↓ *Ca ↓ ↓ ↓ ıx →→→→ ıx a ↓ ↓ x →→→→x a (ortak yol) ↓ protrombin(ıı) →→→ trombin(ıı a )→→ plt aktivasyonu ↓ ↓ *Ca fibrinojen →→→ fibrin ↓ *Ca ↓ xııı a ←← xııı ↓ dayanıklı fibrin

25 EXTRINSIC YOL 1. “Doku Faktörü” (bir protein-phospholipid kompleksi, damar hücrelerinde ve aktive monositlerde bulunur), kalsyum varlığında faktor VII ile karşılaştığında koagulasyon hızla başlar 2.Aktive olan doku faktörü-Faktör VII kompleksi, faktör IX ve X u aktive eder (Faktor IXa,Xanın yapımını özellikle co-enzim VIIIa varlığında artırır). Bu yolla pıhtılaşma çok hızlı ( secs).

26 Doku veya endotel hasarlandığında, doku faktörü salınır, Doku tromboplastin enzimini oluşturmak için iki koagulasyon faktörü ile kompleks yapar EXTRINSIC YOL

27 Kümeleşmiş trombosit tıkacı trombosit faktör3 salar, bu da iki pıhtılaşma faktörü ile kombine olur ve trombosit tromboplastin enzimini oluşturur INTRINSIC PATHWAY

28 Ortak yol tromboplastinin iki tipinden biri şekillenince başlar.bu olduğunda protrombin enzim trombine dönüşür. Thrombin fibrinojeni fibrine çevirerek koagulasyonun son basamağında yer alır. COMMON PATHWAY

29 Üretim yerleri Endotelde; Fak.VIII vWF Fibroblast ve sub endotel hücrelerde; FaktörIII Hepatositte; diğerleri

30 Ekstrensek Yol “ Protrombin Zaman ı (PZ) ” ile ö l çü l ü r FII, FV, FVII, FX ve fibrinojen eksikliğinde uzun olarak ö l çü l ü r. Klinikte coumadin grubu antikoag ü lanlar ı n dozaj ı i ç in s ı kl ı kla kullan ı l ı r. Coumadin FII, FVII, FIX ve FX oluşumunda rol oynayan Vit K red ü ktaz enzimini inhibe eder. Warfarin ise Vit K ’ yı t ü keterek bu fakt ö rlerin aktivitelerini d ü ş ü r ü r.

31 İntrensek Yol “aktive Parsiyel Tromboplastin Zamanı (aPTZ)” ile ölçülür. Ancak aPTZ klinikte standardizasyon amaçl ı “ uluslar aras ı normalize edilmiş değer olan INR” ile de isimlendirilir. Normali 1 olarak kabul edilir. Faktör FVIII, FIX, FXI, FXII eksikliğinde uzar. aPTZ heparin gibi sistemik antikoagülanlar ı n etkisiyle uzar.

32 Preoperatif Rutin Laboratuvar Testleri Trombosit miktarı (Nr: 150,000, ,000,000 m 3 ) aPTT (Nr:30-41sn.) (intrensek yol- ı, ıı, v, vııı, ıx, xı, xıı eksikliğinde uzar) PTZ ( sn.) (ekstrensek yol- ıı, v, vıı, x ve fibrinojen)

33 Pıhtı oluştuktan sonra Fibroblast istilası ve trombositten salınan PDGF ile pıhtı fibröz dokuya dönüşür (1-2 hafta) Pıhtının erimesi (fibrinolizis)

34 Kan ve dokularda Prokoagülan Antikoagülan (normalde baskın) damar duvarı düzgünlüğü Glikokaliks tabaka trombomodulin proteini Normal damarda pıhtı oluşmasını engeller

35 Koagulasyonun düzenlenmesi Doku faktörü yolu inhibitörü: faktör VIIa/TF Antitrombin III: faktör Xa, IXa ve trombin Protein C: faktör Va, faktör VIIIa inaktivasyonu

36 D. PIHTI ERİMESİ Fibrin pıhtısı plazminojeni de i ç erir. Fibrin pıhtısı oluşurken plazminojen fibrine bağlanır. tPA, ü rokinaz ve streptokinaz FXII ve antitrombin III ile etkinleşir. Pıhtılaşma olayının lokalize kalması i ç in sistemik dolaşımda pıhtılaşmayı baskılayan en ö nemli madde antitrombin III ’ d ü r. Heparin de AT-III ’ e bağlanarak aktivitesinin artırmak suretiyle etkisini g ö sterir.

37 Plazmin inhibitörleri plazminojen aktivatör-inhibitör, alfa 2 - antiplazmin, alfa 2 -makroglobulin, aprotinin ve epsilon aminokaproik asittir (EACA).

38 CERRAHİDE KANAMA NEDENLERİ 1. Yetersiz cerrahi hemostaz 2. Trombosit hastalıkları 3. Koagülasyon faktör eksiklikleri 4. Antikoagülan tedavi 5. Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) 6. Fibrinoliz 7. K vitamini eksikliği 8. Çok miktarda kan transfüzyonları 9. Karaciğer yetersizliği 10. Üremi 11. Ekstrakorporeal dolaşım

39 2.Trombosit Hastalıkları İdiopatik trombositopenik purpura, heparine bağlı trombositopeni başta gelir. Trombosit sayısı /mm3 ü zerinde ise kanama zamanı 10 dakika ’ nın ü st ü ne ç ıkmaz /mm3 ’ü n altına inmedik ç e ciddi kanama g ö r ü lmez. Spontan kanama /mm3 ’ü n altında g ö r ü l ü r. 4-8 ü nite trombosit s ü spansiyonu akut trombositopenilerde hemostaz i ç in yeterlidir.

40 3. Koag ü lasyon Fakt ö r Eksiklikleri En s ı k g ö r ü len koag ü lasyon fakt ö r eksiklikleri Hemofili A Hemofili B Von Willebrandt hastal ı ğ ı

41 KONJENİTAL HEMOSTAZ DEFEKTLERİ Klasik Hemofili (Hemofili A) Hemofili B (Christmas Hastalığı) Von Willebrandt Hastal ı ğ ı (yalanc ı hemofili) FXI eksikliği (Rosenthal sendromu) FV eksikliği (parahemofili)

42 4. Antikoagülan Tedavi Heparin a PTZ uzar. Acil durumlarda heparin 100 ü nitesine 1 mg protamin s ü lfat verilerek n ö tralize edilir. Warfarin PZ uzamıştır.

43 5. Disssemine İntravask ü ler Koag ü lasyon ( DIC ) K üçü k ç aptaki damarlar ı n i ç inde yoğun p ı ht ı laşma oluşmas ı ve p ı ht ı kitlesinin eritilmesi amac ı yla aş ı r ı fibrinolitik aktivite ortaya ç ı kmas ı d ı r.

44 Yayg ı n fibrin oluşumu fibrinolitik sistemi de aktive eder. PZ ve PTZ uzar, trombosit ve fibrinojen d ü zeyi d ü şer, fibrin y ı k ı m ü r ü nleri artar. Spontan kanamalar g ö r ü l ü r. Ciltte yama tarz ı nda nekroz, hemat ü ri, beyin iskemisi, GİS kanamas ı DIC; patofizyoloji

45 DIC; tedavi Esas neden bulunarak ortadan kaldırılmalıdır. Taze donmuş plazma verilir. Heparinin etkisi tartışmalıdır. Ayrıca taze kan ve trombosit verilir.

46 6. Primer Fibrinoliz Fibrinolitik aktivitenin, yani plazmin aktivitesinin aş ı r ı art ı ş ı ve buna bağl ı olarak kanama g ö r ü lmesidir. Dolaş ı ma aş ı r ı plazminojen aktivitesi sal ı nmas ı s ö z konusudur.

47 Fibrinoliz ; etyoloji Edinsel alfa 2 antiplazmin eksikliği, Postoperatif karaciğer yetmezliği, D ı şardan ü rokinaz veya streptokinaz verilmesi, Elektrik şoku Metastatik prostat kanserinde ortaya ç ı kar.

48 Fibrinoliz; laboratuvar plazma fibrinojen d ü zeyi d ü ş ü k, trombosit sayısı normaldir. T ü ketim koag ü lopatisinden ayırmada en ö nemli unsur, trombosit sayımıdır.

49 Fibrinoliz ;Tedavi Plazminojen aktivasyonunu ö nleyen epsilon-amino- kaproik-asid verilir Fibrinojen, taze kan ve plazma transf ü zyonlar ı ile eksik fakt ö rler yerine konulur.

50 7. K Vitamini Eksikliği: Ö zellikle mekanik sar ı l ı ğ ı olan hastalarda s ı k g ö r ü l ü r. 8. Karaciğer Yetmezliği: tromboplastin, kalsiyum ve F VIII ’ in d ı ş ı ndaki fakt ö rler hipersplenizm nedeniyle trombositopeni gelişir.

51 8. Masif Kan Transf ü zyonları: Trombosit eksikliği veya pıhtılaşma fakt ö rleri eksikliği nedeniyle kanama gelişir. 9. Ü remi: ‘ de trombosit fonksiyonları bozulduğundan koag ü lopati gelişir.

52 Pıhtılaşma Bozukluğu Riski Olan Hastalarda Cerrahi Girişimler tam kan say ı m ı, protrombin zaman ı parsiyel tromboplastin zaman ı Doğumsal p ı ht ı laşma bozukluğu p ı ht ı laşma bozukluğunun tipi ve derecesi belirlenmelidir.

53 laboratuar Protrombin zamanı: ekstrinsik ve ortak pıhtılaşma yolu Aktive parsiyel tromboplastin zamanı: intrinsik pıhtılaşma yolu Pıhtı retraksiyonu: pıhtı kalitatif değerlendirme Trombosit sayımı: trobosit kantitatif değerlendirme Kanama zamanı: trombosit fonksiyonu Fibrinojen düzeyi:fibrinojen Trombin zamanı: fibrinojenin fibrine dönüşümü Fibrin yıkım ürünleri: Faktör ölçümleri Üre pıhtı solubilitesi: faktör XIII eksikliği

54 Pıhtılaşma bozukluğu riski olan hastalarda cerrahi girişimler Coumadin veya warfarin kullanan ( protez kalp kapağı olan ) bir hastada ila ç işlemden 5-7 g ü n ö nce kesilmeli, K vitamini ile protrombin zamanı ayarlanmalıdır. Fel ç, kapak hasarı ve periferik iskemi gibi komplikasyonları ö nlemek i ç in hastaya d ü ş ü k molek ü l ağırlıklı heparin ( enoksaparin 2 mg/kg/24 saat, subkutan) verilmelidir. Aspirin kullanan hastalarda ameliyattan en az 5 g ü n ö nce ila ç kesilmelidir.

55 Ameliyat esnasında beklenmeyen ö l çü de kanama 1-Yetersiz hemostaz 2- Ö nceden saptanamamış hemostaz bozukluğu 3- Transf ü zyon komplikasyonu 4-T ü ketim koag ü lopatisi veya fibrinoliz olabilir.

56 KAN Ü R Ü NLERİ İLE TEDAVİ VE TRANSF Ü ZYON REAKSİYONLARI TAM KAN Banka tam kanı Taze tam kam ERİTROSİT S Ü SPANSİYONU PLATELET TRANSF Ü ZYONLARI GRAN Ü LOSİT TRANSF Ü ZYONLARI TAZE DONMUŞ PLAZMA REKOMBİNANT DNA TEKNOLOJİSİ

57 Genel ilkeler 1. Sadece elde edilecek fayda potansiyel risklerden fazla ise 2. Sabit bir hemoglobin değeri yok 3. Elektif cerrahide otolog transfüzyon 4. Tedavi edilebilen anemilerde yeri yok 5. Volum kayıplarında ilk tedavi değil

58 TAM KAN VE ERİTROSİT S Ü SPANSİYONU İLE TEDAVİ Yapılan araştırmalar, hastaneye yatan hastaların ancak %5 ’ inin kan transf ü zyonlarına gereksinimleri olduğunu g ö stermiştir Ancak ü lkemizde anemik hastaların yaklaşık %40 ’ ı kan transf ü zyonu ile tedavi edilir. Anemiyi d ü zeltmek amacıyla tam kan veya eritrosit s ü spansiyonu kullanılabilir. Oksijen iletimi sadece eritrositlerin g ö revi olduğundan hastaya fazladan plazma vermeye gereksinim yoktur. Eritrosit s ü spansiyonu kullanmanın tam kan kullanımına karşın bir ç ok avantajı vardır.

59 PLATELET TRANSF Ü ZYONLARI Platelet transf ü zyonları, trombositopeni veya kalitatif trombosit bozukluklarında g ö r ü len kanamaları durdurmak amacıyla kullanılır. Trombosit sayısı nin altına d ü şmedik ç e, kanama g ö r ü lmez. Şiddetli kanamalar genelde trombosit sayısının nin altına d ü şt ü ğ ü durumlarda g ö r ü l ü r KANAMA ZAMANI :İn vivo olarak trombositlerin hemostatik sistemdeki rollerini g ö stermektedir.

60 PROFİLAKTİK PLATELET TRANSF Ü ZYONU Platelet transf ü zyonlarının pahalı olduğu, kullanım değerinin halen ş ü pheli olması nedeniyle trombosit sayısı nin ü zerinde olan hastalarda ancak deride ve m ü k ö z membranlarda ki kanamaya ek olarak daha başka yerlerden beklenmeyen kanamalar varsa kullanılmalıdır.

61 GRANÜLOSİT TRANSFÜZYONALARI Gran ü losit transf ü zyon endikasyonları 1- Gram – septisemide uygun antibiyotikleri ilk saat te yanıt yoksa 2- k ü lt ü rle enfeksiyonu saptanan ancak septisemisi olmayan hastalarda, duyarlı antibiyotiklere ilk 72 saat i ç erisinde yanıt yoksa 3- enfeksiyon odağı ve septisemisi olmayan sadece n ö tropenik olan hastalara gereksizdir,

62 TAZE DONMUŞ PLAZMA TDP taze kandan hazırlanan ve –30 ile –90C de saklanan plazmadır. Daha çok hemofili, KC hastalığı ve kumadin fazlalığının ikincil kanamaların tedavisinde kullanılır. TDP de faktör FVIII düzeyi 2-3 aydan sonra azalmaya başlar ve bu nedenle hemofili A tedavisinde yetersiz kalabilir. TDP’nın 1 ml’si 1 ünite koagulasyon faktörü içermektedir. Hastalara yeterli TDP verildiği PT ve APTT lerinin düşmesiyle anlaşılmaktadır.

63 TRANSF Ü ZYON REAKSİYONLARI İMM Ü N K Ö KENLİ TRANSF Ü ZYON REAK. A. AKUT HEMOLİTİK TRANSF Ü ZYON REAK(AHTR) B. GE Ç İKMİŞ HEMOLİTİK TRANSF Ü ZYON REAK(GHTR) C. FEBRİL (PİROJENİK) REAKSİYON D. Ü RTİKERYAL REAKSİYON E. ANAFLAKTİK REAKSİYON NON İMM Ü N K Ö KENLİ TRANSF Ü ZYON REAK.

64 AKUT HEMOLİTİK TRANSF Ü ZYON REAKSİYONU(AHTR): huzursuzluk, y ü zde kızarıklık, ateş, titreme, dispne, lumbar b ö lgede ağrı Hipotansiyon ve kanama anestezi altındaki hastalarda en erken belirti olabilir direkt coombs testinin pozitif ç ok şiddetli ise Akut Tubuler Nekroz

65 GE Ç İKMİŞ HEMOLİTİK TRANSF Ü ZYON REAK. (GHTR): Kan transfüzyonundan 3-21 gün sonra görülür En önemli semptomları; malazi, titremeyle birlikte olan veya olmayan subfebril ateş ve sarılıktır. direkt coombs testinin pozitif olması

66 FEBRİL (PİROJENİK) REAKSİYON: Bu reaksiyon l ö kosit ve trombositleri i ç eren kan ü r ü nleriyle uygulanan transf ü zyondan sonra g ö r ü l ü r. Transf ü zyondan dakika sonra ateş başlar ve bazen 12 saat veya daha uzun s ü rebilir. Febril reeaksiyonlar genelde ç ok şiddetli olmayıp transf ü zyonun kesilmesine neden olmazlar. Tedavisinde antihistaminikler(difenhidramin 50 mg p.o ve ya antistin 25 mg i.v) yeterlidir. Bu hastalara daha sonra ki transf ü zyonlarında l ö kositten fakir kan verilmelidir

67 Ü RTİKERYAL REAKSİYON Bu reaksiyon herhangi bir kan ü r ü n ü yle oluşabilse de tam kan verilenler de daha sıktır. Don ö r kanındaki alerjen ve antijenlerin, alıcının dermal dokusuna diff ü ze oloarak vazoaktif aminlerin salınmasıyla ilgilidir. Parenteral antihistaminiklere iyi yanıt Daha sonra ki transf ü zyonlarda eritrosit s ü spansiyonları kullanılmalıdır.

68 ANAFLAKTİK REAKSİYON Bu reaksiyon IgA dan yoksun kişilere IgA sı normal don ö rden uygulana transf ü zyonlar sonrası oluşur. Tedavide anaflaksi tedavisi uygulanır. Daha sonraki transf ü zyonlarda hastaya yıkanmış eritrosit s ü spansiyonları verilir.

69 NON İMM Ü N K Ö KENLİ TRANSF Ü ZYON REAKSİYONLARI Bunlar arasında en önemli olanları transfüzyonlara ikincil enfeksiyonlardır NonA NonB Hepatiti Hepatit B enfeksiyonları, AİDS T-cell Lökemi virüsü (HTLV 1) Bu nedenle gerekli antikor taramaları yapılmadan kanların uygulanmaması gerekmektedir. HCV için antikor saptayan ELİSA teknikleri geliştirilmiştir. Ülkemizde yapılan çalışmalar HCV pozitifliğnin %0.75 –1 arasında olduğunu göstermiştir.

70 Fazla kan dil ü syonel trombositopeni, fakt ö r 5 ve 8 d ü zeylerinde azalma Hastaya 2-3 ü nite TDP ve trombosit konsantreleri verilmelidir. Fazla kan transf ü zyonu sitrat plazmadaki kalsiyumun bağlanması Her 3-4 ü nite kandan sonra 1 amp Ca glukonat (%10) uygulamak bu sorunu çö zmeye yeterlidir

71 Örnek soru Hemostaz değerlendirme testleriyle ilgili olarak aşağıdaki eşleşmelerden hangisi yanlıştır? a) Protrombin zamanı - ekstrinsik pıhtılaşma yolu b) Üre pıhtı solubilitesi - faktörVIII eksikliği ** c) Trombin zamanı - fibrinojenin fibrine dönüşümü d) Aktive parsiyel tromboplastin zamanı - intrinsik pıhtılaşma yolu e) Kanama zamanı - trombosit fonksiyonu Cevap: C


"HEMOSTAZ VE KAN TRANSFÜZYONLARI DR. AHMET DAĞ. Hemostaz Damar hasarından sonra kanamanın durabilmesi için gerçekleşen normal pıhtılaşma süreci." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları