Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKUT KORONER SENDROMLAR Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKUT KORONER SENDROMLAR Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD."— Sunum transkripti:

1 AKUT KORONER SENDROMLAR Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD

2 2 AKS’ların Tanımı ve Sınıflandırması  ST Segment Elevasyonlu AMI  ST Segment Elevasyonsuz AKS AKS’ların Epidemiyolojisi AKS’ların Fizyopatolojisi AKS’larda Tanı  Klinik  Elektrokardiyografi  Biyokimyasal Göstergeler AKS’larda Risk Değerlendirmesi AKS’larda Tedavi  ST Segment Elevasyonsuz AKS’larda Tedavi  ST Segment Elevasyonlu AMI’nde Tedavi

3 3 AKS’ların Tanımı ve Sınıflandırması-1 İskemik kalp hastalıklarının klinik tablosu sessiz iskemiden stabil angina pektoris, kararsız angina pektoris, miyokard infartüsü (MI) ve ani ölüme kadar değişmektedir. Akut miyokard infarktüsü (AMI) ve kararsız angina pektoris arasındaki sınır değişkenlik gösterip, miyokard nekrozunu kanıtlamaya yönelik metodlar ve tanımlara bağlılık göstermektedir.

4 4 AKS’ların Tanımı ve Sınıflandırması-2 Bir koroner arterin kan akımında arterin beslediği miyokard bölgesinde iskemiye yol açan ani bozulmaya bağlı tüm durumlar “akut koroner sendromlar (AKS)” başlığında toplanmaktadır. AKS terimi; kararsız angina pektoristen ST elevasyonsuz MI (NSTEMI) ve ST elevasyonlu MI’ne (STEMI) kadar değişen klinik sendromları tanımlamaktadır.

5 5 ST Segment Elevasyonlu Akut Miyokart İnfarktüsü  Devam eden göğüs ağrısı ve persistan ST segment elevasyonu veya yeni başlangıçlı sol dal bloğu olan AKS’lu hastaları içerir.  Çoğunlukla Q-dalgalı MI ile sonuçlanır.  Persistan ST segment elevasyonu genellikle akut total oklüzyonu gösterir.  Tedavi kontrendikasyonu yoksa fibrinolitik tedavi veya teknik olarak uygulanabilirse primer anjiyoplasti üzerine odaklanmaktadır.

6 6 ST Segment Elevasyonsuz Akut Koroner Sendromlar-1  Göğüs ağrısı ve EKG anormalliği ile birlikte akut iskemik kalp hastalığı düşünülen hastalar bu grubu oluşturmaktadır.  EKG’de persistan veya geçici ST segment depresyonu veya T dalga inversiyonu, T dalgasında düzleşme, T dalgasının psödo- normalizasyonu veya nonspesifik değişiklikleri olabildiği gibi başvuru sırasında EKG normal de olabilir.  Semptomsuz ancak iskemik EKG değişiklikleri olan hastalar (sessiz iskemi) bu kategoriye dahil edilebilir.

7 7 ST Segment Elevasyonsuz Akut Koroner Sendromlar-2  Klinikte iki gruba ayrılır:  Kararsız angina pektoris  ST segment elevasyonsuz MI (NSTEMI)  NSTEMI çoğunlukla non-Q-MI’a dönüşür.  Kararsız anginada ise minor miyokard hasarı olabilir veya olmayabilir.

8 8 AKS’ların Klinik Sınıflandırması (ESC/ACC) J Am Coll Cardiol 2000;36:

9 9 Kararsız Angina Pektoris Tanım  İstirahatte ve genellikle 20 dakikadan daha fazla olmak üzere uzun süreli angina olması  En az KKC sınıf III yeni başlangıçlı angina  Angina ciddiyetinda KKC en az sınıf 1/2 artışla belirlenen progresyon 3 kriterden en az biri olmalı (ESC/ACC)

10 10

11 11 Miyokart İnfarktüsü Sınıflaması (ESC/ACC) ST segment elevasyonunun varlığına göre; a. ST elevasyonlu MI (STEMI) b. ST elevasyonsuz MI (NSTEMI) c. Dal bloklu MI Q dalgası olup olmamasına göre; a. Q dalgalı MI b. Q dalgasız MI (non-Q MI) c. Dal bloklu MI

12 12  KYBU’ne kabulün en önemli nedeni  Akut kalp olaylarının yarısı ilk 2 saat içinde olmak üzere ilk aydaki mortalitesi % arasındadır  1960’larda KYBU öncesi hastane içi mortalite % iken, oran 1980’lerin ortalarında pretrombolitik dönemde % 18, fibrinolitikler, antitrombositer ajanlar ve koroner girişimlerin yaygın kullanımıyla % 6-7’ye kadar düşmüştür.  Son yapılan European Heart Survey analizinde STEMI’de 1 aylık mortalite % 8.4 olarak bulunmuştur.  Kararsız anginanın 1 ve 6 aylık gözlemlerde, yarısı ilk hafta içinde olmak üzere yaklaşık % 10’u miyokart infarktüsü, % 5’i ise ölümle sonuçlanmaktadır. Epidemiyoloji

13 13 Aterosklerotik Plak Gelişimi

14 14 Koroner aterosklerotik plağın başlangıcı, ilerlemesi ve komplikasyonu

15 15 Plak Rüptürü ve Erozyon-1  AKS’lu hastalardaki postmortem çalışmalarda en çok rastlanan bulgu; sorumlu lezyondaki fissürdür.  Bazı AKS’lu hastalardaki çalışmalar inflamatuvar hücre infiltratları ile birlikte olan plak erozyonunun da altta yatan patoloji olabildiğini ortaya koymuştur.

16 16  Ateroskleroz sürecinde plak rüptürü yaygındır ve koroner akımı kısıtlayıcı trombüs gelişmesiyle klinik olarak kendini gösteren olgular dışında hastaların önemli bir kısımında asemptomatiktir.  Plak rüptür riski, plak vulnerabilitesi ve rüptür uyaranları ile ilişkilidir. Plak Rüptürü ve Erozyon-2

17 17  Geniş lipid çekirdekli  Düz kas hücre dansitesi düşük  Makrofaj dansitesi yüksek  Organizasyonu bozuk kollajenden oluşan  İnce kapsüllü  Doku faktör konsantrasyonu yüksek olan plaklarda rüptür eğilimi daha fazladır. Plak Rüptürü ve Erozyon-3

18 18  Aktif rüptür, makrofajlar tarafından sekrete edilen ve fibröz kapsülü güçsüzleştiren proteolitik enzimlerle ilişkilidir.  Pasif plak rüptürü ise; fibröz kapsülün en zayıf noktasında görülen fiziksel güçlerle ilişkilidir. Plak Rüptürü ve Erozyon-4

19 19  Lipid çekirdeği trombositten zengin trombüs oluşumu için en potent substrattır.  Bunun yanında, çekirdek içindeki düz kas ve köpük hücreleri anstabil plaklardaki doku faktörüyle korelasyon gösterir.  Bunlardan birinin kan akımına çıkmasıyla, doku faktörü faktör VIIa ile etkileşerek lokal trombin gelişimi ve fibrin depolanmasına yol açan enzimatik reaksiyonlar zincirini başlatır. Tromboz-1

20 20  Endotelyal duvardaki herhangi tip yırtığa cevabın bir parçası olarak trombositler kümeleşerek, trombosit kümeleşmesini, vazokonstriksiyonu ve trombüs oluşumunu daha da artıran granüler içerikleri açığa çıkarır.  Sistemik faktörler ve inflamasyon, ek olarak hemostatik ve koagülasyon yollarındaki bu değişiklikleri hızlandırır. Tromboz-2

21 21 Prokoagülan aktivite ve trombosit hiperagregabilitesinin derecesini belirleyen lokal ve sistemik faktörler;  Plak hasarı  Darlık derecesi  Vazokonstriksiyon  İnflamatuvar akut faz reaktanları  Sitokinler  Kronik infeksiyonlar  Katekolaminerjikler  Bozulmuş fibrinoliz  Doku faktör üretimi  Hiperlipidemi Tromboz-3

22 22  AKS’lardaki vazokonstriksiyon, suçlu lezyon çevresindeki fonksiyonu bozulmuş olan endotelyumun bir cevabı olarak görülmekle birlikte; daha fazlası suçlu lezyondaki plak rüptürü veya derin arteryel hasara bir cevap olarak (trombosit ve trombin bağımlı vazokonstriksiyon) oluşabilir.  AKS’lardaki vazokonstriktif etki, Prinzmetal anginada dominant faktördür. Vazokonstriksiyon

23 23  Mekanik obstrüksiyon  Dinamik obstrüksiyon (vazokonstriksiyon)  İnflamasyon  Trombüs  Artmış oksijen ihtiyacı

24 24 N Engl J Med 2000;342:101-14

25 25 AKS’larda Tanı

26 26  AKS’ların klinik tablosu oldukça değişkenlik gösterir.  Geleneksel olarak,  Uzamış (>20 dakika) istirahat anginası  Yeni başlamış ciddi (KKC sınıf III) angina  Önceki stabil anginanın en az KKC sınıf III özellikte (kreşendo angina) olmak üzere son zamanlarda stabilizasyonunun bozulması gibi durumlar ciddi klinik prezentasyonlar olarak tanımlanır. Klinik-1

27 27  Hastaların % 80’inde uzamış angina görülürken, % 20’sinde de-novo veya hızlanmış (akselere) angina görülmektedir.  İyi bilinen tipik iskemik kardiyak ağrının yanında; genç (25-40 yaş), yaşlı (>75 yaş), diabetik ve kadın hastalarda atipik prezentasyonlar görülebilir.  Genellikle istirahatte görülen epigastrik ağrı, yeni başlangıçlı sindirim güçlüğü, ani ve keskin göğüs ağrısı, bazı plöritik özelliklere sahip göğüs ağrısı ve artan nefes darlığı kararsız anginanın atipik şekillerini oluşturur. Klinik-2

28 28  Çok merkezli bir çalışmada; acil servislere başvuran hastaların keskin veya ani göğüs ağrısı olanların % 22’sinde, plöritik özelliklere sahip göğüs ağrısı olanların % 13’ünde ve palpasyonla çoğalan göğüs ağrısı olanların % 7’sinde akut miyokart iskemisi tanısı konmuştur.  Anginal yakınma olmadan ani ve beklenmeyen herhangi bir kardiyak semptomun varlığı MI’nün işareti olabilir.  AMI’lü hastaların % 33’ünün göğüs ağrısız ve hastaneye başvuruda klinik olarak sessiz olabildiği bildirilmiştir. Klinik-3

29 29  Göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda STEMI’nün ekarte edilmesinde önemlidir.  EKG, atipik şikayetleri olan hastalarda tarama için faydalı bir yaklaşım olmasının yanında, perikardit, pulmoner emboli ve kardiyomiyopati gibi alternatif tanılara ait bulgular ortaya koyabilir.  Hasta semptomatikken EKG kaydı elde edilmeli ve semptomlar geriledikten sonra çekilen EKG’yle karşılaştırılmalıdır. Elektrokardiyografi-1

30 30  Daha önce çekilmiş bir EKG kaydı; sol ventrikül hipertrofisi gibi eşlik eden kardiyak patoloji veya eski bir MI varlığında değer taşıyabilir.  Eski bir miyokard infaktüsünü gösteren belirgin Q dalgası ciddi koroner aterosklerozun varlığını göstermede oldukça değerlidir, ancak yeni gelişen instabilite (kararsızlık) için şart değildir. Elektrokardiyografi-2

31 31  ST segment veya T dalga değişiklikleri, kararsız koroner hastalık için en değerli EKG göstergeleridir.  İki veya daha fazla aynı yüzeyi gösteren derivasyonda 1 mm’den fazla ST segment depresyonu klinikle uyumlu ise AKS’u göstermede yüksek değer taşır.  Bunun yanında R dalgasının dominant olduğu derivasyonlardaki T dalga inversiyonu daha az spesifiteye sahiptir.  Anterior göğüs derivasyonlarda derin, simetrik T dalga inversiyonu sıklıkla LAD’deki önemli darlıkla birliktelik gösterir. Elektrokardiyografi-3

32 32  ST segment elevasyonu olmayan AKS’lu hastalarda ESC, iskemiyi işaret eden ST depresyonunun en az 0.1 mV ve T dalga inversiyonunun 0.1 mV’dan daha fazla olmasıyla tanımlarken,  ACC/AHA, bu sınır değerlerini sırasıyla 0.05 mV ve 0.2 mV olarak kabul etmiştir. Elektrokardiyografi-4 Lancet 2001;358:

33 33  Ciddi göğüs ağrısı sırasında kaydedilen tamamıyla normal bir EKG, hastanın şikayetlerine yol açabilecek başka olası nedenleri düşündürür.  Tamamen normal bir EKG’nin AKS olasılığını kesin olarak dışlayamayabilir.  Bazı önemli çalışmalarda, normal EKG nedeniyle acil servisten taburcu edilen hastaların yaklaşık % 5’inde AMI veya kararsız angina bulunmuştur. Elektrokardiyografi-5 J Gen Intern Med 1990;5: Am J Cardiol 1989;64:

34 34  Miyoglobin, kreatin kinaz (CK) veya MB bandı (CK-MB) gibi geleneksel kardiyak enzimlerden daha fazla spesifik ve değerli olmaları nedeniyle kardiyak troponin I (cTn-I) ve T (cTn-T) miyokart nekrozunu göstermede tercih edilen göstergelerdir.  Bununla birlikte, re-infarktüs tespitinde miyoglobin ve CK-MB’nin tekrarlayan ölçümleri daha değerlidir. Biyokimyasal Göstergeler

35 35 Farklı biyokimyasal göstergelerin zamansal gidişi

36 36  Troponin kompleksi üç farklı yapısal proteinden oluşur ve hem iskelet hem de kalp kasında miyozinle aktin arasındaki kalsiyum bağımlı etkileşimi düzenleyen kontraktil aparatusun ince flamentinde lokalizedir.  Kardiyak troponinlerdeki herhangi bir artış irreversibl miyokard nekrozunu yansıtır ve miyokard iskemisi olan hastalarda miyokard infarktüsü tanısı için ana kriterdir. Kardiyak Troponinler-1 J Am Coll Cardiol 2000;36:

37 37 Miyokart hasarı sonrası kardiyak troponinlerin salınımı N Eng J Med 2002;346:

38 38  cTn-I ve cTn-T’nin klinik performansları benzerdir, ancak;  cTn-T salınımı bifazik paternle olur ve dolaşımda 14 güne kadar saptanabilirken, cTp-I’da tek bir pik seviyesi vardır ve 5-7 güne kadar dolaşımda saptanabilir.  cTn-T için tek üretici olması nedeniyle tüm ölçümler standarttır. cTn-I için farklı üreticiler olduğundan standartizasyon yoktur.  cTn-I için cTn-T’ye göre önemli bir üstünlük miyopatili hastalarda artış gözlenmemesidir. Kardiyak Troponinler-2

39 39  “Akut miyokard infarktüsü tanısı için ne kadar nekroz gereklidir?” sorusu henüz tam olarak cevaplanmamış olmakla birlikte, tespit edilebilen herhangi bir nekrozun varlığı MI tanısı için yeterli kabul edilmektedir.  cTn-T’nin MI için tanısal cut-off değeri ortak komite tarafından g/l olarak kabul edilmiştir.  Ancak cTn-I için karar limitleri konusunda konsensus yoktur. Kardiyak Troponinler-3 J Am Coll Cardiol 2000;36: Eur Heart J 2002;23: Chest 2002;122:

40 40  Miyokardit  Pulmoner emboli  Konjestif kalp yetersizliği  Kardiyomiyopati  Rabdomiyoliz  Septik şok  Renal yetmezlik  Göğüs travması  Endokardit sonrası koroner emboli  Mural trombüs  Protez kapaklar  Neoplazmlar AKS Dışında cTn’leri Artıran Durumlar Circulation 2002;106: Eur Heart J 1998;19(Suppl N):N59-N63. Chest 2002;122:  İnflamatuvar hastalıklar  Coxsackie B gibi viral inf.  RT’ye bağlı koroner stenoz  Konj. koroner arter anomalileri  Hurler’s sendromu  Homosistinüri  Romatoid artrit, SLE  Kardiyotoksik ilaçlar  PCI veya kardiyoversiyon  Maraton koşucuları ve kokain kullanımı

41 41  İstirahatte, minimal egzersiz veya emosyonel stres sonrası iskemik göğüs ağrısı (2 kez 5 dakikalık veya 10 dakikadan daha fazla 1 epizod) ve  Altta yatan koroner arter hastalığına ait bulgular: (aşağıdakilerden en az biri)  EKG; ST segment depresyonu, T dalga inversiyonu veya geçici ST elevasyonu  Enzim artışı; Tn I veya T, CK veya CK-MB  Anjiyografi veya perfüzyon görüntülemede koroner arter hastalığının kanıtları Kararsız anginanın tipik klinik özelliklerine sahip normal EKG’si olan ve dökümante edilmiş koroner arter hastalığı olmayan ancak, AKS düşünülen hastalarda tanı doğrulanana veya reddedilene kadar EKG ve enzimler tekrarlanmalıdır. ST Segment Elevasyonsuz Akut Koroner Sendromların Tanısı Heart 2000;84:

42 42 Aşağıdakilerden en az birinin olması akut, gelişen veya yeni geçirilmiş bir MI tanısı için yeterlidir:  Aşağıdakilerden en az biriyle birlikte miyokard nekrozunun biyokimyasal göstergelerinden Tn’de tipik yükselmeyle birlikte yavaş düşme veya CK-MB için hızlı yükselip hızlı düşme:  İskemik semptomlar  EKG’de patolojik Q dalgasının gelişmesi  İskemik EKG değişiklikleri  Koroner arter girişimi (örn: PTCA)  Akut MI’nün patolojik bulguları ESC/ACC’ye Göre Miyokard İnfarktüsü Tanısı J Am Coll Cardiol 2000;36: J Am Coll Cardiol 2001;38(7):

43 43  Tekrarlayan MI (reinfarktüs) tanısı için; CK-MB değeri önceki değerin en az % 50’si kadar artmalı  PKG sonrası 24 saat içindeki hastalarda MI tanısı için; CK-MB normal üst sınır değerinin 3 katı veya daha fazla olmalı. (EKG değişikliği veya semptom gerekmez)  CABG sonrası 24 saat içindeki hastalarda MI tanısı için; CK-MB normal üst sınır değerin 5 katı veya daha fazla ve yeni Q dalgası olmalı veya CK-MB değeri normal üst sınır değerin 10 katı veya daha fazla olmalı. (Q dalgalı veya Q dalgasız, semptom şart değil)  Ani ölen ve kardiyak gösterge elde edilemeyen hastalarda MI tanısı için; MI için uygun kriterlerde yeni gelişen göğüs ağrısıyla birlikte yeni gelişen ST segment elevasyonu olmalı. Özel Durumlar

44 44 1. Tn T veya I: Tn I veya T’nin maksimal konsantrasyonunun başvuru nedeni olan klinik sonuçtan sonraki 24 saat içinde en az bir kez MI kararı için kabul edilenden daha fazla olması. 2. CK-MB: A. CK-MB’nin (tercihan CK-MB kütlesi) 2 örneklemede normal üst sınır değerinden daha fazla olması B. CK-MB’nin maksimal değerinin başvuru nedeni olan klinik olay sonrası ilk saatler içinde 1 örneklemede normal üst sınır değerinin 2 katından daha fazla olması. veya 3. Total CK: Tn veya CK-MB inceleme yapılamadığında total CK veya CK’ın MB fraksiyonu normal üst sınır değerinden 2 katından daha fazla olması. MI kanıtında Biyokimyasal göstergeler (ESC/ACC Önerileri)

45 45

46 46 Akut Koroner Sendromlarda Risk Değerlendirmesi

47 47  Hepsinde ortak olarak, en yaygın patoloji plak rüptürü olmasına karşın kararsız angina, NSTEMI ve STEMI’nün klinik gidişleri farklılık göstermektedir.  Kararsız anginada hastane içi mortalite düşüktür ve 1 yıllık mortalitesi kronik stabil anginaya yakın (% 1.6) bulunmuştur.  STEMI’nde hastane içi mortalite yüksektir. (% 15-20)  NSTEMI’nde hastane içi mortalite STEMI’nden daha düşük olmasına karşın, (% 7) 1 aylık ve 1 yıllık mortalite STEMI’lü hastalara eşit veya daha yüksektir.

48 48  AKS tanısı konulan hastalarda tedavi seçenekleri ve farklı hastalara yaklaşıma rehber olması nedeniyle risk stratifikasyonu önem taşımaktadır.  Bu hastalar, altta yatan aterosklerozun yaygınlığı ve ciddiyetinde ve de taşıdığı akut trombotik riskteki farklılıklar nedeniyle klinik tablosuna göre heterojenlik göstermektedirler.  Her hastada uygun tedavinin seçimi için risk belirlemesi yapılmalıdır.

49 49  Trombotik risk göstergeleri (akut risk): o Tekrarlayan göğüs ağrısı o ST segment depresyonu o Dinamik ST segment değişiklikleri o Kardiyak troponinlerde artma o Anjiyografide trombüs görülmesi  Altta yatan hastalığa ait (uzun dönem risk): o Klinik göstergeler · Yaş · Eski MI, CABG, diabet, KKY ve HT o Biyolojik göstergeler · Renal disfonksiyon · İnflamatuvar göstergeler (CRP, fibrinojen, IL-6) o Anjiyografik göstergeler · Sol ventrikül disfonksiyonu · Yaygın KAH ST Elevasyonsuz AKS’l i Hastalarda Risk Belirlemesi (ESC) Eur Heart J 2002;23:

50 50  Düşük risk:  Son iki hafta içinde yeni başlangıçlı KKC sınıf III veya IV angina  Göğüs ağrısı sırasında EKG değişikliği yok  Negatif troponin  Intermediate Risk  Bilinen koroner veya periferik vasküler hastalık  <20 dakika istirahat anginası  T-dalga inversiyonu veya eski patolojik Q dalgası  Hafif artmış troponin düzeyi  Yüksek Risk  İskemik semptomların 48 saat içinde hızlanması  Uzamış istirahat (>20 dakika) anginası  Kalp yetersizliğinin klinik bulguları  Yeni veya kötüleşen mitral regurgitasyon üfürümü  Yaş >75  Anginayla birlikte ST-segment değişikliği  Troponin düzeyinde belirgin artış ST Elevasyonsuz AKS’l i Hastalarda Risk Belirlemesi (ACC/AHA) J Am Coll Cardiol 2000;36:

51 51 Lancet 2001;358:

52 52 Akut Koroner Sendromlarda Tedavi

53 53  Kararsız angina veya NSTEMI’nde tedavi iki amaca yöneliktir. Bunlardan ilki miyokard oksijen sunumu ve ihtiyacı arasındaki bozulmuş dengeyi düzenlemek, ikincisi ise trombus gelişimini inhibe ederek komplet koroner tıkanmayı engellemektir.  Anti-iskemik tedavi:  Beta blokerler  Nitratlar  Kalsiyum kanal blokerler (diltiazem ve verapamil)  Antitrombositer tedavi:  Aspirin  Clopidogrel (CURE)  Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri (troponini yüksek, ST-segment değişikliği ve tekrarlayan iskemisi olan hastalarda tirofiban ve eptifibatide, erken PCI planlanan hastalarda abciximab önerilmektedir)  Antikoagülan tedavi:  Heparin  DMAH (ESSENCE, TIMI 11b) NSTE-AKS’l erde Medikal Tedavi

54 54  AKS’larda perkütan koroner girişimlerinin (PKG) başarısı ve güvenilirliği stent kullanımı ve GPIIb/IIIa reseptör inhibitörü uygulamasıyla belirgin bir şekilde artmıştır.  BENESTENT II çalışması kararsız anginalı hastalardaki stent uygulamasının balon dilatasyona göre daha güvenilir ve 6 aylık restenoz oranının daha az olduğunu göstermiştir.  CAPTURE ve PURSUIT çalışmaları, PKG sırasında veya daha öncesinde tedaviye GPIIb/IIIa reseptör inhibitörü eklenmesinin faydalı olduğunu ortaya koymuştur. NSTE-AKS’l erde İnvazif Tedavi-1

55 55  EPISTENT çalışması, bu hasta grubunda stent implantasyonu ve GPIIb/IIIa reseptör inhibitörü kombinasyonuyla major komplikasyonların stent ve plasebo kombinasyonuna göre daha fazla azaldığını göstermiştir.  PCI-CURE çalışması ise; PKG öncesi başlanan ve uzun süre (ortalama 8 ay) devam eden clopidogrel tedavisinin kardiyovasküler ölüm, miyokart infarktüsü veya revaskülarizasyon oranlarını azalttığını ortaya koymuştur NSTE-AKS’l erde İnvazif Tedavi-2

56 56  FRISC II ve TACTICS-TIMI 18  ECS kılavuzu;  Tekrarlayan iskemi  Troponini yüksek  Hemodinamik veya elektriki instabilite  Post-infarktüs anginası olan hastaları  ACC/AHA kılavuzu;  Güçlü pozitif stres testi  Bozuk sol ventrikül fonksiyonu (EF < %40)  Klinik kalp yetersizliği  Hemodinamik instabilite durumlarında erken invazif tedavi önermektedir. NSTE-AKS’l erde Erken İnvazif Tedavi

57 57  Tedavinin ana basamağını reperfüzyon girişimleri oluşturur.  Ek olarak reperfüzyon tedavisinin etkinliğini artırmak amacıyla göğüs ağrısı, solunum sıkıntısı ve anksiyetenin giderilmesine yönelik destek tedavisi oldukça önemlidir. (morfin, oksijen, beta bloker, nitrat)  Reperfüzyon tedavisinden en çok faydayı en erken başvuran ve yaşlılar ve anterior MI gibi en yüksek riskteki hastalar görmektedir. STEMI’de Tedavi

58 58  ESC’nin kılavuzuna göre; hastaneye başvurudan sonraki 90 dakika içinde deneyimli ekip tarafından yapılabilecekse primer PTCA tercih edilen yöntemdir.  Kardiyojenik şoktaki ve fibrinolitik tedavinin kontrendike olduğu hastalarda birincil tedavi primer PTCA  Bu durumların dışındaki hastalarda veya primer PTCA’nin yapılamayacağı koşullarda en kısa sürede fibrinolitik tedavi (streptokinaz, alteplaz (tPA), reteplaz (r-PA) ve tenekteplaz) başlanmalıdır. Reperfüzyon Tercihi? Eur Heart J 2003;24:28-66

59 59 Eur Heart J 2003;24:28-66


"AKUT KORONER SENDROMLAR Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları