Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Karaciğer Fonksiyon Testleri Dr. Süleyman Demir 1.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Karaciğer Fonksiyon Testleri Dr. Süleyman Demir 1."— Sunum transkripti:

1 Karaciğer Fonksiyon Testleri Dr. Süleyman Demir 1

2 2 Karaciğer Fonksiyonları Karbohidrat metabolizması Glikojen sentez ve yıkımı Glukoneogenez Pentoz fosfat yolu Galaktoz ve fruktozun glukoza dönüştürülmesi Glukozdan yağ asit sentezi

3 3 Karaciğer Fonksiyonları Lipit metabolizması Yağ asitlerinin sentezi ve oksidasyonu Trigliserit sentezi Fosfolipid sentezi Lipoproteinlerin sentezi Keton cisimlerinin sentezi Kolesterol biyosentezi Safra asitlerinin ve safranın oluşturulması

4 4 Karaciğer Fonksiyonları Protein/aminoasit metabolizması Deaminasyon Transaminasyon Endojen amino asitlerin sentezi Plazma proteinlerinin sentezi Üre sentezi Ürik asit sentezi Kreatinin sentezi Porfirin sentezi Safra asitleri sentezi

5 Karaciğer Fonksiyonu - Atılım Bilirubin konjugasyonu ve atılımı – Yaşlı eritrositlerin yıkımıyla oluşan toksik hemoglobinin temizlenmesi Safra asitleri sentezi Kolesterol homeostazı Barsaktan lipidler ve yağda çözünen vitaminlerin emilimi için gerekli Ekzojen bileşikler/ilaç metabolizması – Lipofilik bileşiklerin atılım için hidrofilik hale dönüşümü 5

6 6 Karaciğerin Hematolojik Fonksiyonu Pıhtılaşma faktörlerinden faktör I (fibrinojen), II (protrombin), V, VII, IX ve X sentezi Hemoglobinin yıkılımı

7 7 Karaciğerin depolama fonksiyonu Glikojen Demir ve bakır Vitamin D ve B 12

8 8 Karaciğerin immünolojik fonksiyonu Kupffer hücreleri, fagositoz, antikor oluşumu ve humoral savunmada rol oynarlar.

9 Karaciğer Patolojileri Hücre harabiyeti Kolestaz Fonksiyonel hücre kütlesinin azalması 9

10 10 Karaciğer Patolojilerini Belirleyen Testler Karaciğer hücre harabiyetini belirleyen testler Kolestazı belirleyen testler Karaciğer disfonksiyonunu belirleyen testler Karaciğer hastalıklarının etiyolojisini belirleyen testler

11 Karaciğer Fonksiyon Testleri Yorumlama hastanın risk faktörleri, semptomlar, eşlik eden durumlar, aldığı ilaçlar ve fizik bulgular ışığında yapılmalıdır Nadiren spesifik bir hastalığı gösterir çoğunlukla genel bir KC hastalığı kategorisini belirtir 11

12 Avantajlar KC disfonksiyonunun taranmasında duyarlı, noninvaziv yöntem Laboratuvar test anormallikleri KC bozukluğunun tipini belirler KC disfonksiyonunun şiddetini belirler KC hastalığının nedenini belirler Dezavantajlar Duyarlılık yok –Şiddetli KC hastalığında normal sonuçlar KC disfonksiyonu için spesifik değil Nadiren spesifik tanıya yol açar Karaciğer Fonksiyon Testleri 12

13 Karaciğer Fonksiyon Testleri Karaciğerin Kimyasal Testleri Anormalliğin Klinik Yansıması ALTHepatosellüler hasar ASTHepatosellüler hasar BilirubinKolestaz, yetersiz konjugasyon veya bilier obstrüksiyon ALPKolestaz, infiltratif hastalık veya bilier obstrüksiyon PTSentetik fonksiyon AlbuminSentetik fonksiyon GGTKolestaz veya bilier obstrüksiyon Safra asitleriKolestaz veya bilier obstrüksiyon 5`-nükleotidazKolestaz veya bilier obstrüksiyon LDHHepatosellüler hasar, spesifik değil 13

14 Laboratuvar Değerleri 2 SD Anormal Normal Referans Aralık = ort ± 2SD 14

15 Karaciğer Fonksiyon Testleri Hafif (kat) Orta (kat) Belirgin (kat) AST< ile 20>20 ALT< ile 20>20 ALP< ile 5>5 GGT< ile 10>10 15

16 Başlangıç Yaklaşımı Öykü Hastanın semptomları Karaciğer hastalığı için risk faktörleri Eşlik eden durumlar İlaçlar Hepatotoksinlere mesleki maruziyet Fizik Muayene Vücut alışkanlıkları Splenomegali Asit Kronik KC hastalığının ciltteki belirtileri 16

17 Karaciğer Fonksiyon Testleri Sentetik fonksiyon : albumin, PT Hepatosit zedelenmesi: AST, ALT Kolestaz : bilirubin, ALP, GGT PT, albumin, bilirubin- En yaygın prognostik testler 17

18 Karaciğer Fonksiyon Testleri- Sentez Serum albumin Seruloplasmin Ferritin α1- antitripsin Lipoproteinler Kan pıhtılaşma faktörleri 18

19 Albumin Beslenme, volüm durumu, vasküler bütünlük, katabolizma, hormon, idrar ve dışkıda kayıp KC hastalığı için spesifik değil T1/ gün – Akut KC hastalığının uygun göstergesi değil Azalma: kötü beslenme, protein katabolizması ile seyreden şiddetli hastalık, nefroz, malabsorpsiyon, protein kaybettiren enteropati (PLE), yanıklar, ağır alkol alımı 19

20 Hipoalbuminemi globulin Kol/TGHb 1.Sentez azalması - protein malnutrisyonu - kronik KC hastalığı - kronik inflamasyon 2. Kayıpta artış - Protein kaybettiren enteropati (PLE) - Nefrotik Sendrom 3. Volüm artışı (asit, overhidrasyon) 4. Turnover artışı (katabolik durum, steroid) 20

21 Globulin Uyarılmış B lenfositlerinde üretilir Kronik KC hastalığı Kronik inflamasyon ve malign hastalıklarda artar 21

22 Albumin & protein elektroforezi Albumin t ½ 20 g  7 g (ateş, sepsis, travma)  1 AT Serüloplazmin Orosomukoid Haptoglobulin Akut faz reaktanları Transferrin  lipoprotein Ig’ler Poliklonal Otoimmun hepatit Siroz Akut viral hepatit Monokolonal RES hast Primer HCC

23 Serum Protein Elektroforezi 23

24 Olgu 1 40 yaşında ishal olan kadın hasta Fizik Muayene: Ateş 37ºC, belirgin soluk, sarılık yok, kaşık tırnak, glossit, kronik KC hastalığı belirtileri yok, KC ve dalak palpe edilmiyor. KCFT:TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 35 U/L [0-35 U/L] ALT 35 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 1.8 g/dl [ g/dl] Glob 2 g/dl [ g/dL] Kol 80 mg/dl [<200 mg/dl ] 24

25 Olgu 2 Karnında şişlik olan 40 yaşındaki kadın hasta. Fizik Muayene: Ateş 37 ºC, soluk değil, sarılık yok, kronik KC hastalığı belirtileri yok, KC ve dalak palpe edilmiyor KCFT:TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 35 U/L [0-35 U/L] ALT 35 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 1.8 g/dl [ g/dl] Glob 2 g/dl [ g/dL] Kol 250 mg/dl [<200] 25

26 Olgu 3 40 yaşındaki kadın hasta. Fizik Muayene: Ateş 37.8 ºC, hafif soluk, sarılık yok, kronik KC hastalığı belirtileri yok, KC ve dalak palpe edilmiyor, KCFT:TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 35 U/L [0-35 U/L] ALT 35 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 1.8 g/dl [ g/dl] Glob 4.5 g/dl [ g/dL] Kol 100 mg/dl [<200] 26

27 Olgu 4 40 yaşındaki kadın hasta. PE : Ateş 37 ºC, hafif soluk, spider nevi, palmar eritem, KC ve dalak palpe edilmiyor KCFT:TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 35 U/L [0-35 U/L] ALT 35 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 1.8 g/dl [ g/dl] Glob 4.5 g/dl [ g/dL] Kol 100 mg/dl [<200] 27

28 Protrombin Zamanı (PT) KC FVIII dışındaki koagülasyon faktörleri sentezler KC’in sentez yeteneğinde yetersizlik olduğunda anormal pıhtılaşma olur PT: FI, II, V, VII, IX ve X FVII T1/2 en kısa 4-6 saat. Faktör VII düşük olduğunda, protrombin zamanı uzar 28

29 Protrombin Zamanı (PT) Uzamış: vitamin K eksikliği (malnutrisyon, malabsorpsiyon, antibiyotikler) massif kan transfüzyon kongenital hastalık KC hastalığı warfarin Salisilat intoksikasyonu Dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) Herediter faktör eksikliği 29

30 Protrombin Zamanı (PT) Vit K eksikliğinde, Vit K 10 mg SC uzamış PT’yi 24 saat içinde >%30 azaltır. 30

31 31

32 Karaciğer Hücre Zedelenmesi Testleri Karaciğer enzimleri – Alanin aminotransferaz (ALT) – Aspartat aminotransferase (AST) Karaciğer enzim düzeyleri fonksiyonal testler değildirler – Enzimler normalde hepatosit içindedirler – Hasar enzimlerin kana sızmasına neden olur – Karaciğer hücre hasarının belirteci olarak serum düzeylerine bakılır

33 ASTALT Piruvat oluşturmak üzere amino gruplarının transferi Oxaloasetat oluşturmak üzere amino gruplarının transferi Sitosol (%20) ve mitokondri (%80) Sitosol T1/2 17 saat (sitosol) 87 saat (mitokondri) T1/2 47 saat KC, kalp kası, iskelet kası, böbrek, beyin, pankreas, akciğer, lökosit ve RBC Diğer dokularda düşük 33

34 AST ve ALT Hepatosellüler nekrozun en sık kullanılan belirteci fakat akibetle korele değil Azalma: iyileşme veya kötü prognoz – Kötü prognoz : bilirubin ve PT artışıyla hızlı düşüş – Normalde pike ulaştıktan sonra AST/ALT günlük % azalır 34

35 35 Hastalıklardaki aminotransferaz değerleri Toksik veya iskemik hasar Akut viral hepatit Alkolik hepatiti Kronik hepatit Siroz Normal

36 Akut - Kronik KC Hastalığı Düz çizgi = KC Enzimleri Noktalı çizgi = Protrombin Zamanı Kesikli çizgi = Bilirubin AkutKronik

37 AST/ALT oranı De Ritis Oranı Akut karaciğer hastalıkları Nonalkolik steatohepatit Hepatit C Kolestatik sarılık Siroz (nonbilyer) İnfiltratif nedenler Alkolik hepatit (> 2) Fulminan Wilson hastalığı < 1> 1> 4

38 AST/ALT oranı 38

39 Artış hızı hızlı iskemik Kısa yarı ömürlü ilaçlar akut bilier obstrüksiyon fulminan hepatit yavaş akut viral hepatit Uzun yarı ömürlü ilaçlar Otoimmün hepatit metabolik hastalık 39

40 ALT ve AST < 5 kat ALT belirgin Kronik hepatit B, C Akut hepatit (A-E, EBV, CMV) Steatohepatit Hemokromatosis İlaçlar/toksinler Otoimmün hepatit Alfa1-antitripsin eksikliği Wilson hastalığı Celiac hastalığı AST belirgin Alkolle-ilişkili KC zedelenmesi Steatohepatit Siroz İlaçlar Nonhepatik – Hemoliz – Miyopati – Tiroid hastalığı – Güçlü egzersiz Makro AST 40

41 Olgu 5 40 yaşında kadın hasta. Normal fizik muayene. KCFT:TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 75 U/L [0-35 U/L] ALT 90 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 4 g/dl [ g/dl] Glob 3 g/dl [ g/dL] 41

42 Olgu yaşında Kadın hasta, yıllık sağlık kontrolünde. Alkol, ilaç, uyuşturucu kullanmıyor. Normal fizik muayene. Kilo 90 kg, Boy 160 cm, trunkal obesite KCFT:TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 75 U/L [0-35 U/L] ALT 90 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 4 g/dl [ g/dl] Glob 3 g/dl [ g/dL] 42

43 Olgu yaşında Kadın hasta, yıllık sağlık kontrolünde. Alkol, ilaç, uyuşturucu kullanmıyor. Normal fizik muayene. Kilo 90 kg, Boy160 cm, trunkal obesite KCFT:TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 75 U/L [0-35 U/L] ALT 90 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 4 g/dl [ g/dl] Glob 3 g/dl [ g/dL] viral profil-negatif 43

44 NAFLD/NASH NAFLD = inflamasyon yok/hafif, fibrozis yok, makroveziküler steatozis Nonalkoliksteatohepatitis (NASH) = NAFLD + inflammation/fibrozis Alkol <70 g/gün kadın, <140 g/gün erkek 2 hipotez – hiperinsulinemi  KC’de artmış FFA  steatozis – hepatosit nekroz ve inflamasyonu 44

45 NAFLD/NASH asemptomatik, müphem sağ alt kadran ağrısı, yorgunluk, halsizlik hepatomegali, splenomegali, spider angiom, palmar eritem, asit AST, ALT 2-4x, AST/ALT<1 1/3 ALP hafifçe artmış 45

46 NAFLD/NASH Kilo verme, egzersiz, DM ve dislipidemi kontrolü Toksinlerden kaçınma: ilaçlar, alkol insulin duyarlılığını artıran ilaçlar – thiazolidinedione – metformin 46

47 Olgu yaşında Kadın hasta, IVDU kullanıyor, yıllık sağlık kontrolünde. Normal fizik muayene. KCFT :TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 75 U/L [0-35 U/L] ALT 90 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] alb 4 g/dl [ g/dl] glob 3 g/dl [ g/dL] 47

48 ALT ve AST <5 kat ve AST baskın Alkol alım öyküsü Hemoliz Aldolaz CK macro-AST 48

49 Olgu 6 Kadın hasta 40 yıl, yıllık sağlık kontrolünden yaşlı. Düzenli fiziksel muayene. KCFT :TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 280 U/L [0-35 U/L] ALT 250 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 4 g/dl [ g/dl] Glob 3 g/dl [ g/dL] 49

50 Alkolik hepatit Alkol tüketim öyküsü, diğer karaciğer hastalıkları serolojik olarak ekarte edilmiş ♂ g/gün, ♀ g/gün yıl. Karakteristik pattern – AST nadiren 300 IU/dl’yi aşar – AST/ALT >1 %92, >2 %70 piridoksin eksikliği alkol mitochondrial AST salınımını indükler GGT/ALP >2.5 50

51 Olgu 6 40 yaşında Kadın hasta, 20 yıl boyunca günlük ortalama ½ şişe alkol içme öyküsü. Normal fizik muayene. KCFT:TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 280 U/L [0-35 U/L] ALT 250 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 4 g/dl [ g/dl] Glob 3 g/dl [ g/dL] 51

52 ALT ve AST > 15 kat Akut viral hepatit (A-E, herpes) İlaçlar/toksinler İskemik hepatit Akut safra yolu obstrüksiyonu Otoimmün hepatit Wilson hastalığı Akut Budd-Chiari sendromu Hepatik arter ligasyonu Güneş çarpması  AST baskın: İlaçlar/toksin, iskemik  >75 kat: iskemik, toksik, viral (daha az) 52

53 Olgu 7 40 yaşında kadın hasta altta yatan hastalık AF, HT ve CHF KCFT :TB 2 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 1 mg/dl [ mg/dl] AST 2500 U/L [0-35 U/L] ALT 2200 U/L [0-35 U/L] ALP 180 U/L [ U/L] Alb 4 g/dl [ g/dl] Glob 3 g/dl [ g/dL] 53

54 İskemik hepatit Şok KC, akut hepatik dolaşım yetersizliği Düşük akımlı hemodinamik durum – hipotansiyon, sepsis, kardiak aritmi, MI, HF, hemoraji, yaygın yanıklar, şiddetli travma, güneş çarpması Genellikle subklinik 54

55 İskemik hepatit Ani ve büyük (>2000) KC enzim artışı, hızla azalma eğilimi ve 1 hafta içinde normale dönüş. Hafif ve geçici bilirubin (%80 < 2 mg/dl) ve ALP artışı Aşırı LDH (>5000) artışı, ALT/LDH < 1.5 Nadiren akut KC yetmezliği 55

56 İskemik hepatit 56

57 Olgu 8 12 saat önce sağ üst kadran ağrısı olan 40 yaşındaki kadın hasta KCFT :TB 2 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 1.5 mg/dl [ mg/dl] AST 1200 U/L [0-35 U/L] ALT 1400 U/L [0-35 U/L] ALP 180 U/L [ U/L] Alb 4 g/dl [ g/dl] Glob 3 g/dl [ g/dL] 57

58 Akut bilier obstrüksiyon Erken Aminotransferaz piki ve saatte tıkanma açılmasa da hızla azalır Aminotransferaz azaldıktan sonra, bilirubin ve ALP artar Hastaların %25’inde AST > 10X 58

59 Olgu 8 12 saat önce sağ üst kadran ağrısı olan 40 yaşındaki kadın hasta KCFT :TB 2 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 1.5 mg/dl [ mg/dl] AST 1000 U/L [0-35 U/L] ALT 1300 U/L [0-35 U/L] ALP 180 U/L [ U/L] Alb 4 g/dl [ g/dl] Glob 3 g/dl [ g/dL] U/S : Safra yolu dilatasyonu ile safra taşı KCFT 72 hr. AST 300 U/L, ALT 600 U/L 59

60 60

61 Karaciğer Fonksiyon Testleri-Atılım Bilirubin – Karaciğerin atılım fonksiyonunu ölçen primer test – Direkt: Konjuge – İndirekt: Ankonjue

62 Bilirubin Fraksiyonları  -Bilirubin: Ankonjuge Bilirubin  -Bilirubin: Monokonjuge Bilirubin  -Bilirubin: Dikonjuge Bilirubin  -Bilirubin: Albumine sıkıca bağlı Bilirubin

63 Bilirubin Ölçümü + Diazotize Sulfanilik Asit Metanol veya Kafein Azobilirubin Diazotize Sulfanilik Asit + Direkt Bilirubin KBKB Total Bilirubin KBKB ABAB

64

65 Ankonjuge Hiperbilirubinemi Nedenleri Bilirubin üretiminde artma Hemolitik anemi Hemoglobinopatiler Enzim eksiklikleri DİC İnefektif eritropoez Kan transfüzyonları Hematomlar Herediter bozukluklar Gilbert sendromu Crigler-Najar tip 1, 2 İlaçlar

66 Olgu 9 30 yaşında Erkek hasta, yıllık sağlık kontrolünde. KCLFT:TB 3 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 30 U/L [0-35 U/L] ALT 30 U/L [0-35 U/L] ALP 100 U/L [ U/L] Alb 4 g/dl [ g/dl] Glob 3 g/dl [ g/dL] 66

67 Gilbert sendromu benign, hafif unkonjuge hiperbilirubinemi (<4 mg/dl) normal KCFT Normal populasyonun %5 Bilirubini konjuge etme yeteneğinde bozukluk Açlık, sistemik hastalık, hemoliz, bazı ilaçlarla belirgin 67

68 Olgu yaşında erkek hasta 3 gün önce başlayan yorgunluk. Fizik Muayene : Ateş 38º C, belirgin solukluk, hafif sarılık, kronik KC hastalığı belirtileri yok, KC ve dalak ele gelmiyor KCFT :TB 5.4 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.8 mg/dl [ mg/dl] AST 120 U/L [0-35 U/L] ALT 45 U/L [0-35 U/L] ALP 110 U/L [ U/L] Alb 3.6 g/dl [ g/dl] Glob 3.6 g/dl [ g/dL] 68

69 İndirekt Hiperbilirubinemi BilirubinAST, ALTAlbGlobPT Hemoliz5 mg/dlAST artışıNNN Gilbert Sendromu 5 mg/dlnormalNNN 69

70 Konjuge hiperbilirubinemi DB total bilirubinin > %50 Obstrüksiyon ve parenkimal hastalık ayırt edilemez Delta fraksiyon – CB albumine sıkıca bağlıdır – Hiperbilirubinemi daha yavaş düzelir 70

71 Konjuge hiperbilirubinemi Safra yolu tıkanıklığı Hepatit Siroz İlaçlar/Toksinler Primer bilier siroz Primer sklerozan kolanjit Sepsis Total parenteral nutrition Gebelikte İntrahepatik kolestazis Benign rekürrent kolestaz Dubin-Johnson sendromu Rotor sendromu 71

72 Olgu yaşında Erkek hasta Fizik Muayene: Ateş 37º C, solukluk yok, hafif sarılık, kronik KC hastalığı belirtisi yok, KC ve dalak ele gelmiyor KCFT : TB 6.2 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 4.8 mg/dl [ mg/dl] AST 100 U/L [0-35 U/L] ALT 120 U/L [0-35 U/L] ALP 520 U/L [ U/L] Alb 3.6 g/dl [ g/dl] Glob 3.6 g/dl [ g/dL] 72

73 Alkalen Fosfataz Hemen tüm dokularda bulunur (KC, kemik, barsak, plasenta, böbrek) KC ALP – isoenzim, 5’-nukleotidaz, GGT – Safra kanaliküllerinin mikrovillilerinde sinusoidal ve kanalikül membranı ile ilişkili, sitosolde bulunur, safraya salgılanır 73

74 Alkalen Fosfataz Intrahepatik viral alkol ilaçgebelik PBCPSC TPNsepsis benign recurrent kolestaz benign post-op. kolestaz paraneoplastik sendrom venooklusif hastalık Graft Versus Host Extrahepatik intraluminal obstrüksiyon : Safra taşları, ascariasis, hemobilia Safra yolu hastalıkları : PSC, koledokal kist, Kolanjio CA, AIDS kolanjiopati eksernal kompresyon : GB CA, CA pankreas, ampullar adenoma 74

75 İzole hepatik ALP artışı Kısmi safra yolu obstrüksiyonu İlaçlar İnfiltratif KC hastalığı Hepatik metastaz PBC Primer Sklerozan Kolanjit Hepatit Siroz Benign recurrent kolestaz 75

76 İnfiltratif Hastalıklar TB Fungal infeksiyon HCC Lemfoma Metastatik malignansi Amiloidozis Sarkoidozis Diğer granulomatöz hastalıklar Aminotransferazlarda ılımlı (3x’e kadar) artış, ve ALP’de 20x bilirubinde N-5x artış 76

77 Alkalen Fosfataz ALP > 1000 : malign bilier obstrüksiyon, sepsis, AIDS ile sistemik infeksiyon Azalma: hipotiroidizm, pernicious anemi, Zn eksikliği, konjenital, Wilson hastalığı, şiddetli hepatik yetersizlik 77

78 İlaçlar  ALP ve bilirubin artışı Anabolik steroid Allopurinol Amoksisilin-klavonik asit Kaptopril Karbamazepin Klorpropamid Siproheptadin Diltiazem Eritromisin Östrojenler Floxuridin Flucloxacillin Fluphenazin Altın tuzları Imipramin Indinavir Iprindol Nevirapin Metitestosteron Methylenedioxymethamphetamine Oxaprozin Pizotilin Quinidin Tolbutamid TPN Trimetoprim-sulfamethoxazol 78

79 Olgu yaşında Kadın hasta, yıllık sağlık kontrolünde. Normal fizik muayene. KCFT : TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 35 U/L [0-35 U/L] ALT 35 U/L [0-35 U/L] ALP 320 U/L [ U/L] alb 1.8 g/dl [ g/dl] glob 2 g/dl [ g/dL] 79

80 γ-glutamiltransferaz (GGT) KC, böbrek, pankreas, barsak, ve prostat, dalak, kalp, beyin de var kemikte yok T1/2 – 7-10 gün – 28 gün alkolle ilişkili KC zedelenmesi 80

81 γ-Glutamil Transferaz (GGT) Böbrekler, pankreas, karaciğer, dalak, kalp, beyin ve vezikula seminalisler gibi birçok dokunun hücre membranlarında bulunur. Kolestazın en sensitif göstergesidir. Sıklıkla karaciğer, biliyer kanal ve pankreas hastalıklarında, özellikle alkolik ve ilaca bağlı karaciğer hasarında yükselir.

82 γ-glutamil Transferaz (GGT) Arttığı durumlar – alkol – ilaçlar antikonvulsant (CBZ, phenytoin, ve barbiturat), warfarin, OC – Hemen her tip KC hastalığı – KOAH, renal yetmezlik, DM, hipertiroidizm, RA, AMI, pankreatik hastalık 82

83 Olgu yaşında kadın hasta, yıllık sağlık kontrolünde. Normal fiziksel muayene. KCFT : TB 1 mg/dl [0.3-1 mg/dl] DB 0.2 mg/dl [ mg/dl] AST 35 U/L [0-35 U/L] ALT 35 U/L [0-35 U/L] ALP 320 U/L [ U/L] alb 1.8 g/dl [ g/dl] glob 2 g/dl [ g/dL] GGT 86 [0-50] 83

84 Kolestatik biyokimyasal paternler ALP  Bilirubin N, hafif  ALP N V hafif  Bilirubin  İzole GGT  ALP  GGT N Kısmi bilyer tıkanıklık Koledokolityaz Bilyer striktür (PSC, rekür. piyojenik kolanjit) Klatskin tm CBD’da aralıklı tık. Taş Erken PBC Hepatik infiltrasyon Prim & met ca, amiloid, granülom. hast, fungal inf. İlaçlara bağlı kolestaz Anabolik st, estr, antipsikot. Kc dışı ağır bakt. inf 1/3’ünde kc hast. Ø Konjuge bil  Kc hastalıkları (Alkol, ilaç, viral) Kalıtsal hast (Dubin J, Rotor) Unkonj. bil  Hepatik uptake & konjugasyon bozuklukları (Gilbert, C.Najjar) Akut Wilson hast Alkol İlaçlar Antikonvülzanlar Warfarin İleri tetkik ve tdv gerekmez Hızlı kemik gelişimi Kemik hastalığı Gebelik Byler hastalığı BRIC Safra asidi metabolizması bozukları

85 5’-NÜKLEOTİDAZ Karaciğerde, barsak, beyin, kalp, kan damarları ve pankreasta bulunur. Kemik hastalığı ve gebelikte yükselmez. Kolestaz esnasında biriken safra asitlerinin 5’ nükleotidaz’ı solubilize etmeleri sonucu seviyesi artar. Biliyer obstrüksiyon, karaciğerin infiltratif veya yer tutan lezyonlarında değerlidir. Karaciğer metastazlarını taramak ve bunların gelişimlerini izlemek için kullanılabilir.

86 86 Karaciğer hastalıklarının etiyolojisini belirleyen testler Hepatit belirteçlerihepatit AFP karaciğer tümörleri ANA, düz kas antikorları (ASMA) Otoimmün hepatit antimitokondriyal antikor (AMA) PBS

87 Özet Hepatoselluler nekrozBilier obstruksiyonInfiltrasyon toksin/ iskemi viralalkoltamkısmi AST/ALT50-100X5-50X2-5X1-5X 1-3X ALP1-3X 1-10X2-20X2-10X1-20X Bilirubin1-5X1-30X 1-5X PTŞiddetliyse artar, vit K’ya yanıtsız artar, vit K’ya yanıt var normal albuminsubakut/kronikte azalırGenellikle normal, ilerlerse azalır normal 87

88 Karaciğer Fonksiyon Testleri 3 grupta sınıflandırılır  Sentetik fonksiyon : albumin, pıhtılaşma zamanı  Kolestaz : bilirubin, ALP, GGT  Hepatosit zedelenmesi: AST, ALT 88

89 Karaciğer Fonksiyon Testleri Yanlış isimlendirme – Gerçek fonksiyonu göstermez – Daima KC’e özgü değildir – Komplikasyonun varlığı veya şiddeti konusunda sınırlı bilgi verir –KC enzimleri KC fonksiyonundan çok hepatosit bütünlüğünü veya kolestazı yansıtır 89

90 Karaciğer Fonksiyon Testleri Normal kişilerde anormal test olabilir Normal değer KC hastalığı olmadığını göstermez Anormaliğin düzeyi şiddetini göstermez Düzeyde azalma iyileşme anlamına gelmeyebilir Duyarlılık ve özgüllükleri sınırlıdır 90

91 Anormal KCFT Karar Ağacı Anormal KCFT Hepatosellüler Hastalık Kolestatik Hastalık Akut Hepatit Kronik Hepatit Akut Kolestaz Kronik Kolestaz Ultrasound veya diğer Görüntüleme teknikleri İntrahepatik Kolestaz Ekstrahepatik Kolestaz AST >3x URL ALP <3x URL AST <3x URL ALP >3x URL Normal Albumin Düşük Albumin Normal Albumin Düşük Albumin

92 92

93 93


"Karaciğer Fonksiyon Testleri Dr. Süleyman Demir 1." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları