Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Rejyonal Blok Sonrası Nörolojik Defisit! Ne yapalım? Prof. Dr. Erol Gökel.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Rejyonal Blok Sonrası Nörolojik Defisit! Ne yapalım? Prof. Dr. Erol Gökel."— Sunum transkripti:

1 Rejyonal Blok Sonrası Nörolojik Defisit! Ne yapalım? Prof. Dr. Erol Gökel

2 2 Rejyonal Blok Sonrası Nörolojik Defisit! (OLMAMASI İÇİN) Ne yapalım?

3 3 Santral Bloklarda Nörolojik komplikasyon sıklığı Değişik çalışmalarda değişik oranlar verilmektedir  n= 550,000 SA + 170,000 EA = 720,000 anestezi  1 : 20,000 Ciddi komplikasyonların oranı Aromaa, 1997, Acta Anest Scan, 41:445  n= 1,260,000 SA + 450,000 EA= 1,710,000 anestezi  1 : 13,500Toplam nörolojik komplikasyon  1 : ,000Kalıcı nörolojik hasar Moen, 2004, Anesthesiology, 101: 950  n= 40,640 SA + 30,413 EA= 71,053 anestezi  1 : 2,400 Toplam nörolojik komplikasyon Auroy, 1997, Anesthesiology, 87: 479

4 4 Periferik Sinir Blokları’nda (PSB) Nörolojik komplikasyon sıklığı  PSB’nda da nörolojik komplikasyon sıklığı tam olarak verilememektedir  Salender; Acta anest Scan, 1979, 23: 27  Aksiller blok (parestezi / perivasküler yöntem)  Postoperatif toplam nörolojik komplikasyon; ­ Parestezi yöntemi (n= 290): % 2.8 ­ Perivasküler yöntem de (n= 243): % 0.8  Auroy; Anesthesiology, 1997, 87: 479  Ağır nörolojik komplikasyon (n=21,278); 1 / 5,000

5 5 Rejyonal Anestezide Nörolojik komplikasyonlar  Çoğu nörolojik bozukluklar geçici ve bening yapıdadır  Ağır hasarlar nadir olduğundan güvenilir bilgiler yoktur  Dava dosya analizlerinden yayınlanan raporlar vardır  Ağır hasarlar hakkında daha çok bu raporlardan bilgi alıyoruz  Bu bilgilerden genel sonuçlar çıkarılamıyor (Kaç olgu arasından?)  Bir raporda:  Kalıcı sinir hasarı dava sayısı;RA: % 36 GA: % 61  Fakat RA ile ilgili en sık şikayetler de kalıcı sinir hasarları idi  RA kalıcı hasarlar daha çok santral bloklarda idi (daha sık uygulanıyor ???)

6 6 Perioperatif Nörolojik Komplikasyonların Ana Nedenleri  Teknik hatalar  Primer (multiple deneme)  Sekonder (“tutmamış spinal”)  Direkt sinir travması  Cerrahi yaralama  Traksiyon  Kompresyon  Kanül ile hasar  İntranöral injeksiyon  Enfeksiyon  Viral/bakteriyal  Perinöral  Epidural/intratekal  Hematom  Epidural  Brakial pleksus  İlaç toksisitesi  Transient Nörolojik semptomlar (TNS)  Adhesif aragnoidit  Hatalı ilaç enjeksiyonu  Diğerleri  Anteriyor spinal arter sendr.  Spinal kord infarktüsü  Önceden olan ko-morbidite  Spinal A-V malformasyon, hemanjiom, meningiom  Disk prolopsı  MS, Guillan Barre Sendrumu

7 7 RA Sonrası Nörolojik Defisit Nedenleri (Daha sadeleştirilmiş)  Sinir dokusuna direkt travmatik hasar  Kanül, kateter travması  Cerrahi hasar, ekartör basısı  Spinal kompresyon  Hematom  Epidural abse  Nöral iskemi  Lokal anestezik toksisitesi

8 8 Nörolojik defisit nedenleri Sinir dokusuna direkt travmatik hasar

9 9 PSB’nda Sinire Direkt Travma  Kanülün yaptığı hasar!  Salender; Acta anest Scan, 1977, 21: 182  Tavşan siyatik sinirinde yaptığı çalışmada  Keskin uclu kanül ile sinir hasarı daha büyük  Zıt sonuçlar: Kısa uclu kanül ile daha büyük sinir hasarı Hirasawa, Reg Anaesth, 1990, 13: 11 Rice; BJA, 1992, 69:433

10 10 PSB’nda Sinire Direkt Travma  Mikronörografik çalışmalarda kanülün geçici sinir hasarları yaptığı gösterildi  Ağır sinir hasarları direkt kanülden daha başka nedenlere de bağlı olabilir!!  Lokal anesteziğin yaptığı sinir hasarı  Turnikeye bağlı hasar  Cerrahi hasar; Burada cerrahın fikri ile anestezistin fikri 180 o farklıdır  Cerrahlara göre; Postoperatif nöropatinin en sık nedeni brakial pleksus bloğudur Stark; 1996, J Hand Surg, 21: 391  Anestezislere göre; periferik blok sonrası nöropatinin en sık nedeni cerrahi travmadır Herlocker; 1999, Anesth Analg, 88: 382

11 11 Santral bloklar Sinir Dokusuna Direkt Travma  Santral bloklarda da kanül ile spinal korda veya sinir köklerine hasar verilebilir  Ponksiyon sırasında parestezi  Enjeksiyonu sırasında ağrı  Epidural veya spinal kateterler de nöral yapılarda direkt travmaya neden olabilir

12 12 Sinir Dokusuna Direkt Travmatik Hasar Hasarın Özellikleri  Radikulopati (klinik olarak çoğunlukla görülen)  2/3 ü ponksiyon sırasında parestezi veya enjeksiyonda ağrı tarif ederler ve  Topoğrafi aynı  Seyrek olarak ciddi hasar da görülür  Spinal ponksiyonlar yüksek bir aralıktan yapılmışsa  Konus medullaris hasarı da oluşabilir (Reynolds, Anaesthesia, 2001, 56: 238)  Sinir kökü hasarına uymaz  Spinal kanalda yer kaplayan oluşum yok  MR’da conus medullaris hasarı **Ponksiyon mutlaka L 3 altından yapmalı

13 13 Sinir Dokusuna Direkt Travmatik Hasar Genel Anestezi Altında RA Uygulaması  Ağır sedasyonda veya GA altında; RA uygulamalarında nörolojik komplikasyon riski artar  Bu hastalar, kanül veya kateterin yarattığı parestesiye veya intranöral enjeksiyon ağrısına reaksiyon veremezler  Sinir stimülatörü, hastanın vereceği reaksiyonların yerine geçmez, bazan sinire çok yakın olunsa da motor yanıt alınamaz Choyce, 2001, Reg Anesth Pain Med, 26: 100 Urmey, 2002, Anesthesiology, 96: 552  Literatürde konu ile ilgili çok ağır sonuçlu olgular vardır ­ GA altında ISB’lar ve servikal spinal kordda kalıcı hasar Benumof, 2000, Anesthesiology, 93: 1541 ­ GA altında torakal epidural anestezi sırasında kord içine enjeksiyon ve parapleji Bromage ve Benumof (1998) Reg Anesth Pain Med, 23: 104

14 14 Sinir Dokusuna Direkt Travmatik Hasar Genel Anestezi Altında RA Uygulaması  Santral bloklardan farklı olarak periferik sinir ve pleksus bloklarında ilave bir risk de büyük LA volümüdür  GA altındaki hastada, sistemik toksisitenin ilk işaretleri alınamaz

15 15  Spinal kompresyon Hematom Epidural abse Nörolojik defisit nedenleri

16 16 Spinal Hematom  Spinal hematom, seyrek fakat sonucu çok ağır  SA’den sonra;1 : 220,000  EA’den sonra;1 : 150,000 Tryba, 1993, AINS, 28: 179  Vandermeulen: 1994, Anesth Analg, 79: 1165  61 spinal hematom olgusu topladı ( arasında yayınlanmış)  42 (% 68) olgu da kuagulopati işaretleri buldu  15 (% 25) olgu’da kanül veya kateter zorluğu oldu  53 (% 87) kuagulopati veya kanül ya da kateter zorluğu

17 17 Spinal Hematom  Genelde;  Hemostaz defekti olanlarda görülür  İatrojenik (Antikuagulan ilaçlar)  Hastalık nedeniyle  O halde:  Temel yaklaşım; (çok özel durum haricinde!!) kuagulopatisi olanlarda, ağır trombositopenisi olanlarda, trombolitik tedavi alanlarada nöraksiyal bloklardan kaçınılır  Antikuagulasyon proflaksisi veya tedavisi alanlarda RA uygulamaları için kılavuzlar yayınlanmaktadır  Bu kılavuzlara mutlak uyum gösterilmelidir  Antikuagulasyon derecesi izlenmeli ve ponksiyon veya kateter yerleştirilmesi ya da çekilmesi zamanlarında kuagulasyon durumu optimize edilmiş olmalı  Daha sonra da bir süre hasta kompresyon bulguları açısından izlenmeli

18 18 Antikuagulan İlaçlar Standart Heparin  Düşük heparin dozları:  Ponksiyon/Kateter çekilmesi için;  Son heparin dozunda sonra en az 2-4 saat bekle  Heparin verilmesi için;  Ponksiyondan/kateter çekilmesinden sonra 1 saat bekle  Yüksek doz heparin  Karar irdelenmeli  Kuagulason testleri değerlendirilmeli

19 19 Antikuagulan İlaçlar Oral Anti Kuagulanlar  Kumadin  Laboratuvar  PZ  INR (< 1.4)  Ponksiyon için veya kateter yerleştirilmesi/çekilmesi için INR değerinin normale dönmesi gerekir

20 20 Antikuagulan İlaçlar Anti Platelet İlaçlar  Bu ilaçlar tek başına kullanılıyorsa daha güvenlidirler  Diğer antikuagulanlarla kombinasyonları halinde kanama riski artar  Trombosit fonksiyonlarının geri dönüşü;  Asetil salisilik asit (1 hf)  NSAI’lar (3-4 gün)  Yeni ilaçlar  Ticlopidine (10 gün)  Clopidogrel (1 hf)

21 21 Antikuagulan İlaçlar LMWH (Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin)  Ponksiyon sc LMWH dozundan saat sonra yapılmalı, ör;  İlk doz operasyon öncesi gecede  2. doz operasyon sonrası akşamı  Acil durumlarda preoperatif doz bölünebilir ve geciktirilebilir  Ponksiyondan sonra, cerrahiden önce  Kateter çekilmesi  Son dozdan saat sonra,  Yeni doz ise bundan en az 2 saat sonra yapılmalı  LMWH proflaksisi devam ettiği sürece kateter varsa spinal korda olası kompresyon belirtileri açısından hasta bir süre izlenmelidir

22 22 Spinal Hematom  Belirtileri:  Radiküler ağrı (çok şiddetli değil)  Önce duyu sonra motor kaybı  Barsak ve mesane disfonksiyonu  Tanı:  MR en yararlı  CT (kontrast maddeli)  Tedavi: Acil cerrahi dekompresyon  Olguların yarısında parsiyel veya tam iyileşme olur  8 saatten önce dekompresyon yapılanlarda tam iyileşme oranı daha yüksek bulunmuş

23 23 Epidural Abse  Epidural anestezi sonrası abse sıklığı;  1 : 500,000’den (sağlıklı kişilerde tek seferlik)  1 : 2,000’e kadar  DM, Kr. böb. Y, travma, immün sistemin zayıfladığı, kaşeksi, steroid alınması, malignansi, uzun süreli uygulamalarda, bakteriemi Scott, 1990, BJA, 64: 537 Wang, 1999, Anesthesiology, 91: 1928  Aromaa et al. 1997, Acta Anest Scan, 41:445  EA sonrası 1 : 85,000 abse  SA sonrası 1 : 140,000 menejit  Moen et al. 2004, Anesthesiology,101: 950  1 : 132,000 abse  1 : 59,000 menejit  Tüm epidural abseler RA ye bağlı değildir spontan gelişenler de vardır

24 24 Epidural Abse  Bakteri kaynağı olarak:  Eksojen: malzeme kontaminasyonu, perkütan ponksiyon yerinden  Endojen: Bakteriyemik hastalarda kan yolu ile veya bölgede diskit, spondilit gibi olaylar  Etkenler :  Staf. Aureus (% 55-60)  Staf. Epidermitis (% 10-15)  Strep(% 2-15)  Gram (–) etkenler(% 7-15) Mercker, 2001, Anaestsiologie & Intensivmedizin, 42: 316

25 25 Epidural Abse  Belirtiler  Hematomdan yavaş gelişir  Sırt-bel ağrısı  Radiküler yayılan ağrı  Sensoriyal bozukluk  Motor defisit  Mesane ve gayta inkontinensi  Derinde veya yüzeyel olmasına göre değişebilir  İlk belirti  1-60 gün arasında değişir (ort. 5 gün)

26 26 Epidural Abse  Tanı:  MR en yararlı  CT (kontrast maddeli)  Miyelografi  Tedavi:  Kateter çıkarılır  Antibiyotik tedavisi  Dekompresyon ve drenaj  Olguların ancak yarısında tam iyileşme olur  Nörolojik belirtiler çıkmasından sonra 24 saat geçmeden tedaviye başlanmış ise sonuçlar daha iyidir

27 27 Bakteriyal Menenjit  Duranın delindiği her olguda akılda tutulmalı  SA’den sonra EA’ye göre daha sık görülür  Dura delinmesi?  Olası nedenler  Hemotojen yayılım  Ekipman ve anestezik madde kontaminasyonu  Asepsiye uyulmaması  Belirtiler  Ateş  Şiddetli baş ağrısı  Bulantı, kusma, bilinçde değişiklik  Meningismus

28 28 Aseptik Menenjit, Adhezif Aragnoidit Aseptik Menenjit  Meninkslerin imflamasyonu  Kimyasallar (ekipmana bulaşmış)  Kan  Viral etkenler  Aseptik menejit  Genelde akut başlangıçlı bening tabiatlıdır Adhezif Aragnoidit  İrritan substansların subaragnoide enjeksiyonu ile oluşur  Geçici veya kalıcı kord hasarına sebep olur  Çeşitli maddeler sorumlu tutulmaktadır  Büyük miktar kloroprokain  KCl, CaCl, tiyopental

29 29 Nörolojik defisit nedenleri  Nöral iskemi

30 30 Spinal İskemi “Spinalis Anterior Sendromu”  Omurilik ön kısmında a. spinalis anteriyor tek arter olarak yer alır ve 2/3’ünü besler  A. spinalis anteriora kan veren radiküler arterler arasındaki uzaklık büyüktür ve güvenilir bir dolaşım ağı oluşmamıştır  Dolaşımdaki bir bozukluk kolayca spinal kord iskemisine yol açabilir  “A. Spinalis Anteriyor Sendromu” orataya çıkar  Parapleji,  Mesane ve anal sfinter disfonksiyonu ile karakterizedir  Motor kayıp ön planda, duyu kaybı daha azdır

31 31 Spinal İskemi “Spinalis Anterior Sendromu”  Predispozan faktörler  İleri yaş, arterioskleroz  Hipotansiyon fazları  Lokal vasküler yetmezlik durumları  Torakal ve abdominal aorta yakınında girişimler ­ Aort klempi, ekartasyon  Omurga cerrahisi  Tablo; daha çok operasyon sonunda GA’nin veya RA’nin etkisinin geçtikten sonra ağrısız flask paralizi olarak farkedilir  Radyolojik görüntülemede (MR) yer kaplayan oluşum yoktur, kord infarktı görülebilir

32 32 Periferik Sinirlerin İskemisi  Periferik sinirlerin ikili damar sistemi vardır  Endonöral damarlar  Epinöral damarlar  Bu dolaşımın bir şekilde azalması iskemiye yol açar Ör:  İntranöral enjeksiyon  Çok küçük volüm bile dolaşımı durduracak kadar intranöral basıncı yükseltir ve iskemiye neden olur Selander, 1977, Acta Scand Anesth, 21: 182  Vozokonstriktörler sinir kan dolaşımı etkiler Neil, 2003, Reg Anesth Pain Med, 28: 124

33 33 Periferik Sinirlerin İskemisi  Özellikle mikrovasküler hastalığı olanlarda risk artar Kalichman, 1992, Anesthesiology, 1992, 77: 941 Myers, 1989, Anesthesiology, 71: 757  Hematoma bağlı nöral iskemi de gelişebilir  Stan; 1995, Reg Anesth, 20: 486  Trans arteriel aksillar blok (n=1000); ­ % 1.4 sıklıta; Arteriyal spazm, kaza ile vasküler enjeksiyon ve hematom  Ben-David; 1999, Reg Anesth Pain Med, 24: 264  Hematom ile komplike bir aksiller blok olgusu ve radial sinir hasarı bildirdi

34 34 Periferik Sinirlerin İskemisi Turnike  Turnike basıncı süreye bağlı sinirde iskemiye neden olur Hodgson; 1993, Biomed Instrum Technol, 27: 431  Yüksek turnike basıncı ve uzamış turnike zamanı postoperatif nöropati ile ilişkilidir Herlocker; 1999, Anesth Analg, 88: 382 Fanelli; 1999, Anesth Analg, 88: 847  !!!:  Kısa turnike zamanında bile EMG değişikliği tesbit edilmiştir Nitz; 1989, J Hand Surg, 14: 499 “Turnike periferik sinirlerde iskemiye neden olur”

35 35 Nörolojik defisit nedenleri  Lokal anestezik (LA) toksisitesi

36 36 LA Toksisitesi  Hem santral hemde PSB’nda geçerlidir  Uzamış ekspozisyon, yüksek doz veya yüksek konsantrasyon kalıcı nörolojik defisite neden olur  LA’ğin intrafasiküler enjeksiyonu akson ve miyelin dejenerasyonu yapar Gentili; 1980, Neurosurgery, 6: 263  Adrenalinin intrafasiküler enjeksiyonu aksonal dejenerasyon yapar

37 37 LA Toksisitesi  Değişik LA’ler arasında nörotoksisite değişmektedir  Lidokain, tetrakain’in > bupivakain’den daha fazla nörotoksik oldukları belirtilmektedir Hodgson, 1999, Anesth Analg, 88: 797  Lidokainin:  Tek doz, kontinü spinal anestezi, tekrarlayan (failed spinal) ve epidural sırasında istenmeden intratekal enjeksiyonları ile kauda ekuina sendromu bildirilmiştir  Önceden var olan sinir dokusu hastalıklarında nöropati riski artar  Diabet batı toplumlarında en yaygın nöropati nedenidir

38 38 Lokal Anestezik Toksisitesi Kauda Ekuina Sendromu (KES)  Kauda ekuina sendromu SA’den sonra oluşur  Belirtileri  Bel ağrısı  Kronik parapleji  Sfinkter disfonksiyonu  KES’nun izahında en son yaklaşım:  Kısıtlı bir alana verilen LA’ğin BOS ile iyi karışamaması ve iyi dağılamaması  LA bulunduğu yerde yüksek miktarlara ulaşması neticesinde toksik etkisi nedeniyle KES gelişiyor  İnce iğneler ve mikrokateterlerin kaudal yönde ilerletilmesi bunu kolaylaştırdığı düşünülmektedir

39 39 Lokal Anestezik Toksisitesi Kauda Ekuina Sendromu  Kaçınmak için  Total LA dozuna dikkat  LA’lerin intratekal tekrar dozlarından kaçınılması  Kateter yerleştirilecekse; çok delikli ve sefalad yönde  İsobarik LA’ler tercihan bupivakain kullanılması

40 40 TNS (Transient Neurologic Symtoms)  Geçici Nörolojik Semptomlar  SA’den sonra ilk 24 sat içinde gluteal bölge ve bacaklara yayılan bel ağrısı olur  Barsak, mesane ve motor fonksiyonlar etkilenmez  Genelde 72 saat kadar sürer  Etyolojisi tam bilinmiyor, LA nörotoksisitesi?  Lidokain ile çok yakın ilişkilidir  Lidokainin çeşitli doz ve konsantrasyonlarında TNS bildirilmiştir  Litotomi pozisyonunda, günübirlik hastalarda daha fazladır  Bupivakain ve prilokain daha güvenlidir  NSAI ilaçlardan yarar görür

41 41 RA Sonrası Sinir Hasarında Soruşturma Tanı ve Tedavi Planı-1  LA ilacın ve etkisinin tam kalktığından emin ol,  Blok bölgesini, motor, duyu, propriyosepsion ve otonomik fonksiyonların geri dönmesini araştır  RA konusunda daha tecrübeli bir anestezisti olaya dahil et  RA uygulamasını anlayan bir nörologdan konsültasyon iste  Özellikle önceden var olabilecek nörolojik problemler acısından dikkatli bir hikaye al  Spinal stenoz bu zamana kadar subklinik kalabilir  Diğer nedenler ekarte et  Cerrahi nedenler; yaralama, iskemi, kompresyon

42 42 RA Sonrası Sinir Hasarında Soruşturma Tanı ve Tedavi Planı-2  Hasarlanmanın anatomik yapısını tanımla  Motor, duyusal, otonomik, propriyoseptif, mikst  Üst motor nöron, alt motor nöron  Santral veya periferik  Kök, pleksus, trunkus, branş  Dermatomal veya tek sinir uyumlu  Hasarın paterni kullanılan RA tekniği ile uyumlu mu?  Hasar boyutu ponksiyon yeri ile uyumlu mu?  Cerrahi saha içinde mi?  Kompresyon veya traksiyon; hasar yeri ile uyumlu mu?

43 43 RA Sonrası Sinir Hasarında Soruşturma Tanı ve Tedavi Planı-3  Erken radyolojik görüntüleme ve elektrofizyolojik testler  MR ve CT  Duyusal sinir iletimi, SSEP, motor sinir iletimi, EMG  Sabırlı ol, sinir yaralanmalarının büyük çoğunluğunda geri dönüş uzun zaman alır  Tedavi seçenekleri sınırlıdır

44 44 Nörolojik Hasarın Tedavisi  Aktif girişim için birkaç endikasyon vardır  Abse veya hematom nedenli kompresyona erken müdahale  Dekompresyona rağmen iyileşme kısmi olabilir  Çoğu tedavi destekleyicidir, hasar etkilerini hafifletici ve genişlemesini önlemeye yöneliktir  Fonksiyon bozukluğunun kendisinden dolayı oluşabilecek yaralanmalar, sakatlıklar önlenmeli

45 45 Nörolojik Hasarın Tedavisi  Eklemler ve ektremiteler kontraktürden, hiperekestansiyon hasarından, termal ve bası hasarından korunmalı  Çoğu hastada tedavinin esası uzun süreli rehabilitasyon ve fizyoterapi desteğidir  Ayrıca mesanenin ve barsak fonksiyonlarındaki otonomik bozuluklar da uzun süre tedavi gerektirir

46 46 Nasıl Korunalım?  Korunma daha preoperatif vizitte başlar  İyi hikaye, uygun hasta seçimi, uygun teknik seçimi  Temel uygulama kurallarına mutlaka uyulmalıdır  Değişik klinikler kendilerine göre RA uygulama kılavuzu geliştirmelidirler  Sinir hasarını azaltmak için RA kontrendikasyonlarına özel özen gösterilmesi gerekir  İyi bir dökümentasyon yapılmalıdır

47 47 Sinir Hasarlarından Korunma RA’nin Absolut veya Relatif Kontraendikasyonları  Uygun açıklamalara rağmen hastanın reddetmesi  Psikiyatrik ve psikolojik bozukluklar  Koopere olmayan hasta  Sistemik enfeksiyonlar  Enjeksiyon yerinde travma veya enfeksiyon  Kuagulopati veya tam antikuagulasyon  Kronik nörolojik hastalıklar (özellikle demiyelizasyon hastalıkları)  Tedavi edilmemiş hipovolemi (özellikle santral bloklar)  Artmış intra kraniyal basınç (santral nöral bloklar)

48 48 Nörolojik Defisitten Korunma Korunmaya bir örnek:  Postoperatif analjezi için kateter yerleştirilmiş ise; belli aralıklarla  Sensoriyal ve motor blok derecesi izlenir dökümente edilir  Ara ara infüzyon kesilip blok geri dönüyor mu? Bakılır  Kateter çekildikten sonra bir süre daha kontrol sürdürülür

49 49 Sinir Hasarlarından Korunma Dökümantasyon  Blok uygulamasında belli önemli bilgilerin yazılması gereklidir  Hangi teknik? Hangi yaklaşım? Yapıldığı  Ponksiyon yeri? Parestezi? Kanama?  Deneme sayısı  Sinir stimülatörü kullanılıp kullanılmadığı  SA’de BOS görünüşü  Kateter kullanılmışsa özellikleri  LA ajanın; konsantrasyonu, volümü, vazokonstriktör vb. içeriği

50 50 Sinir Hasarlarından Korunma Dökümantasyon  Motor ve sensoriyal blok başlangıç zamanı,  Bilateral veya ünilateral  Dematom olarak bloğun yayılma yeri ve motor bloğun derecesi  Ponksiyon veya kateter ilerletilmesinde parestezi, ağrı, kanama  Enjeksiyon sırasında ağrı veya başka aksaklıklar  Kateterin çekildiği tarih ve saat, varsa herhangi bir dikkat çekici durum not edilir

51 51 Sonuç  RA doğası gereği:  İnvazif bir girişimdir  Belli oranda komplikasyon kaçınılmazdır  Bunlar minimumda tutulabilir  Bu sunumla amaç uygulamacıları korkutmak değil!  RA’nin birçok avantajı vardır ve bu avantajlardan hasta lehine daha çok yaralanılmak istenmektedir  Fakat;  Bazı ağır komplikasyonlarda akla gelen ilk suçlu RA olmaktadır dikkatli olmalıyız  Bazan en temel kurallara uyulmadan RA uygulamaları yapılmaktadır, buna bağlı ağır komplikasyonlar ortaya çıkmaktadır, bunlar önlenmelidir

52 52 Genel anestezi ile kombine epidural anestezi eşliğinde sağ radikal nefrektomi sonrası parapleji olgusu (Yayınlanmamış bir olgu)  47 y, 70 kg, E hastada renal kitle nedeniyle sağ radikal nefrektomi planlandı,  Anestezi; GA + Epidural Anestezi planlandı ve hasta uyanıkken;  L 3-4 ’den direnç kaybı tekniği (SF) ile kateter yerleştirildi, test doz LA verildi  GA; tiyopental, fentanil, atrakuryum, sevofluran  EA; Bolus doz; 15 dk arayla iki defa 5’er mL (bupivakain % Fe 5 µg/1mL) İnfüzyonuna; 7 mL/saat başlandı (bupivakain% Fe 2µg/1mL)  Tümör; büyük, damardan zengin, trombüslü idi, operasyon zor ve kanamalı oldu, GKDC’den yardım alındı, 4 saat sürdü,  Anestezi uygulaması normal seyretti, çok kanadığı dönemde, çok kısa bir süre için KB 90/50 oldu, hasta op sonunda ekstübe edildi derlenme ünitesine, sonra servise verildi, gece EA ilacı bitince İV analjeziye geçilmiş, epidural kateter PO 1. gün sabahı hastanın da isteği üzerine çıkarıldı  PO; 1. gün mobilize edildi, 3. gün; duyu kusuru (T 12 -L 1 ) ve motor kayıp başladı  PO; 4. gün parapleji ve sfinkter fonksiyon kaybı,  Anestezi, nöroloji, NRŞ konsültasyonları istendi

53 53  Epidural hematom? Epidural abse?  Anteriyor spinal arter sendromu?  Transvers miyelit?  Direkt travmaya bağlı omurilik hasarı?  MR ve CT tetkiklerinde bir şey görülmedi (hematom, abse, hasar???)  Duyu kusuru zamanla T 6-8 seviyesine çıktı  PO 9. gün daha yüksek seviyeden yapılan MR tekikinde  T4-6 seviyesinde omuriliğe % 95 bası yapan tümöral kitle Genel anestezi ile kombine epidural anestezi eşliğinde sağ radikal nefrektomi sonrası parapleji olgusu (Yayınlanmamış bir olgu)

54 54 Paraplegia after delayed detection of inadvented spinal cord injury during thoracic epidural catheterisation in an anesthetized elderly patient Ming Chang Kao et al. Taiwan, 2004, Anesth Analg, 99: 580  Genel anestezi altında torasik epidural kateter takılması sonrasında gelişen parapleji olgusu  81 y E hasta, açık kolesistektomi yapılması planlanan hipertansiyon hikayesi olan aklı melekeleri yerinde olduğu ifade edilen hastaya postop analjezi amaçlı torakal EK düşünülmüş,  Hastanın olayı tam kavrayamadığı, ayrıca korkusu olduğu için, uyanıkken koopere olmayacağı düşünülerek kateter GA altında, T 9-10 seviyesinden, 3 deneme sonrasında, hava ile direnç kaybı tekniği ile takılmış  Kateter dirençle karşılaşmış ama 3.5 sm ilerletilebilmiş, LA test dozu yapılmış, 10 dk sonra 8 mL % 0.2 bupivakain+morfin verilmiş  TA 70/40’a düşmüş, sıvı ve efedrin ile tekrar 110/60’a yükseltilmiş  Daha sonra 2.5 saatlik operasyon tamamlanmış, hasta derlenmede ünitesinde ekstübe edilmiş

55 55 Paraplegia after delayed detection of inadvented spinal cord injury during thoracic epidural catheterisation in an anesthetized elderly patient Ming Chang Kao et al. Taiwan, 2004, August, Anesth Analg, 99: 580  Alt ekstremiteler hafif hareket edebiliyormuş fakat gücsüzmüş, hasta kontrollü analjesi programı yapılmış,  PO; 8 saat sonra hastanın şikayeti üzerine alt ekstremitelerinde kuvvetsizlik ve duyusuzluk farkedilmiş, epidural infüzyon durdurulmuş, bu arada toplam 44 mL LA verilmiş  Nörolojik muayenede T 11 altında parapleji tesbit edilmiş, 4 saat bekledikten sonra hiçbir değişiklik olmamış  Acil CT yapılmış, T 9 ’da intramedüller 2-4 mm çaplı hava kabarcığı görülmüş, MR tetkiki ile kateterin spinal kord içine takıldığı anlaşılmış  6 ay sonrasında her türlü gayrete rağmen hastada çok az iyileşme olmuş

56 56 Spinal cord injury in a chid caused by an accidental dural punkture with a single-shot thoracic epidural needle T Kasai et al, Kyoto univ. Japan, Pediatric Anesthesia, 2003, 96: 65  Acil apendektomi yapılacak 9 y bir E çocuğunda, postoperatif analjezi için GA altında 3 yıllık bir asistan tarafından yapılan torasik epidural ponksiyonda duranın yanlışlıkla delinmesi ile ilgili bir olgu.  İlk denemede dura delinmesinden sonra, uygulama aynı seviyeden tekrar denenmiş ve epidural aralığa 5 mL % 0.25’lik bupivakain verilmiş  Hasta uyandığında sağ bacakta ağırlık ve duyusuzluk varmış  Fakat ameliyat yerinde ağrı yokmuş  MR’da kordda ödeme uyan görüntü izlenmiş  Hasta sürekli nörolojik konsültasyon altında tutulmuş  Nörolojik bozukluklar çok yavaş iyileşmiş  50 gün sonra tam iyileşme olmuş  Olay kord ponksiyonuna bağlı gelişen ödeme bağlanmış

57 57 Paraplegia following intrakord injection during attempted epidural anesthesia under general anesthesia P R Bromage, J L Benumof Reg Anesth Pain Med, 23: 104 (olgu bir dava dosyasından alınmış)  62 y, hafif HT haricinde sağlıklı, önceden lomber laminektomi geçirmiş bir hastada diz protezi ameliyatı için postoperatif analjezi amaçlı epidural kateter GA altında, kas gevşetici verilmiş durumda binbir zorlukla 5. denemeden sonra laminektomi yerinin bir seviye üzerinden takılabilmiş  Operasyon sonunda hasta paraplejik olarak uyanmış,  MR da T 10 seviyesinde kord içinde hava kabarcığı ve infarkt ile uyumlu bulgular görülmüş

58 58 Paraplegia following intrakord injection during attempted epidural anesthesia under general anesthesia P R Bromage, J L Benumof Reg Anesth Pain Med, 23: 104 (olgu bir dava dosyasından alınmış) (Yazarın yorumu) 1. Ponksiyon sırasında ağrı şikayeti spinal köklere veya korda direkt temas nedeniyle olabilir kanül ilerletilmez ve geri çekilir 2. Uygun ise ponksiyon spinal kordun sonlandığı yerin altından yapılır (L 3 altı) 3. Eğer bunun üzerindeki bir seviyeden ponksiyon yapılacaksa bazı nadir durumlar hariç bu mutlaka uyanık ve reaksiyon veremeye hazır hastalarda yapılır  “Bu hastada bunların hiçbirine uyulmadı ve felaket sayılan bir sonuç gelişti”

59 59 Paraplegia after thoracotomy; not caused by the epidural catheter R Z Lovstad, PA Steen, M Forsman 1999, Acta Anaseth Scand, 43: 230  56 y kadın hasta, sol akciğer alt lobnda 1.5 cm’lik tümörün çıkarılması için sol torakotomi planlandı, Bechterew hastalığı haricinde sağlıklı ASA 2 fizik durumuna uyuyor.  Uyanık iken T6-7 aralığından torakal epidural kateter takıldı, test doz 2 mL mepivakain verildi  GA için fentanil, thiyopental, midazolam, pankuroniyum kullanıldı  Cerrahihinin başlamasından 40 dk sonra EK’den;  Bupivakain 5 mL (% 0.5’lik) verildi ve bundan 20 dk sonra Bupivakain (1mg/mL)+Fe (2 µg/mL + adrenalin (2 µg/mL) infüzyonu 5mL/saat başlandı  Tümör çıkarıldı, hemostaz için kostalar arasına posteriora surgicel konuldu, operasyon tamamlandıktan sonra hasta derlenmeye alındı  2.5 saat sonra analjezi T8’de bacaklar tam paralizi durumunda idi, 5.5 saat sonra infüzyon hızı azaltıldı, 7.5 saat sonra kesildi, 11.5 saat sonra alt ekstremiteler hala paralitik idi, CT’de T5-6’de artmış dansite ve kordun itilmiş olduğu görüldü, 17.5 saat sonra laminektomi yapılmış oldu ve spinal kanalın 2/3’ünü doldurnuş olan surgicel çıkarıldı  Bir yıl sonra hasta hala paraplejik idi

60 60 Paraplegia after thoracotomy; not caused by the epidural catheter R Z Lovstad, PA Steen, M Forsman 1999, Acta Anaseth Scand, 43: 230  Sunum yapanın yorumu: Bu olguda olay RA’ye bağlı olmamasına rağmen 48. slaytdaki öneriler doğrultusunda postoperatif analjezi için verilen epidural infüzyon daha erken (ör: hasta uyandırıldıktan hemen sonra) durdurulup, motor ve sensoriyel bloğun geri dönüp dönmediği kontrol edilebilirdi 48. slayt:  (Nörolojik defisit olmaması için) Korunmaya bir örnek:  Postoperatif analjezi için kateter yerleştirilmiş ise; belli aralıklarla  Sensoriyal ve motor blok derecesi izlenir dökümente edilir  Ara ara infüzyon kesilip blok geri dönüyor mu? Bakılır  Kateter çekildikten sonra bir süre daha kontrol sürdürülür

61 61 Yararlanılan diğer literatürler 1. Alahuhta S. Neurological complications of central blocks. Highlights in regional anaesthesia and pain therapy. Esra –European Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy, 2001, Borgeat A. Neurologic deficit after regional anaesthesia. What to do? Highlights in regional anaesthesia and pain therapy. Esra –European Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy, 2004, Drasner K. Lokal anesthetic neurotoxicity: Clinical injury and strategies that minimize risk. Regional Anesthesia and Pain Medicine, 2002, 27: Fisher B. ESRA good practice guidlines – how to avoid neurological complications. Highlights in regional anaesthesia and pain therapy. Esra –European Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy, 2004, Hampl K et al. Toxicity of local anaesthetics. Current Opinion in Anaesthesiology, 1999, 12: Horlocker T et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: Defining the risks. Regional Anesthesia and Pain Medicine, 2004, 29 (2) Suppl.: Horlocker T. Complications of Regional Anesthesia. IARS 2004 review course lectures,

62 62 Yararlanılan diğer literatürler 8. Horlocker T. Complications of spinal and epidural anesthesia. Anesthesiology Clinics of North America, Vol 18 (2): Horlocker T. Peripheral nerve injury following regional anesthesia: diagnosis, prognosis and prevention. ASA Annual Meeting Refresher Course Lectures, 2004, 414: pp Konstanz V H. Neurologishe Komplikationen der Spinal- und Epidural Anästhesie. Aktuelles Wissen für Anästhesisten: refresher course / hesg. Von der Deutschen Akademie für Anästhesiologische Fortbildung. Berlin: Springer Verlag, 2002, Krzysztof MK. Neurologic complication of labor analgesia: Facts and fiction. Obstetrical and Gynecological Survey, 2003, 59: Pollock JE. Transient neurologic symptoms: etiology, risk factors and management. Regional Anesthesia and Pain Medicine, 2002, 27: Rodriquez J. Neurological complications after peripheral blocks. Highlights in regional anaesthesia and pain therapy. Esra –European Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy, 2001, Schneider M et al. Transient neurulogic toxicity after hyperbaric subaragnoid anesthesia with 5 % lidocain. Anesth Analg, 1993, 76: Wedel D. Neurologic complications of spinal and epidural anesthesia. ASA Annual Meeting Refresher Course Lectures, 2004, 312: pp 1-5.


"Rejyonal Blok Sonrası Nörolojik Defisit! Ne yapalım? Prof. Dr. Erol Gökel." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları