Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ABİ ?? Kanıta Dayalı Tıp !! Periferik Arter Hastalığı Doç. Dr. A. Hakan VURAL Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kalp ve Damar Cerrahisi.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ABİ ?? Kanıta Dayalı Tıp !! Periferik Arter Hastalığı Doç. Dr. A. Hakan VURAL Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kalp ve Damar Cerrahisi."— Sunum transkripti:

1 ABİ ?? Kanıta Dayalı Tıp !! Periferik Arter Hastalığı Doç. Dr. A. Hakan VURAL Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniği Eğitim Görevlisi

2 Kıdeme Dayalı Tıp Doktor kıdemlendikçe kanıt, ölçüm gibi dünyevi şeylere daha az ihtiyaç duyar. Tecrübe, en büyük kanıt ve ölçüm kadar değerlidir. Bu kişilerin klinik çalışmaları hakkında sahip olunan yaygın görüş “uzun yıllardır aynı yanlışları giderek artan bir özgüvenle yaptıklarıdır” Kıdemli doktorların beyaz saçları yada saçsız kafalarının “hale” etkisi yaptığı söylenir

3 Kanıt yerine sesin (kararlı, yüksek) kullanılması ürkek meslektaşlarımızın sinmesi için etkili olacaktır ve yeteneğiniz konusunda ikna edicidir

4 Zarafetle İknaya Dayalı Tıp Yıl boyu bronz ten, yakada karanfil, ipek kravat, Armani takım ve güzel diksiyon etkileyicidir Şıklığa bağlı zarafet ve etkileyici hitabet kanıtın ve ölçümün yerini alabilen güçlü faktörlerdir

5 Çekingenliğe Dayalı Tıp Bazı doktorlar sorunu görürler ve bir cevap ararlar Bazıları yalnızca sorunu görür Çekingen doktor üzülmekten başka bir şey yapmaz Bu da hiçbir şey yapmamaktan iyidir, çünkü hiçbir şey yapmamak doktorun gururunu incitir

6 Asabiyete Bağlı Tıp Mahkeme ve şikayet edilme korkusu gereğinden fazla tetkik ve tedavi için kuvvetli bir uyarandır Dava fobisinin olduğu bir ortamda tek kötü test, istemeyi düşünmediğiniz testtir

7 Kendine Güvene Dayalı Tıp Cerrahlarla sınırlıdır..

8 Kadere Dayalı Tıp Eğer klinisyen ne yapması gerektiğini bilmiyorsa kararı Tanrıya bırakmak en iyisidir Pek çok klinisyen karar verme aşamasında bu fikre karşı koyamaz

9 Periferik Arteriyel Hastalık (PAH) İnsan vücudunun aorta dan perifere doğru kan akımını sağlayan arterlerinde meydana gelen akut ve kronik hastalıklara periferik arteriyel hastalık adı verilir

10 PAH PAH çeşitli semptomlarla karşımıza çıkar; intermitant klodikasyon (kesikli/aralıklı topallama) ve dinlenme sırasında ağrı, soğukluk, distrofik değişiklikler vb.. Ciddi PAH olan hastalarda dinlenme sırasında bile ağrı mevcut olup bu durum tedavi edilmediğinde kangren ve nekrozla sonlanır PAH kardiyovasküler hastalıklara da yol açan önemli hastalıklardan birisidir. 10 yıllık dönemde PAH kardiyovasküler hastalıklara bağlı ölümü 6 kat artırmaktadır

11 Periferik Arter Hastalıkları PAH  Asemptomatik PAH genellikle önce tanıda atlanmakta sonra önemsenmemekte ve tabii ki yeterince tedavi edilmemektedir  Diyabetik olanlarda PAH ciddi vasküler bir komplikasyondur  50 yaşın üzerindeki diyabetik hastaların üçte birinde PAH mevcut olup sakatlık ve ampütasyona giden olumsuz sonuçlara yol açmaktadır DM olanlarda PAH

12 PAH nasıl oluşur? Hemostaz ve Tromboz Hemostaz Normal damarlar içerisindeki kanın akışkanlığı pıhtı içermeyecek şekilde korunur Vasküler zedelenme olan bölgede hızlı ve odaksal hemostatik plak oluşumu tetiklenir Tromboz Normal hemostatik süreçlerin zedelenmemiş damarlarda uygunsuz ve istenmeyen bir şekilde aktivasyonudur veya önemsiz bir zedelenme sonrasında damarın trombotik oklüzyona uğramasıdır

13 Platelet yapışması Vazokonstriksiyon Platelet agregasyonu Koagülasyon 2.Aktiflenmiş plateletler degranule olur ve diğer plateletleri uyaracak bileşikleri boşaltırlar (kollajen, trombin, epinefrin, serotonin, TXA 2, ADP) 4.Trombüs Aterosklerotik lezyon 3.Bu uyarılar plateletlerin daha fazla aktivasyon ve kümeleşmesine yol açan hücre içi reaksiyonları tetikler. 1.Dolaşımdaki platelet trombojenik subendotelyal damar duvarı bileşenlerini algılar (örn. kollajen) Tromboz Gelişiminde Hücresel Süreç

14 Embolizm herhangi bir parçacığın kardiyovasküler sistemin bir bölümünden diğer bir bölümüne geçişidir Blokaj yapan genellikle bir kan pıhtısıdır Blokaj yapıcı madde hava, yağ, bakteri veya diğer katı parçacıklar da olabilir Embolizm/Emboli Emboli Damar içinde oturup kanın geçişine engel olursa bu duruma Embolizm adı verilir. Embolizm Vücutta dolaşan kan pıhtısına Emboli denir Embolizm

15

16 Anatomi - Fizyopatoloji Obstrüktif lezyon%*İskemi Aorta veya iliyak30 % Kalça uyluk Femoral veya popliteal % uyluk baldır Tibial veya peroneal40-50 % baldır Bilek Ayak *Herhangi bir yerinde obstruktif lezyonu olan İntermitant klodikasyonlu hasta yüzdesi Ana iliak arter Femoral arter Popliteal arter Anterior tibial arter Posterior tibial arter Dorsalis pedis arter Internal iliak arter Eksternal iliak arter Derin Femoral arter Peroneal arter Tutulan arterler

17 %9.5 %39.4 %14.2 %36.9 Aterotromboz birden fazla damarı etkilemektedir KAH SVH PAH JACC, 45(suppl A), 417A, 2005 (REACH registry n=68.000)

18 5 yıllık ölüm oranları Meme KanseriHodgkin Lenfoma PDHKolon ve Rektum Kanseri Akciğer Kanseri 1 American Cancer Society, Cancer Facts and Figures Vascular Surgery. Philadelphia, PA WB Saunders:1989: chap 53

19 REACH Çalışması 3. yılda vasküler ölüm en sık olarak PAH hastalarında görülmüştür. KAHSVH 100 hasta-yılı başına olay oranları (%)* Vasküler ölümÖlümcül olmayan MI Ölümcül olmayan inme PAH 1 Bhatt DL et al. JAMA 2006;295:

20 Hastalığın Sonuçları Yaşam kalitesinde azalma Günlük yaşam aktivitelerini sınırlar Olası ampütasyonlar Yaşam beklentisinde azalma PAH yaşam beklentisini 10 yıl kısaltır Artmış mortalite oranı Tüm nedenlere bağlı ölüm riskinde 3 kat artış, kardiyovasküler nedenlere bağlı ölümde 6 kat artış

21 “İnsanlar Arterleri Kadar Yaşlıdır” William Osler 1892 Trombositi tanımladı, Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Okulu'nun ilk tıp profesörü Osler kendi anıyla anılan bir kanama bozukluğunu tanımladı Başlıca yapıtı Principles and Practice of Medicine (1892; Tıpta İlkeler ve Uygulamalar)1892

22 Sıklık? Türkiye’de sağlam veri yok Batı ülkelerinde 55 yaş üstünde  %20 Kuzey Amerika ve Avrupa’da 27 milyon birey Bu bireylerin ½ si semptomatik Periferik Arter Hastalıkları

23 Etiyoloji Hastaların büyük kısmında sebep aterosklerozdur -Tromboemboli -Burger (Tromboanjitis obliterans) -Arterit -Tümörler -Flebit geçirilmiş cerrahi operasyon ve travma -Fibromusküler displazi -Popliteal entrapment sendromu -Takayasu Hastalığı -Vaskülitler -Aort koarktasyonu -Kistik adventisiyal hastalık

24 Etiyoloji: Risk altındaki Kişiler Yaş (> 40) Erkek cinsiyet Sigara Diabetes mellitus Hiperlipidemi Hipertansiyon Hiperhomosisteinemi Am J Cardiol 2001; 87 (suppl): 3D-13D NEJM 2001; 344:

25 Yaşa göre PAH sıklığı 1. Meijer WT, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;18: Criqui MH, et al. Circulation. 1985;71: Rotterdam Çalışması (ABI <0.9) 1 San Diego Çalışması (noninvaziv testlerle) PAH (%) Yaş ABI=ankle-brachial index

26 Risk Altındaki Kişiler ACC-AHA Kılavuzları  50 Yaşın altındaki diyabetik hastalar ve ilave 1 risk faktörü ( sigara, dislipidemi, hipertansiyon, hiperhomosisteinemi)  yaş ve sigara veya diyabet hikayesi  70 yaş üzeri herkes  Egzersiz esnasında bacak semptomları  Anormal bacak nabız değerlendirmesi  Bilinen aterosklerotik koroner, karotis veya renal arter hastalığı

27 PAH’da klinik tablolar Asemptomatik: Belirgin bir yakınma yoktur Klasik kladikasyo intermittant : Egzersiz ile oluşan ağrı ve bu ağrının 5 dakikalık istirahat ile düzelmesi Atipik bacak ağrısı: İstirahatta tam geçmeyen egzersizde oluşan bacakta rahatsızlık hissi Kritik bacak iskemisi: İskemik istirahat ağrısı, iskemik iyileşmeyen ülserler ve kangren

28 PAH’da klinik tablolar ~15% Klasik kladikasyo intermittant Atipik bacak ağrısı 50% Asemptomatik 1%-2% Kritik bacak iskemisi ~33%

29 PAH sistemik aterosklerozun bir göstergesidir PAH hastalarının %40-60’ında eşlik eden Koroner Arter Hastalığı vardır. PAH hastalarının % 25-50’ında eşlik eden Serebrovasküler Hastalığı vardır. Koroner arter hastalığı veya serebrovasküler hastalığı olan hastaların % 40’ında PAH vardır. Am J Cardiol 2001;87(suppl):3D-13D Am J Cardiol 2001;88(suppl):43J-47J

30 Yani aslında PAH çok önemli ve tahmin ettiğimizin ötesinde problem ve masraf çıkaran bir hastalıktır

31 Tanı önce akla getirmekle başlar !!!

32 Tanı Bacak nabzı Bacak nabzı alınması ① Ana iliak arter ② Internal iliak arter ③ Eksternal iliak arter ④ Derin femoral arter ⑤ Yüzeysel femoral arter ⑥ Popliteal arter ⑦ Anterior tibial arter ⑧ Dorsalis pedis arter ⑨ Posterior tibial arter ① ② ③ ④ ⑤ ⑥ ⑦ ⑨ ⑧ No4 No5 No3 No2 No1 Femoral arter Femoral ven Popliteal arter Dorsalis pedis arter Posterior tibial arter

33 Tanı 4-Dinlenme sırasında ağrı 3-İntermitant klodikasyon 2-Soğukluk 1-Anormal renk değişikliği Yürüme esnasında 1 veya 2 bacakta ağrı. Dinlenme ile ağrı azalmaktadır. Lumenin %90 düzeyinde tıkanıklığı dinlenme sırasında ağrıya neden olur. Deri soluk ve mor bir renge dönüşür. Hissizlik bazen birlikte gözlenen tablodur. Erektil disfonksiyon Periferik nöropati Diğer semptomlar PAH olan hastaların azalmış fonksiyonel kapasiteleri vardır ve bundan dolayı günlük aktivitelerini yeterince gerçekleştirecek kapasiteleri yoktur.

34 Tanı PAH sınıflandırma Fontaine Evrelendirme ve Rutherford kategorileri FontaineRutherford EvreSemptomEvreKategoriKlinik Tanım IAsemptomatik00 IIaHafif klodikasyonI1 IIb Orta derecede klodikasyon I2 I3Ciddi klodikasyon IIIİskemik dinlenme ağrısı II4İskemik dinlenme ağrısı III5Minor doku kaybı IVÜlserasyon ve gangrenIII6Major doku kaybı J Vasc Surg. 2000;31(1 part 2):S38-S39 Am J Cardiol. 2001;87(12A):3D-13D

35 Tanı Anamnez Bacağın değerlendirmesi Nabız ölçümü Ankle-brachial indeks (ABI) bilek SKB (dorsalis pedis ve posterior tibial arter) ___________________________________ üst kol SKB (brakial arter)

36 İntermitant Klodikasyon (İK) İntermitant Klodikasyon Yürüme ile oluşan ağrı dinlenme sırasında kaybolur. Maksimum yürüme hızı Maksimum yürüme mesafesi Pik VO 2 (Oksijen tüketimi) Normal = 5 – 6,8 km/saat PAH = 1,7 – 3,4 km/saat Normal = limit yok PAH, 31% evde yürümede güçlük PAH, 50% azalır Otsuka data set. WR Hiatt et al. J Appl Physiol. 1992;73:

37

38 Gangren

39 Ülser İyileşmeyen ampütasyon güdüğü

40 PAH’da ayırıcı tanı Spinal kanal stenozları Periferik nöropati Disk hernisi Kalça veya dizde osteoartrit Venöz kladikasyo Semptomatik Baker kisti Kas spazmları ve kramplar

41 PAH tanı yöntemleri Non invaziv testler ABI (Ankle/Brachial Index) Egzersiz testi Doppler USG Manyetik rezonans arteriografi Bilgisayarlı tomografik anjiografi İnvaziv test Periferik arteriyografi

42 Arter Patolojilerini Göstermek için Metodlar ve Endikasyonları Önce hemodinamik ölçümlerle(segmental bacak basınçları veya basınç hacim kayıtları)hastalık lokalizasyonuna çalışılır Karar aşamasında tıkanıklığın anatomik lokalizasyonu için Doppler USG, MRA veya CTA yapılması tavsiye edilir Hasta invaziv tedavi için aday olunca DSA yapılmalıdır

43

44 Renkli Doppler Ultrason Avantajları: Non invaziv Göreceli olarak ucuz Tanıda ve tedavi sonrası izlemde ilk tanı modalitesi Dezavantajları: Yapan teknisyene bağımlı Her zaman pratik değil ( morbid obez hastalar)

45 Manyetik rezonans anjiografi Avantajları: Çok planlı görüntüler elde edilebilir Kompleks rekonstrüksiyonlar yapılabilir İyot bazlı kontrast madde gerektirmez Dezavantajları: Pacemaker, İCD, bazı mekanik kapak ve stentli hastalarda kullanılamaz İşlem esnasında hareket ciddi sorun oluşturur Sıklıkla darlıkları olduğundan fazla gösterir

46 Bilgisayarlı tomografik anjiografi Avantajları: Göreceli olarak noninvaziv İşlem süresi kısa Genellikle çok iyi görüntü kalitesi Dezavantajları: Kalsifik damarlarda yorum güçlüğü İyot bazlı kontrast maddeye bağlı böbrek yetmezliği ve allerjik reaksiyon

47 Periferik anjiografi Avantajları: En iyi tanı yöntemi Aynı seansta girişim imkanı var Dezavantajları: İyot bazlı kontrast maddeye bağlı böbrek yetmezliği ve allerjik reaksiyon Vasküler komplikasyon riski var Ağrılı

48 Nedir abi bu ABİ ?

49 ABİ, PAH tanısı için %95 sensitiviteye, %99 spesifiteye PAH tanısını koydurur Yüksek kardiyovasküler iskemik olay riskini gösterir PAH için riskli gruplarda yapılmalıdır  50 yaşından küçük diabetik hastalarda ek bir risk faktörü varlığı, yaş arasında sigara veya diabet öyküsü varlığı  70 yaş ve üstü insanlar  İstirahat ve egzersiz ile bacak ağrısı olan insanlar  Anormal bacak nabız muayenesi olan insanlar  Bilinen aterosklerozu olan insanlar ABİ klinik önemi

50 ABİ ölçüm işlemi En yüksek brakiyal sistolik basıncın, her iki ayak bileğindeki en yüksek sistolik basınca oranıdır En yüksek ayak bileği sistolik basıncı En yüksek brakiyal sistolik basıncı ABI =

51 CAREFUL 530 hasta ile yürütülen çalışmaya her iki cinsiyetten, bilinen kardiyovasküler ve/veya serebrovasküler hastalığı olan veya yas arası olup en az bir aterotromboz risk faktörü(sigara kullanımı, diyabet, hipertansiyon,dislipidemi) bulunan veya ≥70 yas olan hastalar dahil edilmiştir

52 CAREFUL Çalışması

53 Sonuç olarak bu çalışmada basit ve duyarlı bir yöntem olarak bilinen ABI’ ölçümünün, farklı toplumlarda yapılan kayıt çalışmaları ile paralel olarak PAH varlığını göstermede yararlı olduğu, fakat hekimlerin bu yönteme potansiyel PAH hastalarının hepsinde başvurmadıkları görülmüştür

54 Ankle-brakial indeks

55 ABİ ölçüm işlemi

56 Ankle-brakial indeks Sol kol sistolik basınç DP PT Sağ bilek sistolik basınç DP PT Sol bilek sistolik basınç ABI yorum > 1.30 Kalsifiye damar nedeniyle uygun değil Normal Hafif-orta PAH Ciddi PAH Sol ABI = Sol bilek basıncı Kol basıncı Sağ ABI = Sağ bilek basıncı Kol basıncı DT: Dorsalis Pedis, PT: Posterior Tibial Hiatt WR. N Engl J Med. 2001;344(21): Doppler akım

57 ABİ’in yorumu ABIYorum 1.00–1.29Normal 0.91–0.99Sınır 0.41–0.90Hafif-Orta dercede hastalık ≤0.40Ciddi hastalık ≥1.30Hatalı ölçüm Hirsch AT, et al. J Am Coll Cardiol. 2006;47:e1-e192. Figure 6.

58 ABİ kullanımı ile ilgili örnek ABI=ankle-brachial index; DP=dorsalis pedis; PT=posterior tibial;SKB:Sistolik Kan Basıncı. Sağ ABİ 80/160=0.50 Brakial SKB 160 mm Hg PT SKB 120 mm Hg DP SKB 80 mm Hg Brakial SKB 150 mm Hg PT SKB 40 mm Hg DP SKB 80 mm Hg Sol ABİ 120/160=0.75 En yüksek brakial SKB En yüksek PT veya DP SKB ABİ (Normal >0.90)

59 ABİ,PAH tanısı için %95 sensitiviteye, %99 spesifiteye sahiptir PAH tanısını koydurur Yüksek kardiyovasküler iskemik olay riskini gösterir PAH için riskli gruplarda yapılmalıdır  50 yaşından küçük diabetik hastalarda ek bir risk faktörü varlığı, yaş arasında sigara veya diabet öyküsü varlığı  70 yaş ve üstü insanlar  İstirahat ve egzersiz ile bacak ağrısı olan insanlar  Anormal bacak nabız muayenesi olan insanlar  Bilinen aterosklerozu olan insanlar ABİ klinik önemi

60 PAH da tedavi seçenekleri Tromboliz Perkutan girişimler ( Balon veya Stent) Bypass ameliyatları (insitu safen veya sentetik materyaller ile) Hibrid girişimler

61 Our goal should be to fit the operation to the patient, not the patient to the operation. Denton A Cooley (Hedefimiz hastayı operasyona değil operasyonu hastaya uygun hale getirmek olmalıdır)

62 Periferik Damar Cerrahisi Girişimsel radyoloji Görüntüleme US, MR, CT Girişim 1972 anjiyoplasti 1991 AAA stent graft 1993 Karotis stent 2005 branched graft Diğer gelişmeler İkincil korunma Sigara, LDL, vs… Kilometre taşları 1904 Sütür ile anastamoz 1927 Anjiografi 1948 Fem-pop ven greft 1952 AAA onarımı 1953 Aortik rekonstrüksiyon 1954 Karotid rekonstrüksiyon Sentetik greftler Yoğun bakım Tanı yöntemleri 1980 lerin sonları

63 Periferik Damar Cerrahisi –Anevrizma ligasyonu Antyllus MS 200 Astley Cooper 1700 ler (rüptüre iliyak an) –İlk Greft: Dubost 1951 –İlk EVAR 1991 –Einstein: 1948 AAA (greyfurt boyutunda)celophane “sarılarak” 5yıldan fazla yaşadı(1955)

64

65 Periferik arter hastalığı

66 Kilometre taşları Charles Theodore Dotter (1920–1985) radyoloji uzmanı girişimsel radyolojinin kurucusu 16 Ocak 1964 de stent kullanarak ilk periferik damar hastalığı (82 y F, SFA) tedavisini gerçekleştirdi 1978 de Nobel ödülü… İlk endovasküler aortik stent kullanımı Parodi tarafından rapor edildi 1991 (Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg 1991; 5: )

67 Kilometre taşları Arteriyel ve venöz kateter bazlı işlemler 1990 ların başlarında uygulanmaya başladı Amaç minimal invaziv olmaktı. Öncüler girişimsel radyoloji uzmanlarıydı (Dr. Dotter) Girişimsel kardiyologlar ilgi gösterdi Değişik isimlerle anıldı (Endovascular Surgery, Interventional Vascular Radiology) Ancak günümüzde; Endovascular and endovenous procedures can now form the bulk of a vascular surgeons practice. (Wikipedia)

68 Perkutan İşlemler Avantajlar –Kısa hastanede kalış süresi –Düşük mortalite ve morbidite –Komorbid patolojiler varlığında (KKY) –Anesteziden ve yan etkilerinden kaçınmak –Cerrahiye ait risklerden ve majör insizyondan kurtulmak –Hızlı iyileşme –Ve göreceli olarak düşük tedavi maliyeti Dezavantajlar –Yüksek maliyetli görüntüleme sistemleri –Göreceli yüksek maliyetli ekipman –Ve yetişmiş tecrübeli ekip

69 Perkutan Yöntemler ? Balon anjiyoplasti (low-profile, cutting balloon, cryoplasty) Stentleme (balloon-expandable, self-expanding bare metal, covered, drug-eluting) Aterektomi (directional, rotational, laser)

70 Endikasyon/hastalıkİşlem Abdominal aort anevrizmalarıAçık AAA cerrahisi Endovasküler Aort Replasmanı (EVAR) Karotis stenozuKarotis endarterektomi Karotis stentleme VarisVen stripping Pake eksizyonu Skleroterapi Endovenöz Laser Ablasyon Radyofrekans ablasyon Periferik Arter HastalığıEndarterektomi Aterektomi Anjiyoplasti Stentleme Akut Bacak İskemisiCerrahi bypass Balon embolektomi Trombektomi Aort diseksiyonuAçık cerrahi Torasik Endovasküler Anevrizma Onarımı (TEVAR)

71 Lezyona ulaşım

72 Anjiyoplasti

73 Stentleme

74 Aterektomi-Trombektomi

75 Öneri E-3: Aortoiliyak lezyonların tedavisi 1. TASC A ve D lezyonlar: Tip A lezyonlar için endovasküler ve tip D lezyonlar için cerrahi girişim uygun tedavi seçenekleridir (Kanıt düzeyi C) 2. TASC B ve C lezyonlar: Tip B lezyonlar için endovasküler yöntemler ve tip C lezyonlar için az riskli hastalarda cerrahi girişim tercih edilen tedavi seçenekleridir. Tip B ve C lezyonlarda hastanın yandaş hastalıkları, hastanın tercihi ve o merkezin operatörünün uzun dönem başarı oranları tip B ve C lezyonlarda tedavi önerileri yaparken dikkate alınmalıdır (Kanıt düzeyi C)

76 Öneri E-4: Femoral-popliteal lezyonların tedavisi 1. TASC A ve D lezyonlar: Tip A lezyonlar için endovasküler ve tip D lezyonlar için cerrahi girişim uygun tedavi seçenekleridir (Kanıt düzeyi C) 2. TASC B ve C lezyonlar: Tip B lezyonlar için endovasküler yöntemler ve tip C lezyonlar için az riskli hastalarda cerrahi girişim tercih edilen tedavi seçenekleridir. Tip B ve C lezyonlarda hastanın yandaş hastalıkları, hastanın tercihi ve o merkezin operatörünün uzun dönem başarı oranları tip B ve C lezyonlarda tedavi önerileri yaparken dikkate alınmalıdır (Kanıt düzeyi C)

77 TASC II Tavsiyeleri TASC A endovasküler tedavi TASC B endovasküler tedavi TASC C hastada operasyon riski düşükse cerrahi TASC D cerrahi girişim

78 Sent çeşitleri 1) Self-expandable Radiyal forsu daha zayıftır, Kateter boyutları daha küçüktür 2) Balon-expandable Kalsifiye ve rijid damarlarda avantajlıdır 3) Kaplı - ilaç emdirilmiş stentler 4) Biodegredabl stentler

79 Sentler ve gelişimi 1.Metal stentler 2.Nitinol stentler NITINOL ismi, ilk dört harfini oluştuğu atomlardan, son üç harfini ise buluşu yapan kurumdan almıştır. ( Nikel – Titanyum – Naval Ordnance Laboratory) 1300°C erime noktasına ve 6,45 gr/cm 3 yoğunluğuna sahip bir maddedir 3.İlaç emdirilmiş (Sirolimus vs) stentler 4.ePTFE+nitinol (Viabahn) stentler 5.Biodegradable stentler

80 Kritik nokta!!! İster subintimal isterse konvansiyonel balon ajioplasti ya da stent işleminde başarılı olabilmek için iyi bir “runoff” un bulunması gerekir

81 Metal ve Nitinol Stentlerde Ana Sorunlar Metal Stentler: Restenoz Nitinol Stentler: Stent Fraktürü

82 Çözüm Alternatifleri Viabahn ( PTFE/Nitinol stent) Biodegradable Stentler

83 Genel Görüş Tedavi endikasyonları uygun hastalarda -kladikasyon, in stent restenoz -femoropopliteal segmentin yapısı *lezyonun uzunluğu, *yeri, şiddeti, kireçlenme -hastalığın gidişi -hastanın komorbiditesi -hastanın işleme bakış açısı (olumlu yada değil) göz önüne alındığında stent 1) Tedavinin kendisi 2) Açık cerrahiye alternatif veya 3) Hibrid bir yaklaşımın önemli bir parçası olabilir..

84 Venöz hastalıklar

85

86 Alt Ekstremite Venöz Sistem- Anatomi Derin venöz sistem Yüzeyel venöz sistem Perforan venöz sistem Retiküler venöz sistem Kapiller venöz sistem

87 Varis Varis toplardamarların genişlemesi ve kanı kalbe geri taşıma işinde zorlanması olarak değerlendirilebilir Bunun sebebi damar duvar yapısının bozulması veya hassas kapakçıkların görevlerini tam yapamamasıdır Damar duvar yapısının ya da kapakçıkların neden bozulduğu ise belirlenememiştir –ailesel yatkınlık –hayat tarzı –hamilelikte de varis görülme sıklığı artar –kadınlarda erkeklerden daha fazla görülmektedir

88 Kronik Venöz Hastalık Kronik Venöz Hastalık (KVH) yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyen, epidemiyolojik ve sosyoekonomik sonuçları olan bir klinik durumdur Temel patoloji kapak yetersizliği veya venöz tıkanıklıkla ortaya çıkan venöz hipertansiyondur

89 Varis hastalarının en sık şikayeti ağrı ve dolgunluk hissidir. Ağrı gün içerisinde ayakta durmak sonucu özelikle akşam saatlerinde artan yanma, acıma ve sızı şeklindedir Ayrıca hastalarda kramp (yine günün son saatlerinde daha sık), şişlik, kaşıntı, kaşımaya bağlı ciltte izler, ciltte renk değişikliği ve değişik derecelerde yaralar görülebilir

90 Neden Önemli ? Yaygın – Kadınlarda %25-32 – Erkeklerde %7-40 – Ülser prevalansı %0.3-1 Sakatlık ve işgücü kaybı – 14. Rapor alma nedeni – 32. Erken emeklilik nedeni Yaşam kalitesinde bozulma Pahalı – Sağlık Bütçesinin %1-3

91 KAPAK YETERSİZLİĞİ ETYOPATOGENEZİ Venöz hipertansiyon türbülan akım inflamasyon

92 Kapiller yatakta lökosit tutulması ve aktivasyonu

93 Klinik gidiş

94

95 Venöz yetmezliğin sınıflandırılması Klinik sınıflandırma (C0-6) – C0: Venöz hastalık yok – C1: Telenjektazi veya retiküler ven – C2: Variközvenler – C3: Ödem – C4: Deri değişiklikleri – C5: İyileşmiş ülser – C6: Aktif ülser Etyolojik sınıflandırma, – Ec Konjenital – Ep Primer – Es Sekonder CEAP sınıflaması – C Klinik C0-6 – E Etyolojik: (Ec, Ep, Es) – A Anatomik: Yüzeyel, Perforatör, Derin – P Patofizyolojik: Reflü, Obstrüksiyon, Hepsi

96 Kronik Venöz Yetmezlik Risk Faktörleri Yaş Genetik yatkınlık Cins (erkek) Hormonlar ve gebelik Derin Ven Trombozu Alt ekstremite travması Yaşam şekli Obezite Hipertansiyon Diyabet Konjestif kalp yetmezliği

97 Kronik venöz hastalıkta semptom ve bulgular CEAP Sınıflaması C: Klinik görünüm E: Etyolojik faktörler A: Anatomik dağılım P: Patofizyolojik durum Semptomlar Ağırlık hissi Ağrı Şişlik Parestezi Gece krampları Yorgunluk Kaşıntı Huzursuz bacak C: Klinik görünüm C1: Telenjiektazi,retiküler venler C2: Varikoz venler C3: Ödem C4: Deri değişiklikleri: pigmentasyon,egzema,lipodermatoskle roz, atrophie blanche C5: İyileşmiş venöz ülser C6: Aktif venöz ülser

98 Telenjiektazi: 1 mm’den küçük, intradermal kalıcı olarak genişlemiş mavi kırmızı çizgi yıldız veya örümcek ağı şeklinde venüller Spider venler, hyphen webs, thread venleri de sinonim olarak kullanılır

99 Retiküler venler: 1-3 mm arasında intradermal,mavimsi, kalıcı olarak genişlemiş venler g enelde tortüözdür

100 Venöz hipertansiyon

101 Venöz ülser

102

103 Teşekkürler, unutmayınız ABİ !!


"ABİ ?? Kanıta Dayalı Tıp !! Periferik Arter Hastalığı Doç. Dr. A. Hakan VURAL Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kalp ve Damar Cerrahisi." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları