Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Bağışıklığı Baskılanmış Hastalarda Görülen Pulmoner Komplikasyonlar Dr Serhat Erol Prof Dr Numan Numanoğlu.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Bağışıklığı Baskılanmış Hastalarda Görülen Pulmoner Komplikasyonlar Dr Serhat Erol Prof Dr Numan Numanoğlu."— Sunum transkripti:

1 Bağışıklığı Baskılanmış Hastalarda Görülen Pulmoner Komplikasyonlar Dr Serhat Erol Prof Dr Numan Numanoğlu

2 GENEL BİLGİLER ENFEKSİYONLAR TANI IPA,CMV,PCP TEDAVİ ENF DIŞI KOMP

3  Transplantasyon yaygınlaştıkça  Agresif KT kullanımı arttıkça bu tip hasta sayısı da artacaktır.  Bu hasta grubuyla ilgilenen doktorlar için en zor şey bu hastaların çoğunun genç olması ve kür ümidiyle agresif Tx almış olmasıdır.  Sonuçların daha iyi olabilmesi için klinisyenlerin bu hasta grubunda olası ayırıcı tanıları, tanısal yaklaşımları ve tedavi seçeneklerini iyi anlaması gerekmektedir.

4  Bu hasta grubunda bir çok pulmoner komplikasyon gelişebilir.  Bu nedenle hızlı ayırıcı tanı yapılmalı ve hastaya göre olası sebepleri kapsayacak şekilde Tx planı yapılmalıdır.

5  Bu grup içindeki hastalar:  Malignite nedeniyle KT alanlar  Transplant hastaları  Kanser dışı nedenlerle immunsupresif tedavi alanlar  Hematolojik malignitesi olanlar.  HIV pozitiv hastalar

6 Prognostic Factors of Non-HIV Immunocompromised Patients With Pulmonary Infiltrates. Antoni Torres, MD, PhD CHEST 2002; 122:253–261  200 hasta  109 (%54) YBÜ  92 (%46) MV  157 vakada etyoloji belli  116 enfektif  41 nonenfektif

7 Prognostic Factors of Non-HIV Immunocompromised Patients With Pulmonary Infiltrates. Antoni Torres, MD, PhD CHEST 2002; 122:253–261  Genel mortalite %39 (78)  Enfeksiyon olanlarda %51 (59)  HSCT yapılanlarda en yüksek %53  ApacheII>20 MV mortalite MV mortalite Tanıda >5 gün gecikme Tanıda >5 gün gecikme

8 Outcome and Prognostic Factors of Hematopoietic Stem Cell Transplantation Recipients Admitted to a Medical ICU. CHEST 2004; 126:1604–1611  745 hasta  85 YBÜ (%11,4)  41 hasta pulmoner sebepler 33 ex 50 ex  52 hasta YBÜ’den taburcu  35 (%41) hasta hastaneden taburcu  6 ay sonunda %28’i (21/76) hayatta

9  YBÜ ihtiyacı sık görülür.  Çoğunlukla enfektif nedenler.  Mortalite yüksek  Tanı ve tedavide gecikme mortaliteyi artırmakta

10 Hastaların Sınıflaması  İmmün yetmezlik tipine göre: Nötropenik olanlar Nötropenik olmayanlar AIDS  Altta yatan patolojiye göre: transplant hastaları hematolojik maligniteler immün supresif kullananlar

11 1- Nötropenikler: nötrofil sayısı<100 veya hasta 10 günden uzun süredir nötropenik ise yüksek riskli gruptadır. Lösemi, lenfoma, HSCT vakaları yüksek risk altında. Ateş %60 enfeksiyona bağlı. %20 vakada pnömoni saptanır. 2- Nötropenik olmayanlar: *SOT *HSCT sonrası nötropeniden çıkmış vakalar, *immsupresif kullananlar.

12  Tanı güçtür çünkü:  Klinik ve laboratuar bulgular siliktir.  İnfeksiyon ve infeksiyon dışı nedenler beraberdir.  Birden fazla enfeksiyon nedeni bir arada olabilir.  Hastanın genel durumu kesin tanı için gerekli bronkoskopi gibi işlemlere izin vermeyebilir.

13  Şikayet  Hikaye  FM  Radyoloji  Rutin kan tahlilleri  Etyolojiye yönelik tanısal testler

14  Şikayet-hikaye  İmmun supresyon olası patojenlere tipi ve nedeni uygun ampirik tedavi tipi ve nedeni uygun ampirik tedavi  Radyoloji

15 Şikayet  Öksürük  Balgam  Hemoptizi  Nefes darlığı  Ateş

16 Hikaye  Şikayetlerinin süresi.  Altta yatan hastalık türü (kanser, transplantasyon, immunolojik hastalık) ve süresi  Kullandığı immunsupresiflerin türü ve süresi

17 İmmün Süpresyon Tipine Göre Olası Patojenler Nötropenik P aeruginosa S aureus G-negatif enterik basiller StreptococAspergillusCandida Hümoral S pneumoniae H influenzae P aeruginosa HücreselMikobakteriLeigonellaNocardiaFungalViralPCP T gondii Steroid Yukardakilerin hepsi!!!!

18 Radyoloji  Lezyonların gelişme hızı  Radyolojik pattern önemlidir.  Tomografi, PA grafiye göre daha spesifiktir.

19 Temel radyolojik patternler  Konsolidasyon  Nodül  Kavite  Difüz intersitisyel

20 Radyolojik Paterne Göre Olası Nedenler EnfeksiyonEnfeksiyonDışı AkutSubakut KonsolidasyonBakterifungalnocardiatbcPCPViral Phantom Tm Pulmoner ödem Tümör PTE ve enfarkt Atelektazi NodülBakterifungalnocardiaPTLDTümör İntersitisyelCMVPCPRSV Milier Tbc AC ödemi DAHIPS Lösemik tutulum İlaç Rxn BOOP Radyasyon pnömonitis KaviteKlebsiella S aureus Legionella P aeruginosa NocardiaTbcAspergillusMalignite Septik emboli

21 PatojenÖrnekTeknik BakteriBalgam Gram boyama FungusBalgamKOH TbcBalgam Zhiel nielsen, PCR NocardiaBalgam modifiye asit fast P. carinii İndüklenmiş Balgam Kistler için: gream weigert, toludin mavi, methenamin gümüş sitrat Trofozoit: giemza, diff quik PCR, florosan monoklonal ank LegionellaBalgam Florosan monoklonal ank viruslarBalgam

22 Toraks Derneği Bağışıklığı Baskılanmış Erişkin Hastalarda Pnömoni Tanı ve Tedavi Rehberi 2002

23 TANI YÖNTEMLERİ  Mikroorganizmaya özgü anj(IFA,RIA,latex agg)  Nükleik asit saptanması (PCR)  BAL  PSB (korumalı fırçalama)  TBB (trans bronşial biopsi)  TTİİBx  AAB/VATS….

24  Kx ler alınmalı.  Pa ilk tercih olsa da bu hastalara erken dönemde CT çekilmeli.  Bronkoskopi yapılmalı.  Açık AC Bx???

25 94 hasta 115 BAL %30 spesifik tanı %21 Tx değişimi %52 faydalılık.

26 104 hasta 128 tanı Enfeksiyonda %81 tanı oranı Enfeksiyon dışı %40 tanı oranı Toplamda % 56 faydalılık

27

28  Aspergillus  CMV  PCP

29 Aspergillus  Trans hastalarında prlfx’ye bağlı olarak diğer enfeksiyonlar azalırken aspergillus artmaktadır.  HSCT: %10-15  Solid organ: %1-8  Ölümlerin %9-17’sinde sorumlu.  İnşaat bölgelerinde akla gelmeli.

30 Aspergillus  A fumigatus en sık.  Hastalığın inkübasyon peryodu bilinmemekte ancak nötropeniklerde en erken 12 ci günde görülmüş.  Hastalık seyri sinsi yavaş gelişimli olması nedeniyle tanı sorunu yaşanmaktadır.

31 IPA için Risk faktörleri  Uzamış nötropeni (>3 hf) veya nötrofil fnk bozukluğu  Kortikosteroid tedavisi  Transplantasyon (AC ve HSCT en riskli)  Hematolojik malignite(lösemide en yüksek)  Sitotoksik tedavi(fludara,alemtuzumab, anti-CD52, influxumab anti TNF-α )  AIDS  GVHD  CMV

32 Aspergillus  Ateş, öksürük, dispne, plöretik ağrı,hemoptizi yapabilir.  CT: *halo sign,*hava kresenti, *nodül *peribronşial opasiteler, *buzlu cam alanları, *kavite olabilir.

33  Halo sign erken dönemde çevre dokudaki hemorajiye bağlı gelişir.  Hava kresenti ise geç dönemde özellikle nötropeniden çıkldığı dönemde görülür. Ve infarkta bağlı çevresel hava oluşumuna bağlı görülür

34

35

36

37 TANI  Histopatoloji(dar açılı, septalı, hifalar) Balgamda %25 BAL’da %45-60 oranında gösterilebilir. Balgamda %25 BAL’da %45-60 oranında gösterilebilir.  Galaktomannan: duvar komponenti  Kan, BOS,bronş sıvısında saptanabilir.  Cut-off değeri FDA tarafında 0,5 ng/ml olarak kabul edildi.  Kanda,Sensitivitesi %80-90 Spesifitesi: %90.  BAL’da sens %70 spes %90

38 HSCT vakaları. cutoff: 1,5 HSCT vakaları. cutoff: 1,5

39 Galaktomannan Testi Yalancı Pozitiflik Nedenleri GVHDOtoank çocuklarda Dietteki Galaktomannan Allogenik HSCT Mukozal hasar Pamuk kontaminasyonu glukopiranoz prematureler Siklofosfamid tedavisi Metabolitlerin çapraz rxn Fugemi bakteriemi çapraz rxn Fungal orjinli ilaç kullanımı (Ko-amoksilav, pip- tazo) Galaktomannan kontaminasyonu

40 TEDAVİ  Süphelenildiği an tx başlamalı!!!!  Tx hafta.  Amfoterisin 1-1,5 mg/kg/gün başlanır.  Lipozomal formlarda toksisite daha az.  Renal toks,bronkospazm, infüzyon yerinde hassasiyet, ateş yapar.  Varikonazol yeni bir ajan.  y.e. daha az.  Dirençli vakalarda kombine verilebilir…..

41 CMV  Transplantasyon vakalarında proflaksi ile azaldı.  Mortalite çoğunlukla superenfeksiyon nedeniyle olur.

42 CMV  Enfeksiyon ve hastalık birbirinden ayrılmalı!!!!!!!!!!!!!  Enfeksiyon vücut sıvılarından CMV DNA veya antijen izole edilmesidir.  Hastalık ise pnömoni kliniği olması ve AC dokusunda tespit edilmesidir.  Plörezi, hipoksi ateş şeklinde başlar.  DAH, AC ödemi yapabilir.

43 CMV  PA: intersitisyel pattern hakimdir.  CT: *buzlu cam alanları *intersitisyel septal kalınlaşma *intersitisyel septal kalınlaşma *konsolidasyon *konsolidasyon *plevral eff olabilir *plevral eff olabilir

44 Plevral efüzyonkonsolidasyon nodül Buzlu cam

45 TANI  Seroloji  İmmunhistokimyasal boyama  Kültür  Rapid shell vial assay  Sitoloji  Histoloji  Antijenemi  PCR

46 TANI  Seroloji: tanı için anlamlı değildir.  İmm yetmezlikli hastalarda serolojik dönüşüm 6 aya kadar uzayabilir.  Kx: 2-6 haftada sonuç verir.  Rapid shell vial assay: BAL veya kan fibroblast kx’e ekilir. Monoklonal ank ile boyanır. Düşük sensitivite  Histoloji: BAL’da tipik inklüzyon cisimlerinin görülmesi.

47 TANI  PCR: kan ve BAL’da bakılabilir. CMV DNA bakılır. CMV DNA bakılır kopya/microgramdan fazla saptanması anlamlı kopya/microgramdan fazla saptanması anlamlı. Spesifite ve sensitivite>%80 Spesifite ve sensitivite>%80  Antijenemi: kanda pp65 + olan lökosit sayımı. Eşik değer belli değil.

48

49

50  Proflaksi trans yapılacak vakalarda uygulanmakta.  Önleyici tedavi semptomlar ortaya çıkmadan periyodik kan takiplerinde replikasyon saptanması üzerine tedavi verilmesidir.

51 TEDAVİ  gansiklovir günde iki kez 5/mg/kg şeklindedir.  2-4 hf tedavi verilir.  CMV DNA takibi ile tedavi süresi belirlenir.  Valgansiklovir oral formudur 2x900.  Foskarnet, CMV Ig diğer tedavilerdir.  Ağır vakalarda kombinasyon tedavisi yapılabilir….

52 P carinii (jirovecii) Pnömonisi  Proflaksi ile trans vakalarında azaldı.  Dispne-takipne, kuru öksürük, siyanoz görülür.  CD4+ T cell<200/m3  >4 hf 20mg/gün steroid prflx önerilmekte  Engrafment sonrası 6 cı aya kadar prflx önerilir.

53 PCP  Kültür olmadığı için Kesin tanı balgam, BAL veya dokuda gösterilmesiyle konur.  indüklenmiş balgamda boyama yapılmalı eğer gösterilemezse bronkoskopik materyal  İmmunohistokimyasal boyama konvansiyonel yöntemlere göre daha sensitif ve spesifiktir  Doku örneklemesi nadiren gerekir.

54 PCP  LDH yüksekliğinin spesifik olmadığı ancak AC deki mevcut inflamasyona bağlı olduğu düşünülmektedir  SFT’de TLC ve VC düşer. DLCO düşer.

55 PCP  Tipik radyoloji:bilateral difüz perihiler intersitisyel infiltratlardır.  Nadir olarak pnömotosel ve pnömotoraks görülebilir.  Plevral efüzyon ve LAP nadirdir.

56

57

58

59 Kist form Gomori metamidin Wright-Giemsa Trofozoit form IF boyama Kist ve trofozoid form Kalsifulor beyaz Kist duvarı

60

61 Tedavi  Tedavi TMP-SMX.  20mg/kg/gün TMP 4 bölünmüş dozda  14 gün.  PaO2 35mmHg ise mg prednol. Toplam 3 hafta.  Mortalite %60’a kadar çıkmaktadır….

62

63 Pneumonia in immunosuppressed patients The committee for The Japanese Respiratory Society guidelines in management of respiratory infections. Respirology 2004; 9: S25–S29

64 Imaging of pneumonia: trends and algorithms. Eur Respir J 2001; 18: 196–208

65 Pulmonary Infiltrates in the Non-HIVInfected Immunocompromised Patient Etiologies, Diagnostic Strategies, and Outcomes. CHEST 2004; 125:260–271. G- ve G+ kapsamalı Hastalık şiddeti, altta yatan imm yetmezlik türü ve prflaksi alıp almamasına göre PCP virus ve fungal enf düşünülmeli

66 Nötropenik Hasta Toraks derneği Bağışıklığı Baskılanmış Erişkin hastada Pnömoni Tanı ve Tedavi Rehberi 2002 Nodüller Kaviteler Φ Aminoglikozit yerine Siprofloksasin olabilir = Şok, kalıcı kateter, ciddi mukozit, kinolon prflks alanlarda Glikopeptid eklenmeli Klinik seyir Özellikle ateş yanıtı!!!! Steroid alanlarda legionella için Makrolid Veya Antipsodomonal olarak Kinolon eklenebilir

67 Nötropenik Olmayan Hastalar Toraks Derneği Bağışıklığı Baskılanmış Erişkin hastada Pnömoni Tanı ve Tedavi Rehberi 2002 Kinolon/makrolid+TMP-SMX PCP prflk? Legionella? CMV? SOT ise enf zamanı? rejeksiyon? TKP (Altta yatan hastalığı olan) Veya HKP tedavisi

68

69 ENFEKSİYON DIŞI KOMPLİKASYONLAR  ERKEN DÖNEM KOMPLİKASYONLAR:  RT’ye bağlı akciğer hasarı  Akciğer ödemi  Plevral efüzyon  İlaç akciğeri  İdiopatik pnömoni sendromu  Engraftment S  Difüz alveolar hasar  Difüz alveolar hemoraji  GEÇ DÖNEM KOMPLİKASYONLAR:  BO  BOOP  Pulmoner HT  Gecikmiş pulmoner toksisite  Posttransplant lenfoproliferatif hastalık

70 ERKEN DÖNEM KOMPLİKASYONLAR  Akciğer Ödemi:  Kapiller geçirgenlik (KT, RT)  Hidrostatik basınç (sıvı tedavisi kalp yetmezliği)  İlk 2-3 hf’da görülür.  Hipoksi, nefes darlığı, PA’da difüz infiltratlar.

71 İDİOPATİK PNÖMONİ SENDROMU (IPS)  %2-5 görülür.  Posttransplant 2 ci haftada pik yapar (1-90 cı günler).  %70 mortalite  RT-Mtx-GVHD riski artırır.

72  Akut başlangıçlı  Öksürük nefes darlığı ateş  Restriktif SFT  Bilateral infiltratlar  İnfeksiyon veya KKY’nin dışlanması

73 IPS KRİTERLERİ: *Yaygın alveolar hasar belirtiler *Yaygın alveolar hasar belirtiler Multilobuler infiltrasyon Multilobuler infiltrasyon Pnömoni belirti ve bulguları Pnömoni belirti ve bulguları Aa gradienti rest defekt *Enfeksiyon olmaması Alınan örneklerde üreme olmaması Alınan örneklerde üreme olmaması Pulmonary complications of solid organ and hematopoetic stem cell transplantation Am J Respir Crit Care Med vol

74  Çoğu hastada MV gerekir.  NIMV?  Steroid 2 mg/kg?

75 ENGRAFMENT SENDROMU (ES)  Ortalama 7-11 ci günler  Nötrofiller çıktıktan sonra 5 ci günde görülür.  %7-10 oranında görülür.  Nötrofiller çıkmaya başlayınca salınan sitokinler nedeniyle olur  Sitokin storm

76 ES  Ateş  Döküntü  Nonkardiojenik AC ödemi  İshal  Hipoalbuminemi  Bilateral difuz infiltrasyon

77 ES  Steroid 1mg/kg

78 DİFUZ ALVEOLAR HEMORAJİ (DAH)  %2-20  >40 yaş-RT-KT riski artırır.  Mortalite %70

79 DAH TANI KRİTERLERİ *Yaygın alveolar hasar belirtileri Multiolber infiltratlar Pnömoni belirti ve bulguları Aa gradienti rest defekt *Enfeksiyon yokluğu *BAL’ın kanlı olması >%20 hemosiderin yüklü MØ Pulmonary complications of solid organ and hematopoetic stem cell transplantation Am J Respir Crit Care Med vol

80

81

82 POSTTRANSPLANT LENFOPROLİFERATİF HASTALIK PTLD  B hücre orjinli anormal lenfoid proliferasyon  Hemen hepsi EBV ile ilişkili.  Bening veya malign olabilir.  Enfeksiyöz mononükleozis benzeri tablo + PA’da infiltrat  Ateş  LAP  Farenjit  HSM

83  Lenf nodu yapısı bozulmalı  Monoklonal proliferasyon olmalı  EBV ispatlanmalı

84  HSCT:  %1-2 %24’e kadar çıkabilir.  cı günde görülür.  Mortalite %90  AC tutulumu %20  SOT:  6 cı ayda  %40-70 mortalite  Rejeksiyon ile ayrımı güç.  İmünsupresif dozu artmasına rağmen organ fnk bozulması önemli!!

85 PTLD Multiple nodül Kavitasyon yok LAP yok Halo sign yok Konsolidasyon yok

86  TEDAVİ:  Antiviral Tx  İmsup dozu azaltmak  Sitokin Tx  Anti-B hücre ank

87 BO-BOOP  BO  %6-10  Öksürük ND wheezing  Ateş nadir  Kr GVHD’de sık  3-14 ay rasında sık  Obst SFT  PA normal  CT’de mozaik patern bronşial dilat bronşial dilat  Tx cevabı kötü  BOOP  Pnömoni tablosu  Rest patern  Bilat infilt  Rest SFT  PA da infilt  CT buzlu cam nodül konsolidasyon  Steroide cevabı iyi

88 BOOP Peribronkovasküler konsolidasyon Bronşial dilatasyon

89 Subakut kronik öksürük Hafif nefes darlığı Patchy peribronşial Üst loblarda belirgin konsolidasyon

90 BO İnsp-exp CT Mozaik perfüzyon Patchy hava hapsi

91 Nefes Darlığı + PA’da nfiltrasyon Enfeksiyon DAH IPS Akciğer Ödemi ÖZET

92


"Bağışıklığı Baskılanmış Hastalarda Görülen Pulmoner Komplikasyonlar Dr Serhat Erol Prof Dr Numan Numanoğlu." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları