Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

1 NEONATAL NEKROTİZAN ENTEROKOLİT (NEK). 2 NEK; Yenidoğanın (prematür) en sık rastlanan, GİS acilidir. İnsidans; % 1-5 (NICU) Olguların % 65-95’ prematüre.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "1 NEONATAL NEKROTİZAN ENTEROKOLİT (NEK). 2 NEK; Yenidoğanın (prematür) en sık rastlanan, GİS acilidir. İnsidans; % 1-5 (NICU) Olguların % 65-95’ prematüre."— Sunum transkripti:

1 1 NEONATAL NEKROTİZAN ENTEROKOLİT (NEK)

2 2 NEK; Yenidoğanın (prematür) en sık rastlanan, GİS acilidir. İnsidans; % 1-5 (NICU) Olguların % 65-95’ prematüre NICU NEC Sıklığı (%)

3 3 PATOLOJİ Distal ileum / proksimal kolonda SIKTIR (İnf. ve Sup. mezenter arter) Submukozal ödem Konjesyon – Hemoraji Ülserasyon Mukozal – transmural Nekroz Pnömatozis İntestinalis (%30-50 Hidrojen + CO2 gazı)

4 4 PATOLOJİ Bakteriyal invazyon İskemik nekroz İnflamasyon

5 5 PATOGENEZ Kompleks / İyi bilinmeyen bir SENDROM Hipoksik-İskemik Hasar GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite Enteral Beslenme İnfeksiyon / İnflamasyon

6 6 PATOGENEZ Hipoksik-İskemik Hasar GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite Enteral Beslenme İnfeksiyon / İnflamasyon

7 7 Hipoksik-İskemik Hasar Diving Refleks (sempatik refleks) (Akut asfiksi, polisitemi,RDS, umb. Katater v.s) Reoksijenasyon / Reperfüzyon !! Serbest Oksijen Radikalleri

8 8 Serbest Radikal Oluşturan Kaynaklar Hipoksantin-ksantin oksidaz (İskemi/Reperfüz.) PLA 2 Araşidonik A. Lipo-siklooksijenaz Aktive lökosit (respiratuar burst; İskemi/Reperfüz.) Fe +2 (Fenton reaksiyonu) Fe +2 + H 2 O 2 Fe +3 + OH - + OH 

9 9 NEK ve Serbest Oksijen Radikalleri XO aktivitesi en yüksek GİS’ dedir ve NEK modellerinde aktivitesi artar. Hammerman J Pediatr Gastr; 1999 Deneysel SOD uygulaması GİS’ de hasarlanmayı belirgin önler Miller et al;Am J Physiol 1988 Deneysel SOD ve CAT verilmesi; PAF--NEK zararlanmasını azaltır. Cueva et al; Gut 1988

10 10 PATOGENEZ Hipoksik-İskemik Hasar GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite Enteral Beslenme İnfeksiyon / İnflamasyon

11 11 İmmatür İntestinal Mukoza yüksek mide pH azalmış motilite = Baktr. Proliferasyon immatür epitelyal yapı (translokasyon) İmmatür İntestinal Enzimler Antioksidan enzim (SOD, CAT, GPX) Laktaz (>32 hafta aktif) i ntestinal C-H (substrat) düşük pH (mukoza hasarı) aşırı gaz oluşumu

12 12 İmmatür İntestinal İmmünite yetersiz mukozal B- lenfosit eser düzeyde sIgA (addezyon – koloni.) NEK sıklıkla Peyer plaklarında (+) ! sayı/ fonksiyonel yetersiz T-Lenfosit

13 13 PATOGENEZ Hipoksik-İskemik Hasar GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite Enteral Beslenme İnfeksiyon / İnflamasyon

14 14 NEK’li olguların %90-95 inde Enteral Beslenme Sekonder etmendir... (formula !) artmış oksijen talebi dismotilite / staz laktoz malabsorbsiyon / mukoza hasarı Anne sütü ile trofik beslenme! (minimal enteral beslenme) Hızlı volüm artışlarından KAÇIN

15 15 Minimal VolümArtan volüm 20 ml/kg/10gün ml/kg N7170 Ges.Yaş (h)2828 Doğ. Ağ Ant. Steroid 63 (%)51 (%) Anne sütü25 (%) 34 (%) Ful enteral (g)3619 NEK (%)1.410 ÖLÜM Berseth et al Pediatrics 2003

16 16 PATOGENEZ Hipoksik-İskemik Hasar GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite Enteral Beslenme İnfeksiyon / İnflamasyon

17 17 SEPSİSNEK Sekonder etmendir... Primer faktör ? Endemi / Epidemi ile seyredebilir.... Clostridia E. Coli Klebsiella Koa.(-) staphylococcus Rota virus Bakteri. translokasyon Endotoksin Ekzotoksin Sitokinler** İnf. Mediatörler**

18 18 İnflamatuar Mediatörler PAF:İ ntestinal iskemi (+) / nekroz (NEK) Nötrofil kemotaksi ve agregasyon Trombosit aggr. ve degranulasyon Kapiller kaçış – şok TNF-a:İntestinal yaygın inflamasyon PAF sentezinde artma LTB4:Nötrofil kemotaksi ve agregasyon LTC4:İntestinal iskemi IL-6: İntestinal inflamasyon

19 19 Risk faktörleri Prematürite Perinatal asfiksi /hipoksi Formula beslenme (çok hızlı, çok fazla) Sepsis / Bakteriyel kolonizasyon RDS Umbilikal kataterizasyon PDA / İndometazin Polisitemi / anemi

20 20 Enteral Beslenme Prematürede tek başına enteral beslenme dolaşımdaki PAF düzeyini anlamlı olarak arttırır. MacKendrick et al Biol Neonate 1993 * ** Enteral beslenme Meconyumdaki PAF düzeyini arttırır. Amer et al Biol Neonate 2004 ng/g meconium

21 21 Prematürite Hipoksi/Asfiksi Sepsis + Baktr. kolonizasyon Enteral beslenme PAF

22 22 APOPTOZİS İntestinal hasarlanmada etkin rol oynar İskemi/reperfüzyon Serbest oksijen radikalleri PAF, TNF-a Growth faktör eksiklikleri Hipoksi/reoksijenasyon

23 23 Sepsis Hipoksi-İskemi Formula / Volüm (++) PAF( - ) Oks. Radikalleri Nitrik oksid (NO) TNF PAF-AH LTB4, C4 Aktv. Lökosit İntestinalMukoza Hasarı NEK APOPTOZİS

24 24 KLİNİK Ani-HızlıSinsi * Çoğu term y.d.hemen daima prematür H/İ etiyoloji (P.Asfiksi)İnfeks./entr. Bes./ v.s İlk s. (ilk hafta)>7-10 gün Hızlı klinik bozulma1-2 gün evvel bulgu (+) Predispozan faktör (+)Olmayabilir... Enteral beslenme (-)Enteral beslenme(+) Bakteri Koloni. (-) Bakteri Koloni. (+)

25 25 KLİNİK- Bulgular SistemikGİS** LetarjiAbd. distansiyon Apne / Resp. DistresBeslenme intoleransı Hipo-hipertermiGastrik rezidü Asidoz (metabolik-miks)Kusma (safralı) Hipo-hiperglisemiGaita gizli/aşikar kan Dolaşım boz / ŞokKarın cildinde eritem DİK / Kan kültürü (+)Karında palpabl kitle

26 26 TANI Sepsis Bulguları: Lökositoz/nötropeni; >CRP; Trombositopeni; Kan gazı boz.; elektrolit dengesizliği... RADYOLOJİ** Abdominal X-Ray Abdominal MRI; USG

27 27

28 28

29 29

30 30

31 31 Sınflama/ Evre Sistemik bulgular GİS bulgularıRadyoloji Şüpheli NEK I A I B Apne, bradikardi, letarji, ısı düzensizliği Rezidü, kusma, hafif distansiyon, GGK (+) Rektal taze kan Normal veya hafif dilatasyon hafif ileus Kanıtlanmış NEK II A II B “ + metabolik asidoz trombositopeni + barsak sesleri (-) + abd. duyarlılık sellülit Dilatasyon, ileus, pnömotosis İnt. + Assit İleri NEK IIIA (barsak intakt) IIIB (perfore) + hipotansiyon, dirençli apne, miks asidoz, Şok, DİK + jener. peritonit, aşırı abd. duyarlılık, kitle Çok ileri asit + pnömoperitonem

32 32 TEDAVİ Evre-1: Enteral bes. kesilir (3 gün) Mide dekompresyonu / TPN I.V. antibiotik (3 gün; Kan KAB ?) Evre-2:+ Anaerob etkili antb. (10-14 gün) Hct >%40 Ert. Susp / TDP / Dopamin I.V sıvı (200cc/kg) / Mekanik ventilasyon Evre-3:+ DİK / alb. / TDP / Tromb. / Heparin? Cerrahi

33 33 Cerrahi Kesin Endikasyon Pnömoperitoneum (+) parasentez (renk; gram boya) Göreceli Endikasyon Portal vende gaz Karında sabit kitle / eritem - sellülit X-ray dilate persistan lup Klinik hızlı kötüleşme

34 34 PROGNOZ NEK, en sık ölüm nedenlerinden biridir.. Genel mortalite: %30-40 Cerrahi uygulamada: %60-80 Geç Komplikasyonlar Striktür * Kısa barsak sendromu * Apse / Fistül / Kolestaz

35 35 KORUNMA NEK sıklığı 30 hafta; 20 KAT azalır (Lucas et al 1990) Düşük osmolar yük sIgA / Lizozim / Laktoferrin / PNL, lenfosit.. Laktobasillus florası (Pre-Probiotik) LCPUFA; Glutamin; Arjinin..... ANNE SÜTÜ ile beslenme !

36 36 IgA Glutamin n-3/n-6 EFA EPO G-CSF EGF Prebiotikler LaktoferrinArjinin IGF-I ve II PAF-AH Karnitin

37 37 Antenatal Steroid Uygulaması OR (%95 CI) RDS15 I.V.H4 N.E.K3 Anormal Nörolojik3 Maternal İnfeks.9 Fetal/Neontal İnf.10 Fetal/Neontal İnf.5 NS

38 38 Betametazon: 7/205 (%3.4); Kontrol: 17/118 (%14.4) Halac et al J Pediatr 1990 Antioksidan enzim aktv. PLA2 inhibisyonu (PAF, LT ve PG) PAF-AH aktivasyonu PDA sıklığında İndometazin

39 39 KORUNMA – SON SÖZ Sıkı enfeksiyon kontrol önlemleri... Perinatal asfiksi / infeksiyondan sakınma... RDS tedavisi / PDA’ nın erken kapatılması Beslenmede ANNE SÜTÜ ve az volüm seçimi !.. Antenatal steroid uygulamasının arttırılması

40 40 YENİDOĞANDA GASTROÖZEFAGEAL REFLÜ (GÖR) Prof. Dr. Mete AKISU Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Neonatoloji Bilim Dalı - İzmir

41 41 Gastroözofageal reflü (GÖR) GÖR: mide içeriğinin retrograd ve istemsiz olarak özofagusa geçişi GÖRH:klinik bulgu ve komplikasyonların eşlik ettiği GÖR Sıklık: % 22 (34 hafta  )

42 42 Yenidoğanda GÖR’nün fizyopatolojisi iyi tanımlanamamıştır. Özefagusun motilite bozukluğu ana neden olarak görülmektedir. Pretermlerdeki GÖR’ün çoğu asidik reflü değildir (gerçek insidans?)

43 43 Alt özofagus sfinkteri- AÖS AÖS: Yüksek basınç bölgesi. Bu segment 1 cm uzunluğunda. AÖS basıncı normalde: mmHg AÖS basıncı : < 5 mmHg ise reflü ++ AÖS fonksiyonel gelişimi doğumdan 45 gün sonra

44 44 RİSK FAKTÖRLERİ Prematürite, Asfiksi, sepsis, BPD Nörolojik gelişmede gecikme, Konjenital ve edinsel GIS anomalileri (herni, fistül, omfalosel, orogastrik sondalar) İlaçlar (ksantin, dopamin, Beta- adrenerjikler)

45 45 FİZYOLOJİK Tartı alımı iyi, Oral ve iyi beslenme, Yutma koordinasyonu iyi, Normal aktivite, Apne ve bradikardi yok, Anemi yok, Gastrik boşalma normal.

46 46 PATOLOJİK (GÖRH) Kusma ve az tartı alımı, Beslenme güçlüğü, gavaj gereksinimi, Aspirasyon / Pnömoni Yutma koordinasyonu zayıf, Gelişimde gecikme, Apne ve bradikardi, (??) Demir eksikliği anemisi, Midede besin artıkları.

47 47 Apne ve GÖR Genel inanış apnenin GÖR bulgusu olduğu yönünde (idi). –Apne epizodları ile beslenme ilişkisi Pekçok çalışmada asit/nonasit GÖR ile apne arasında ilişki gösterilememiştir. GÖR için uygulanan farmakolojik tedavi ile apne sıklığı azalmamıştır.

48 48 TANI Özefageal pH monitorizasyonu Sintigrafi Empedans Özefageal manometri (sfinkter dinamiğini ölçer), Baryum pasajı (anomaliler) Endoskopi (özefajit)

49 49 Özofagus pH monitorizasyonu: GÖR tanısı için altın standart ? Uygulaması zor, kullanımı sınırlı Reflü ataklarının çoğu asidik değil Test zamanı uzun Pretermlerde kullanımı sınırlıdır.

50 50 Teknesyum sintigrafisi

51 51 Multipl intraluminal empedans tekniği: pH ’dan bağımsız olarak GÖR varlığını saptar. Reflü varlığı ve reflünün seviyesi anlaşılabilir. Uygulama süresi uzun ve probun sabitlenmesi sorun.

52 52 Tanı, klinik olarak semptomlar ve kuşkulanarak konur. Test yöntemlerinin hiçbiri tek başına GÖR değerlendirmesinde yeterli değildir.

53 53 TEDAVİ 1.İlaç dışı tedavi 2.İlaç tedavisi 3.Cerrahi tedavi

54 54 Konservatif tedavi Pozisyon: Yüzüstü ve sol yan yatarken daha az reflü Sol-yan yatırmak tercih edilmektedir. 30 derecelik yüzüstü pozisyonda yatırmak: Beslenme Düzeni: SIK ARALARLA AZ AZ BESLENMELİDİR. Anne sütü Hidrolize mama (inek sütü duyarlılığı)

55 55 Prokinetik tedavi: Eritromisin; Motilin reseptörlerine agonistik etki. Doz: mg/kg/gün, 3 dozda oral yolla Metoklopramid; 0.1mg/kg /doz, günde 4 doz öğünlerden önce verilir. 1.Bazal AÖS basıncını artırır. 2.Özofagus temizlenmesini hızlandırır. 3.Mide boşalmasını kolaylaştırır.

56 56 Eritromisinin motilite üzerine etkisi Eritromisin öncesiEritromisin sonrası

57 57 Mukoza koruyucular: Özofajit gelişmesini ve buna bağlı semptomları önlemek için. Gaviscon Infant (Sodyum-arjinat); öğün sonrası verilir. Hem reflüyü önleyici hem de mukozayı koruyucu etkisi vardır. H2-antagonisti (Ranitidin) özofajitlerde uygulanabilir

58 58 Ciddi Hafif semptomlar semptom 1.Faz tedavi: Konservatif; pozisyon, antasid (arjinik a.) 1-2 hafta 2.Faz tedavi: Prokinetik tedavi 2-3 hafta GÖR tanısını tekrar değerlendir tetkik 3.Faz tedavi: H-2 Blokörü Sintigrafi, pH monitörü, Ba-ÖMD, Endoskopi

59 59 Cerrahi tedavi: Ciddi reflü semptomları Pnömoni, ciddi apneler, özefageal kanama,ülser kilo alım yetersizliği ve inatçı kusmalar, SSS morbiditesi 6 ay medikal konservatif ted. DÜZELME YOKCERRAHİ TEDAVİ

60 60 Sonsöz GÖR hastalığı için güvenilir tanı yöntemi yoktur. GÖR hastalığı için güvenilir ve etkin “tek” bir tedavi yoktur. Preterm bebeklerde çoklu ilaç tedavilerinden önce “koruyucu” yöntemler etkin olarak uygulanmalıdır. Komplike olgular multidisipliner olarak izlenmelidir.


"1 NEONATAL NEKROTİZAN ENTEROKOLİT (NEK). 2 NEK; Yenidoğanın (prematür) en sık rastlanan, GİS acilidir. İnsidans; % 1-5 (NICU) Olguların % 65-95’ prematüre." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları