Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

UYKU APNE SENDROMUNUN SONUÇLARI Doç. Dr. Gökhan Kırbaş Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Bozuklukları Merkezi TTD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "UYKU APNE SENDROMUNUN SONUÇLARI Doç. Dr. Gökhan Kırbaş Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Bozuklukları Merkezi TTD."— Sunum transkripti:

1 UYKU APNE SENDROMUNUN SONUÇLARI Doç. Dr. Gökhan Kırbaş Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Bozuklukları Merkezi TTD Okulu Uyku Bozuklukları Merkezi Kursu 26–27 Mart 2010 Midas Otel-ANKARA

2 OSAS OSAS; Uyku’da tekrarlayan Üst Solunum Yolu obstrüksiyonları (+), eşlik eden Artmış solunum çabası, Uykuda bölünmeler, Sa0 2 ’de düşme

3 OSAS OSAS ; Prevelansı ~ % 2-4 Doğal seyri ile ilgili bilgiler sınırlı, ama uzun dönem sonuçlarına ait (akut&kronik) anlamlı veriler var ÜSY’nu ilgilendiren LOKAL bir hastalık olarak değil, tüm vücudu ilgilendiren sistemik bir hastalık olarak, bazende Metabolik Sendromun bir parçası olarak ele alınmalıdır!

4 OSAS Sonuçları

5

6

7 Uyanıkken normotansif olan OSAS’lı bir hastanın TA ‘i uyurken apneler sırasında 250/130 mmHg ya kadar yükselir. CPAP tedavisi ile hem sempatik aktivite hem de TA düşer.

8 Kardiyovasküler morbidite / mortalite OSAS’lı hastalarda KV morbidite artmıştır [Horlayan + KV risk faktörü] (+) olgularda, 5 yıl sonunda fatal & non-fatal KVO, sadece KV risk faktörü olanlara kıyasla daha yüksek OUAS (+), KV risk (-) olgulardan, tedaviyi kabul etmeyenlerde 7 yıl sonunda KVO riskinin daha yüksek

9 OSAS ‘ın Kardiyovasküler Sonuçları

10 Sistemik Hipertansiyon (HT) OSAS’da HT önemli bir klinik problemdir; Yeni OSAS’lılarda HT prevelansı % 67 HT’lu olgulardaki OSAS prevelansı >%30 OSAS HT OSAS, HT gelişimini destekliyor ve kan basıncının yüksek kalmasını sağlıyor 4-9 haftalık CPAP tedavisi ile kan basıncı normalleşir!

11 Sistemik Hipertansiyon HT OSAS, HT için bağımsız bir risk faktörüdür AHI > 15/sa (4-8 yıl takip) HT gelişme riski X4.5 Yaş, cinsiyet, BMI, sigara&alkol kullanımına göre düzeltildikten sonra, HT gelişme riski 2.9 kat Peppard PE, et al. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl JMed. 2000;342: J. Hedner,et al. Hypertension prevalence in obstructive sleep apnoea and sex: a population- based case–control study. Eur Respir J 2006; 27: 564–570

12 Sistemik Hipertansiyon HT OSAS’lı hastalarda; Sağlıklı bireylerin tersine uykuda kan basıncında %10’luk düşme olmaz aksine tekrarlayan apne ve arousallar ile birlikte sistemik kan basıncı yükselir Sabah kan basıncı daha yüksektir,akşama doğru azalır Kan basıncı değişiklikleri apne epizodları ile uyumlu olarak siklik patern gösterir

13 OSAS’lı hastalarda; İzole diastolik HT en erken bulgu Kan basıncı değişkenliği fazla İlaca direncli HT, OSAS’lı olgularda sık Refrakter HT (en az üç ilaç kullanmasına rağmen HT olan) CPAP ile KB regülasyonu sağlanır, (24.saat, özellikle noktürnal) Sistemik Hipertansiyon HT

14 Potansiyel mekanizmalar; Hipoksi ve artmış sempatik aktiviteye bağlı olarak; kalp hızı, kardiyak output, periferik vasküler direnç ve böbreklerde tübüler sodyum reabsorbsiyonu artar. İntratorasik basınç dalganmaları ile ANP ve noktüri olur Reninanjiotensin-aldosteron sistemi baskılanır

15 Barorefleks duyarlılığı (sempatik hiperreaktiviteyi arttırır, kan basıncındaki akut değişiklikleri (sempatik hiperreativite ve vasküler direnç üzerinden) tamponlamayı sağlar) Endotelyal disfonksiyon Artmış leptin düzeyi Vasküler remodelling Sistemik Hipertansiyon HT

16 Koroner Arter Hastalığı (KAH) OSAS ile KAH arasında kuvvetli ilişkiler (+), OSAS’lı hastalarda; Noktürnal ani ölüm riski (populasyona göre) yüksek RDI>10/sa KVO nedenli mortalite oranı %37.5 (%9.3) OUAS varlığı, KAH (+) olanlarda prognozu kötüleştiriyor NOD, AHI koroner lezyonların yaygınlığı ile uyumlu İntermittan hipoksemi nedeni ile gelisen iskemi/reperfüzyon hasarı belirleyici

17 Koroner Arter Hastalığı KAH Ağır OSAS, Akut noktürnal kardiak iskemiyi tetikler (ST depresyonlu), REM uykusu sırasında belirgin Sistemik vasküler R Protrombotik durumlar Oksijen desatürasyonu Taşikardi Sempatik hiperreaktivite Noktürnal iskemi Apne sırasında hemodinamik instabilite !

18 Konjestif Kalp Yetmezliği (KKY) OSAS ile KKY arasındaki ilişki komplekstir. OSAS KKY Müller manevrası İntratorasik (-) P Sağ kalbe dönen kan IVS sola deviye Kardiyak Output %30-50 Apne ile ilişkili bradikardi Sempatik aktivasyon Miyokard 0 2 ihtiyacı TA

19 Konjestif Kalp Yetmezliği (KKY) KKY’li olgularda OSAS prevelansı % OSAS hem diastolik hem de sistolik disfonksiyona neden oluyor Sol ventrikül hipertrofisinin, normotansif OSAS’lı hastalarda kontrol olgulara göre daha belirgin

20 Konjestif Kalp Yetmezliği (KKY) “Diastolik disfonksiyon”da; Sistemik HT Müller Manevrasına bağlı intratorasik basınç artışı sonunda; Afterload’da artış apne ile ilişkili adrenerjik stimulus miyokardiyal hipertrofi ve diastolik disfonksiyon CPAP tedavisi etkili (Uzun dönem sonuçları?)

21 Aritmi Hipoksemi Apne sonunda Torasik afferentler (+) Bradikardi Hiperpne Vagolitik etki Taşikardi Arousal Sempatik aktivite Müller Manevrası !!! (İntratorasik negatif basınç artışı ile) Vagal tonüs

22 Aritmi Gece boyu tekrarlayan apneler Hipoksemi Hiperkapni Asidozis Adrenerjik aktivasyon Afterload artışı Kardiyak ileti sisteminde önemli sorunlar Eşlik eden kardiyak hastalık (+) Aritmiler tümüyle FONKSİYONEL’ dir

23 Bradiaritmi OSAS’lı hastaların; %18-47’sinde bradiaritmi (Sinüs bradikardisi) % 20’sinde kalp blokları (AV Blok) Son organ hasarı açısından sonuçları önemli AHI ile yakından ilişkili Barorefleksi bozulmuş “HT, KKY”li REM uykusu sırasında Morbid obezlerde daha CPAP’ın saatinde yanıt (+) İzole bradiaritmilerde OSAS akla gelmeli

24 Ventriküler Aritmi OSAS’lı hastalarda; Belirgin bradikardi sırasında Ventriküler ektopiler gelişebilir Kardiyak hipoksemi/iskemi polimorfik VentrikülerTaşikardiye neden olabilir. AHI ve NOD ile yakından ilişkili OSAS’lu hastalarda en sık saptanan taşiaritmiler, prematüre ventriküler atımlar CPAP yanıtı (+) (~ 1.ayda)

25 Aritmi

26 OSAS’da KVH mekanizmaları Artmış sempatik sinir sistemi aktivitesi ve azalmış barorefleks duyarlılığı İntermittan Hipoksi/reoksijenizasyon (IHR) ile inflamatuar yolların selektif aktivasyonu ( CRP, TNF-α, IL-6, IL-8 ) (SİTOKİNLER) Oksidatif stres (NO, lipit peroksidasyonu) Endotelyal disfonksiyon Metabolik disregülasyon (İnsülin R, Leptin) ve Kan koagülasyon anormallikleri ( fibrinojen, trombosit agregasyonu, D-dimer) yer almaktadır.

27 Pulmoner Hipertansiyon (PH) akut OSAS’nun PAB üzerine akut etkileri (+) Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon “Arousal” ile artan sempatik akitivite Müller manevrasına ait mekanik sonuçlar

28 PH ve OSAS İstirahatte ort. PAB>20 mmHg Egzersizde ort. PAB> 30 mmHg ise PH (+) kronik OSAS’nun PAB üzerine kronik etkileri, tek başına PH oluşturup oluşturamadığı konuları hala tartışmalı (+) 1998’de WHO (Evian) uyku ile ilişkili solunumsal hastalıklar (SRBD), PH gelişiminde sekonder bir neden olarak tanımlanmıştır

29 PH ve OSAS OSAS’da PH gelişiminde; BMI, Gündüz hipoksemi, hiperkapni, Spirometrik anormallikler (düşük FEV 1 ) en önemli belirleyiciler “AHI, % NOD (epizodik değişiklikler)” daha az belirleyici

30 PH ve OSAS OSAS’da; PH prevelansı %17-53 PH hafif düzeyde (ort. PAB; mmHg), Prekapiller PH (+) [PCWP <15 mmHg] Egzersiz ile PH prevelansı artar (Postkapiller PH)

31 PH ve OUAS Genetik faktörler NO, PGI 2 /Endotelin

32 PH ve OUAS CPAP ile*; Ort. PAB (PH ±) PVR’de CPAP ile**; Ort. PAB (PH ±) *Sajkov D, et al. Continuous Positive Airway Pressure Treatment Improves Pulmonary Hemodynamics in Patients With Obstructive Sleep Apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 152–158 **Alchanatis M,et al. Daytime pulmonary hypertension in patients with obstructive sleep apnea: the effect of continuous positive airway pressure on pulmonary hemodynamics. Respiration. 2001; 68: Alchanatis MRespiration. 2001; 68:

33 Serebrovasküler Hastalık (SVO) OSAS ile akut SVO arasında ilişki (+) Hemisferik Stroke (+) olguların % 80’inde OSAS (+)* Stroke’lu** Erkeklerin %77’si (%23) Kadınların %64’ü (%14) OSAS (+) TİA’lı 128 hastanın %62.5’inde OSAS (+) (%12.5)*** * Mohsenin V, et al. Sleep apnea in patients with hemispheric stroke. Arch Phys Med Rehabil. 1995;76:71-76 **Dyken ME, et al. Investigating the relationship betweenstrokeand obstructivesleepapnea.Stroke. 1996;27: ***Bassetti C, et al. Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases: final report on 128 patients. Sleep. 1999;22:

34 SVO ve OSAS OSAS ile akut SVO arasında ilişki (+) SVO prevelansı %44-72 AHI>20/sa (+) 4 X SVO riski ~ 3.4 yıllık takiplerde OSAS şiddeti ile ilişkili olarak artmış SVO ve ölüm riski (+) Habitüel Horlama (+) olanlarda SVO riski X 3-10

35 SVO ve OSAS Mortalite riski + Rekürrens riski SVO (+) OSAS (-) OSAS (+)

36 SVO ve OSAS PSG yapılan 1022 hasta*; % 68 (697) AHI> 5/sa (Ort. AHI= 35/sa) OSAS, stroke ve ölüm için bağımsız bir risk faktörü (OR, 1.97; %95 CI, ; P=0.01) (HT, BMI, sigara, DM, AF,....) OSAS, SVO için bağımsız bir risk faktörü Akut olayların patogenezinde belirleyici SVO üzerine SRBD’ın uzun dönem etkileri ile CPAP tedavisinin SVO seyri üzerindeki etkileri ile ilgili veriler son derece sınırlıdır. * Yaggi HK N Engl J Med ; 353: Yaggi HK

37 SVO Olası mekanizmalar: Hipertansiyon Artmış sempatik aktivasyon Bozulmuş serebral kan akımı Hipoksemi Bozulmuş serebral otoregülasyonu Fibrinojen Anormal trombosit aktivasyonu Endotelyal disfonksiyon

38 OSAS’da Metabolik Sorunlar UYKU ENDOKRİN SİSTEM UYKUDA SOLUNUM BOZUKLUKLARI (-) İNSULİN REZİSTANSI METABOLİK SENDROM GROWTH HORMONDA AZALMA (OBESİTE) LİPİDO AZALMASI, İMPOTANS

39 OUAS’da Metabolik Sorunlar UYKU APNE TİP 2 DM Solunumsal kontrolü içeren otonomik disfonksiyon İntermittan hipoksi Uyku deprivasyonu Obstrüktif & santral apne Periyodik solunum OUAS’lularda DM prevelansı ~ %30 Ortak risk faktörleri (+)

40 İntermittan Hipoksi & Uyku deprivasyonu OUAS’da Metabolik Sorunlar Sempatik tonüs Hipotalamo hipofizier adrenal aks İnsülin R Glukoz Lipolizis Kortizol Leptin (+) IL-6, TNF-α, Leptin

41 İnsülin Direnci; AHI Sa0 2 İnsülin R arasında net bir ilişki (+) OSAS’da Metabolik Sorunlar Obeziteden bağımsız CPAP etkin (3.ayda max) OUAS’lu hastalarda insulin R ~ %20

42 OUAS ve İNSULİN REZİSTANSI Naresh M. Punjabi. Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol. 2004; 160:

43 OUAS ve İNSULİN REZİSTANSI Ignor A. Harsch. AM J Respir Crit Care Med 2004; 169:

44 OUAS ve GROWTH HORMON SALINIMI Growth hormon salınımının azalması nedeni ile lipoliz azalır ve obesite gelişir J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(11): n-CPAP kullanımı ile uyku yapısı düzelir, GH salınımı normale döner ve lipoliz hızlanır OUAS’lı çocuklarda GH eksikliğine bağlı büyüme ve gelişme geriliği olur,tonsillektomi sonrası hızla düzelir Leiberman A. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006;70(10):

45 Metabolik Sendrom (MS) MS ilk kez 1981’de kullanılmıştır Altta yatan temel patofizyolojik olay “Hiperinsülinizim ve İnsülin R”dir. MS’un tanı kriterleri (en az üçü); Artmış bel çevresi (Visseral obezite) Yüksek Kan Basıncı Yüksek açlık kan şekeri Yüksek Trigliserid düzeyi Düşük HDL Mikroalbüminüri Hiperkoagülopati Artmış inflamasyon Endotelyal disfonksiyon Sempatik aktivasyon Kardiyorespiratuar sorunlar

46 Libido azalması ve empotans

47

48 OSAS’lıların % 16-53’ünde Nedenleri : GAUH,depresyon, hipotalamik- hipofizer-testiküler fonksiyon bozukluğu AHİ ile korelasyon gösterir CPAP ile testesteron düzeyi artar

49 OUAS ve NEFROLOJİK SİSTEM KOMPLİKASYONLARI ANP artışı sonunucu OUAS’lıların % 28’inde gece 4-7 kez tuvalete gitme (Noktüri ve nokturnal enürezis). Umlauf MG. Sleep Feb 1;27(1): Patwardhan AA. Sleep Oct 1;29(10): Noktüri miktarı AHİ ile doğru orantılı Proteinüri sıktır, ancak mekanizması bilinmemektedir ve n-CPAP ile düzelmektedir Iliescu EA. Clin Nephrol Mar;55(3):

50 OUAS ve GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KOMPLİKASYONLARI ÜSY obstrüksiyonu sırasında artmış solunum çabası ve abdominal basınç ile gastrik basınç artar ve gastroözafagiel reflü gelişir Zanation AM. Sleep Med Rev Dec;9(6): Talwar V. Dig Liver Dis Feb;38(2):82-4. Epub 2005 Dec 19.

51 OUAS ve HEMATOLOJİK SİSTEM OUAS’lıların %10’nunda sekonder polisitemi Choi JB. Sleep Breath Sep;10(3): Normalde uykuda eritropoetin azalırken OUAS’lılarda azalmamaktadır WinnickiAm J Hypertens Sep;17(9):783-6.

52 OUAS ve Psikiyatrik sonuçları Depresyon (%30) Anksiyete ve ajitasyon Bilişsel bozukluk

53 OUAS ve PSİKİYATRİK KOMPLİKASYONLAR Karar verme yeteneğinde azalma, hafızada zayıflama, unutkanlık, konsantrasyon güçlüğü, dikkat azalması Kişilik değişiklikleri Agresiflik, irritabilite OUAS’lıların %30’unda anksiyete, depresyon Kadınlarda depresif semptomlar daha fazla El-Ad B. Int Rev Psychiatry Aug;17(4): Review. Yantis MA. J Psychosoc Nurs Ment Health Serv Oct;37(10): Review. Smith R. Chest 2002;121: Shepertycky MR. Sleep 2005;28: Pillar G. Chest 1998;114: Quintana –Gallego E. Respir Med 2004;98:984-9

54 OUAS ve DİĞER KOMPLİKASYONLAR Horlama sonucu İŞİTME KAYBI (gürültü şiddeti 65 dB) Tekrarlayan apneler sırasında intrakranial basınç artışı sonucu göz içi basınç artışı GLOKOM Tedaviye dirençli glokomlarda OUAS? Adatia FA. Can Fam Physician Sep;51: Review.

55 OUAS Sonuçları iş kazaları EXXON VALDEZ,CHALLENGER, CHERNOBYLE,

56 Trafik Kazaları Trafik kazaları önemli OSAS’lı hastaların % 32’sinin trafik kazası yaptığı ve bunun normal popülasyondan 5 kat fazla olduğu bildirilmiştir.

57 George Thorax 2001;9:2606

58 OUAS-TRAFİK KAZALARI GENELGE 26-EYLÜL-2006 TARİHLİ RESMİ GAZETEDE SÜRÜCÜ BELGESİ ALMAK İÇİN GEREKLİ ŞARTLARI DÜZENLEYEN GENELGE 3) Uyku bozuklukları (Obstrüktif Uyku Apnesi Sendromu, gündüz aşırı uyuklama hali) ile ilgili; a) Her sürücü adayına uygulanacak anketin incelenmesi sonucunda horlama, tanıklı uyku apnesi ve/veya yoğun gün boyu uyuklama hali olup ilgili uzman hekim tarafından Obstrüktif Uyku Apnesi Sendromu olduğu düşünülen adaylardan polisomnografi raporu istenir. Profesyonel ehliyet talep eden 45 yaşından büyük ve vücut kitle indeksi 25 ve üzerinde olanlardan ise mutlaka polisomnografi raporu istenir (Bu kişiler çalıştıkları sürece her sene bu testi tekrarlamak ile yükümlüdürler.) b) Polisomnografi raporuyla apne/hipopne indeksi 15'den yüksek olanların profesyonel ehliyet alabilmeleri için medikal ve/veya cerrahi müdahaleler ile indeksleri 15'in altına inmeli ya da sürekli CPAP veya BPAP kullanmalıdırlar. Tedaviye hasta uyumu ile birlikte semptomların kontrol altına alındığının ve/veya apne/hipopne indeksinin 15 veya altına indiğinin ilgili uzman hekim tarafından rapor ile tespit edilmesi halinde ve yıllık kontrol muayeneleri şartıyla ehliyet verilebilir. Aksi taktirde her iki gruptaki adaya da sürücü olur raporu verilmez veya verilmiş olan sürücü belgesi geri alınır.

59 OUAS TEDAVİSİ ile ÖLÜMCÜL KARDİYOVASKÜLER OLAYLAR, TRAFİK-İŞ KAZALARI ÖNLENEBİLİR!!! Cassel W. Eur Respir J 1996; 9: Marine JM. Lancet 2005;365:

60 Mortalite Ciddi OUAS’lu hastalar, 8 yıl takip edilmişler, %40’ı exitus En önemli nedeni : Kardiyovasküler SVO Trafik kazaları Vasküler hastalık nedeni ile ölüm riski ~ X 4.9 (tedavisizlerde) Mortalite üzerinde; CPAP, Trakeostomi başarılı, UPPP (-)

61 ____ : Tedavi olan OUAS (CPAP) : Tedavi olmayan OUAS (CPAP öncesi) Sağkalım avantajı 50 yaş altında daha belirgin. Marti S. Eur Respir J, Mortalite


"UYKU APNE SENDROMUNUN SONUÇLARI Doç. Dr. Gökhan Kırbaş Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Bozuklukları Merkezi TTD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları