Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

# NÖROLOJ İ K YO Ğ UN BAKIMDA KAN GLUKOZ YÖNET İ M İ NÖROLOJ İ K YO Ğ UN BAKIMDA KAN GLUKOZ YÖNET İ M İ Araş. Gör. Dr. Nizamettin Ayan Prof.Dr. Dilek Memiş.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "# NÖROLOJ İ K YO Ğ UN BAKIMDA KAN GLUKOZ YÖNET İ M İ NÖROLOJ İ K YO Ğ UN BAKIMDA KAN GLUKOZ YÖNET İ M İ Araş. Gör. Dr. Nizamettin Ayan Prof.Dr. Dilek Memiş."— Sunum transkripti:

1 # NÖROLOJ İ K YO Ğ UN BAKIMDA KAN GLUKOZ YÖNET İ M İ NÖROLOJ İ K YO Ğ UN BAKIMDA KAN GLUKOZ YÖNET İ M İ Araş. Gör. Dr. Nizamettin Ayan Prof.Dr. Dilek Memiş

2 # Son yıllardaki tıptaki tüm gelişmelere rağmen yoğun bakıma alınan hastaların dünyadaki mortalitesi %20 dir. Nedeni genellikle sepsis ve çoklu organ yetmezliğidir.

3 # Yapılan çalışmalar; hücresel enerji metabolizmasının bozularak organ yetmezliğine neden olduğunu desteklemektedir. Oksijen dağıtımından çok tüketimindeki bozukluğa yani sitopatik hipoksiye dikkat çekmektedir. Çalışmalar çoklu organ yetmezliğini önlemeye odaklanmıştır ve amaç insülin ile sıkı kan glikozu kontrolüdür.

4 # Çalışmalarda, 5 günden fazla yoğun bakım ihtiyacı gösteren hastalarda yoğun insülin terapisi ile mortalitenin %20,2 den %10,6 ya düşürüldüğü gösterilmiştir. Yoğun insülin terapisi mortaliteyi azaltmanın yanı sıra ciddi nazokomiyal enfeksiyon, akut renal yetmezlik, karaciğer disfonksiyonu, kritik hastalık polinöropatisi, kas zayıflığı ve anemi gibi komplikasyonları önler ve böylece yoğun bakım ünitesinde geçen zamanı azaltır.

5 # Kritik hastalarda hızlandırılmış glikoz toksisitesinin mekanizmaları Hiperglisemi, sağlıklı bireylerde, diyabetik hastalara göre daha akut bir zehirdir. Bunun iki nedeni vardır; *Hücresel glikozun aşırı yüklenmesi, *Glikozis ve oksidatif fosforilasyonun toksik yan etkileridir.

6 # Diyabeti olmayan yoğun bakım hastalarında yapılan Leuven çalışmasında insülin ile birlikte sürdürülen normogliseminin ciddi nazokomiyal enfeksiyonları ve letal sepsisi önlediği gözlenmiştir. Yüksek glikoz konsantrasyonlarının açığa çıkması izleyen PNL disfonksiyonu intrasellüler bakterisidal etkiyi ve opsonik aktiviteyi azaltır.

7 # İnsülin sinyalizasyonunun basit modeli

8 # İnsülin ile hipergliseminin önlenmesi, santral ve periferik sinir sisteminin sekonder hasara karşı korunmasını sağlar. İzole beyin hasarı olan hastalarda insülin infüzyonu ile santral sinir sisteminin korunması intrakranial basıncın düşmesi gerçeği ile ortaya çıkmıştır

9 # Alternatif olarak insülinin direkt etkisi bazı faydalara aracılık etmektedir. Örneğin beynin bir çok bölgesinde ve farklı hücre tiplerinde insülin reseptörleri yüksek seviyede bulunur. İnsülinin lokal yönetimi GABA’nın astrositleri tarafından alınmasını azaltır ve GABA reseptörlerinin postsinaptik bölgede sayı ve sensitivitesini artırır.

10 # Bu artış postsinaptik bölgede GABA’nın yüksek amplitüdlü inhibitör etkisi ile sonuçlanır. GABA’nın nöroinhibitör etkilerinin olaya dahil edilmesi, insülini direkt nöroprotektif kılabilir, bu olay insülin infüzyonu yapılan hastalarda nöbet sıklığının nasıl azaltıldığını da açıklar.

11 # Kritik hastalarda insülinin diğer metabolik etkileri: 1-Dislipideminin gelişimi: İnsülin ile dislipidemideki düzenlemelerin mortalite ve organ yetmezliğinde önemli ölçüde faydalı olduğu gösterilmiş ve sürpriz olarak bu etkiler glisemik kontrol ve insülin dozundan daha üstün bulunmuştur. 2-Anabolik Etkiler: Açık bir anabolik etki gözlenmemesine rağmen iskelet kası biyopsisi analizinde insülin terapisi ile birlikte yüksek protein içeriği ortaya çıkmıştır.

12 # 3-Antienflamatuar etkileri: Kritik hastalarda yoğun insülin terapisi inflamasyonu azaltır. Bu düşük serum CRP ve mannoz bağlayıcı leptin seviyeleri ile gösterilmiştir. Sıkı glisemik kontrolde mortalitenin azalmasında insülin antienflamatuar etkileri ve glikozun proinflamatuar etkilerinin rolü olduğu düşünülmektedir. İnsülin infüzyonu ile glisemik kontrolün hepatik İNOS; adezyon molekülleri ve plazma NO metobolitleri gibi iflamatuar belirteçleri azalttığı çalışmalarda gösterilmiştir.

13 # İnsülinin Antinflamatuar Etkileri ve Glikozun Proinflamatuar Etkileri

14 # 4-Endotel fonksiyon bozuklukları ve hiperkoagülasyonun önlenmesi: Hiperglisemi oksidatif stresi, inflamasyonu, vasküler konstrüksiyonu, platelet hiperagregabilitesini ve trombozu arttırır. Kritik hastalıklarda bu durum organ yetmezliğine katkıda bulunur.

15 # Yoğun bakımda 5 günden uzun kalan kritik hastalarda mortalite ve ciddi morbidite riski yüksektir. Bu hastalar, sepsis, artmış enflamasyon, kritik hastalık polinöropatisi açısından yüksek risk taşırlar. Eksojen insülin miktarından ziyade glisemik kontrolün mortalite üzerinde olumlu etkisi olduğunu ifade etmişlerdir.

16 # Van den Berghe ve ark. Kan glikozu <110 mg/dl, mg/dl ve <150 mg/dl olan üç grubun hastane mortalitesini karşılaştırdıkları çalışmalarında; en iyi sonuçları kan glikozunun 110 mg/dl olan grupta saptanmıştır. Konvansiyonel tedavi alan grupta hipoglisemi % 1.8 ve yoğun insülin terapisi alan grupta %11.3 olarak saptanmıştır.

17 # Hipoglisemi görülmesi, 2748 hastanın tarandığı bu çalışmada erken bir ölüm nedeni olarak değerlendirilmemiş ve nörolojik sekeller gelişmesi açısından anlamlı bulunmuştur. Yoğun bakımda 3 günden az kalan hastalarda yoğun insülin terapisinin mortaliteyi etkilemediğini 3 günden fazla kalanlarda ise mortaliteyi konvansiyonel gruba göre anlamlı oranda azalttığı (p<0.0009) ancak hipoglisemik olayların sıklığının arttığını göstermişlerdir.

18 # NÖROKRİTİK HASTADA HİPERGLİSEMİ İnme gibi akut bir stres ile karşılaştığında; hastaların bir bölümünde hiperglisemi gelişebilmekte ve hastalık geçmişleri araştırıldığında da bu hastalarda önceden tanı konmuş diyabet öyküsü bulunmamaktadır. Tedavi edilmeyen hiperglisemi, inme hastalarında serabral enfarkt alanının büyümesine ve hastanın prognozunun kötüleşmesine neden olur.

19 # HİPERGLİSEMİK RİSK ETKENLERİ Nörokritik hastada artmış hiperglisemi riski yaratan etkenler arasında; -intravenöz yoldan hızlı glikoz verilimi, -dekstroz içeren solusyonlarla yapılan intravenöz ilaç tedavileri, -glukokortikoid tedavisi, -katekolamin ve vazopressörler, - total parenteral beslenme (TPB), -ileri yaş ve üzeri, -fonksiyonel durum bağımlılığı sayılabilir.

20 # HASARLI BEYİN DOKUSUNDA HİPERGLİSEMİNİN ETKİLERİ: Hiperglisemi ile artmış serebral zedelenme arasındaki ilişki; artmış glikoz konsantrasyonu ile doku asidozunun ve laktat seviyesinin artması gibi görünmektedir. Laktat artışı nöron, astrosit ve endotelial hücre zedelenmesine neden olur. Glikoz yükselmesi ve laktat üretimi arasında pozitif bir korelasyon olduğunu ortaya koymuşlardır. Bu mekanizmalar ile hiperglisemi, riskli hipoperfüze dokunun infarkta doğru ilerlemesine neden olmaktadır.

21 # Hiperglisemi ayrıca kan beyin bariyerini bozarak iskemik beyin dokusunu olumsuz etkiler ve serebral ödemi arttırır. Song ve arkadaşları sıçanlar üzerinde yaptıkları çalışmada hiperglisemi ile indüklenmiş beyin hasarında serbest radikal düzeylerinde artış saptamışlardır.

22 # Reperfüzyon tedavi öncesi yüksek olan glikoz değerlerinin kan akımının erken restorasyonuna ait yararları etkilediği nörolojik iyileşmede azalmaya neden olduğunu ve büyük enfarkt alanı oluşumunu kolaylaştırdığını rapor etmişlerdir. Glikoz seviyesinin 200mg/dL olduğu durumlarda hastada semptomatik intraserebral hemoroji riski %36 oranında artmaktadır.

23 # Hiperglisemi ile birlikte yan etkilere neden olabilecek başka durumlarında varolduğu gösterilmiştir. Örneğin hiperglisemi neokortekste ekstrasellüler glutamat birikimine sebep olmaktadır. Artmış glutamat seviyelerinin de nöronal zedelenme yapabileceği düşünülmektedir. Ayrıca hiperglisemi DNA parçalanması kan beyin bariyerinin zedelenmesi ciddi hipoperfüzyonda kalmış dokunun daha hızlı repolarizasyonu, beta amiloid prekürsor protein ve nöronal dokuda artmış süperoksit seviyeleri ile birliktedir.

24 # Kan şekeri kontrolünde; subkutan insülin uygulaması, GİK protokolleri gibi yaygın kullanılan yöntemlerle kan şekerinin kabul edilebilir düzeylere getirilmesinde 48 saat gibi uzun dönem alması uygulamada insülin infüzyonunu ön plana çıkarmıştır. Bu infüzyon yöntemi ile anlık glikoz ölçümü değerlerine göre hızlı ayarlama yapmak olasıdır.

25 # İnsülin tedavisinin en önemli komplikasyonları hipoglisemi ve hipokalemidir. Hipoglisemi belirtileri palpitasyon, anksiyete, halsizlik, yorgunluk, konfüzyon, davranış değişiklikleri, bilinç kaybı ve nöbettir. Özellikle sedatize takip edilen yoğun bakım hastalarında %30 lara kadar çıkabilen hipogliseminin tanımlanabilmesinde zorluk doğmuştur.

26 # Yoğun bakım hastalarında hipoglisemi ataklarını predispoze eden faktörlerin araştırıldığı retrospektif çalışmalarda; Önceden diyabeti olan hastaların,sepsiste sepsis olmayana göre daha yüksek, karaciğer yetmezliğinde, hemodinamik olarak instabil hastalarda, kreatinin klirensi yüksek renal replasman tedavisi gerektiren hastalarda hipoglisemi gelişme olasılığı anlamlı olarak yüksek olduğu gösterilmiştir. Ayrıca beta bloker, katekolamin ve steroid kullanımı azaltılan hasta gruplarında da hipoglisemi görülme riskinin arttığı gözlenmiştir.

27 # Protokoller glikoz düzeylerine göre ne kadar sıklıkla kan glikoz ölçümleri yapmalı ve insülin dozu ne olmalı sorularını cevaplamalıdırlar. Hipoglisemiden korunma, tanımlama ve tedavi rehberleri, insülin dozajlama cetvelleri; hasta durumuna göre tanımlanmalıdır..

28 # Aşağıdaki tabloda hiperglisemi ve hipoglisemi tedavi protokolü özet olarak görülmektedir 1)Hasta başı kan glikoz monitorizasyonu ile, hastanın arka arkaya 2 kez ölçülen glikoz değerleri, hedeflenen aralık arasında olana kadar her saat başı ölçüm yapılır, daha sonra 2 saatte bir ölçülür. Eğer glikoz hedeflenen aralığın üzerine ya da altına düşerse, tekrar saat başı ölçümlere dönülür.

29 # 2)Eğer ilk ölçülen glikoz >150 mg/dl ise, iv regüler insülin bolus verirlir: Doz (??ünite) = (insülin dozu: vücut ağırlığı, kilogram(kg) başına, 0.1 ünite verilecek şekilde hesaplanır)

30 # 3) İnsülin damlasının hazırlanışı: 250 ml %0.9 NaCl içine 125 ünite regüler insülin konulur. (1ml solüsyon içinde 0.5 ünite insulin hazırlanmış olur). 4) İnsulin damlasıyla hedeflenen glikoz aralığı: 80 mg/dL ile 150 mg/dL arasında olmalıdır.

31 # 5) Her yeni (G) değeri için, insülin damla hızı tekrar hesaplanır ve önceki infüzyon hızı iptal edilir. 6) İnsülin damla hızının hesaplanması: Saatlik insülin ünite miktarı=(G-60)x….(“çarpan”) (1ml solüsyon içinde 0.5 ünite insulin konulduğu için saatlik hacim (ml) miktarı için iki katı alınır)

32 # 7) Başlangıç sıklıkla “çarpan”0.02 olarak alınır, fakat insülin duyarlılığına göre bu değer değişebilir. Örnek olarak;.G>hedeflenen aralıktan ise: çarpan, arttırılır..G=hedeflenen aralıktan ise: değişiklik yapılmaz.G

33 # 8) Hipoglisemi tedavisi: (a)G:60-80mg/dL ise: %50’lik Dextroz solüsyonu aşağıdaki formüldeki miktar (ml) kadar iv puşe kullanılır: (100-G)x 0.3=…ml %50Dx iv puşe yapılır. (b)G<60mg/dL ise: (100-G)x 0.3=…ml %50 Dextroz iv puşe yapılır ve insülinli sıvının hızı %50 azaltılır.

34 # 30 dakika sonra (G) tekrar ölçülür: G>80 mg/dL ise: Çarpanı 0.01 azaltılır ve 6. basamaktaki formülü tekrar uygulanır. G: mg/dL arasında ise : Basamak 8a tekrarlanır. G<60 mg/dL ise: Doktoru bilgilendir ve basamak 8b tekrarlanır.

35 # 9. Dikkat edilmesi gereken özel durumlar: Enteral beslenme (EB)/TPB ayarlamaları: Hasta EB/TPB’ yi kesecek ya da ara verecekse, doktor insülin dozunda ayarlama yapması gerektiğini hatırlamalıdır.

36 # TEŞEKKÜRLER… TEŞEKKÜRLER…

37 # Kaynaklar: 1-İbrahim Özkan Akıncı.Hiperglisemi ve Hipoglisemi.Türk Yoğun Bakım Derneği Dergisi Cilt 6 Sayı:2,68-72, Hakan Sabuncuoğlu,Cenap Dener.Nöroşirurji ve Nöroloji Yoğun Bakımda Beslenme , Greet van berghe,How does blood glucosecontrol with insülin save lives in intensive care J Clin.invest. 114: , Gabbanelli V,Pantanetti S,Donati A Correlation between hyperglycemia and mortaliti in a medical and surcigal intensive care unit.Minerva Anestesiologica ; 71:717-25, Krinsley JS Effect of an intensive glukose management protocol on the mortality of criticslli ill adult patients.Mayo Clin.Proc. 79: , Weekers F.et al.Metabolic, endocrine and immune effects of stress hyperglisemia in a rabbit model of prolonged critical illness,Endocrinology. 144: , Paresh Dandone, Priya Mohanty,Ajay Chaudhuri,Rajesh Garg,Ahmad Aljada.İnsülin infusion in acute illness.J Clin İnvest.;115(80): , 2009.


"# NÖROLOJ İ K YO Ğ UN BAKIMDA KAN GLUKOZ YÖNET İ M İ NÖROLOJ İ K YO Ğ UN BAKIMDA KAN GLUKOZ YÖNET İ M İ Araş. Gör. Dr. Nizamettin Ayan Prof.Dr. Dilek Memiş." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları