Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİDE HEMATOLOJİK PRENSİPLER Dr. Yahya Büyükaşık.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİDE HEMATOLOJİK PRENSİPLER Dr. Yahya Büyükaşık."— Sunum transkripti:

1 GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİDE HEMATOLOJİK PRENSİPLER Dr. Yahya Büyükaşık

2 GENEL ANLAMDA HEMATOLOJİK BOZUKLUKLAR* •KAN SAYIM BOZUKLUKLARI •KANIN PIHTILAŞMA ÖZELLİĞİNDEKİ BOZUKLUKLAR * Bu sınıflama hematoloji ile ilgili hastalıkların çoğunu kapsar. İnvazif girişim planlayan ve yapan hekimin bakış açısına uygun bir sınıflamadır. İnvazif işlemler öncesi yapılan Lab değerlendirmeleri (INR, APTT, CBC) bu bakış açısına uygundur.

3 GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ ile İLGİLİ HEMATOLOJİK BOZUKLUKLAR •KAN SAYIM BOZUKLUKLARI –ANEMİ –TROMBOSİTOPENİ –ARTMIŞ KAN ELEMANLARI •KANIN PIHTILAŞMA ÖZELLİĞİNDEKİ BOZUKLUKLAR –PIHTILAŞMA SİSTEMİNE GENEL BAKIŞ –ARTERİYEL TROMBOZ ve TROMBOSİTLER –ARTERİYEL TROMBOZ ve HİPERKOAGÜLABİLİTE –İNVAZİF İŞLEMLER ÖNCESİ HEMOSTATİK DEĞERLENDİRME –VARFARİN ALAN HASTADA ELEKTİF İNVAZİF İŞLEM –ANTİTROMBOTİK İLAÇLAR ve ANTİTROMBOTİK İLAÇ ALTINDA KANAMAYA YAKLAŞIM –ANTİAGREGAN DİRENCİ

4 GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ ve ANEMİ •Anemi sık izlenen bir sağlık sorunudur. WHO tanımına göre erkek için Hb < 13, bayan için < 12 g/dl. •50 yaşından sonra anemi prevelansı -koroner arter hastalığında olduğu gibi- artar. ≥ 65 yaş erkeklerde % 11, bayanlarda % 10 anemi. > 85 yaş hastalarda prevelans > % 20. •Anemik hastalarda kalp yetmezliğinin ve miyokard infarktüsünün mortalitesi daha yüksektir (N Engl J Med 2001;345:1230 – Circulation 2003;107:223 – Am J Cardiol 2005;96:1379 – Circulation 2005;111:2042). •Girişimsel işlem uygulananlarda aneminin etkisi ?

5 GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ ve ANEMİ REFERANSÇALIŞMA TİPİ AMAÇHASTA SAYISI SONUÇ Eur Heart J 2003;24:2142 RetrospektifPKG yapılan erkeklerde işlem öncesi Hb-mortalite 700 erkek hasta Anemi olanların oranı % 21. Median 697 günlük izlemde Hb ≤ 12.9 olan hastalarda hem kardiyak hem de total mortalite daha yüksektir. Am J Cardiol 2004;94:1023 Prospektif girişimsel kardiyoloji veritabanı Hastalarda pre-PKG Hct- hastanede ve 1. yılda mortalite 6929Anemi olanların oranı % Anemik olanlarda (E < 39, K < 36) hem hastanede hem de 1. yıl mortalite daha sıktır. J Am Coll Cardiol 2004;44:541 RetrospektifPre-PKG Hb 12 olanlarda PKG işleminin sonuçları 6116< 12 Hb oranı % 23. Anemi daha yüksek 30 günlük majör kardiyak olay riski, post-PKG tepe troponin ve CK-MB düzeyleri ve daha uzun hastanede kalış süresine yol açar. Anemi stabil angina, USAP ve Mİ hastalarında daha yüksek 1. yıl mortalite riskine işaret eden bağımsız bir risk faktörüdür. J Am Coll Cardiol 2004;44:547 RetrospektifCADILLAC çok merkezli randomize çalışması verileri. Primer PKG yapılan AMİ hastalarında anemi varlığına göre sonuçlar 2027Anemi olanların oranı % Anemiklerde hemorajik komplikasyon, transfüzyon, yatış süresi ve masrafı; hastanede, 30 günde ve 1 yılda mortalite; 30 günde ve 1 yılda inme riski daha yüksektir. Çok değişkenli analizde anemi mortalite için bağımsız bir risk faktörüdür. Risk hastane ölümleri için x 3.26, 1 yıl için x J Am Coll Cardiol 2005;45:1397 RetrospektifCADILLAC ve Stent- PAMI çok merkezli randomize çalışma verileri. Primer PKG yapılan AMİ hastalarında 30. günde ve 1. yılda mortaliteyi predikte eden faktörlerin belirlenmesi 2982Mortaliteyi predikte eden 7 faktör arasında anemi de vardır (CADILLAC Risk Skoru).

6 GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ ve ANEMİ REFERANSÇALIŞMA TİPİ AMAÇHASTA SAYISI SONUÇ J Am Coll Cardiol 2004;44:1393 Prospektif girişimsel kardiyoloji veritabanı PKG sonrası kontrast nefropati gelişmesini predikte eden bir risk skorlaması belirlemek 8357PKG sonrası kontrast nefropati gelişmesini predikte eden faktörler arasında anemi de vardır.

7 GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ ve ANEMİ Miyokardı Perfüze Eden Kanın Debisi Kadar Kalitesi de Önemlidir. Koroner arter hastalığı olanlarda ve PKG yapılacak hastalarda anemi transfüzyon indikasyonu oluşturur. Amaç hemoglobin konsantrasyonunu normale getirmek olmalıdır. Bu yaklaşımın sağkalım avantajı sağlayıp sağlamayacağı halen prospektif çalışma ile sınanmaktadır. Transfüzyondan Evvel: •Retikülosit •Periferik yayma •Serum Demiri •Total Demir Bağlama Kapasitesi •Ferritin •B12 •Folat •Homosistein

8 GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ ve TROMBOSİTOPENİ (Post-PKG Trombositopeni Nedenleri) •En sık nedenler: –GP IIb/IIIa antagonistlerine bağlı immün yıkım –Heparine bağlı immün aktivasyon (Tip II trombositopeni) –Psödotrombositopeni •Trombositopeni daha yüksek mortalite riskine işaret eder. Kaynak: Chest 2005;127:46

9 Psödotrombositopeni •Genel sıklık: kan sayımında Abciximab’a bağlı trombositopenilerin 1/3’ü psödotrombositopeni (J Am Coll Cardiol 2000;36:75). •En sık EDTA varlığında trombosit kümeleşmesine yol açan patolojik olmayan antikorlara bağlıdır. •Bütün trombositopenik hastalarda –özellikle kanaması olmayanlarda- trombosit düşüklüğü PY ile doğrulanmalıdır. •Kan sayımı sitrat ya da heparin içeren tüpte tekrar edildiğinde trombosit normalleşebilir.

10 GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİDE İLAÇ TROMBOSİTOPENİSİ ETKENSIKLIK ZAMANLAMA & KLİNİK MEKANİZMA -TANI ÖNLEMETEDAVİPROGNOZ GP IIb/IIIa İnh. Abciximab ile < 100 bin % < 20 bin % 0.3. Tirofiban ve eptifibatid ile genellikle hafif trombositop eni % Çok erken (2-4 saat)-5 ila 8. gün. Asemptomatik ılımlı trombositopeni -ağır trombositopeni ve kanamalar. Bazen allerjik reaksiyon ile ilgili semptomlar Muhtemelen immün klerens- Klinik prezentasyon ve diğer nedenlerin ekarte edilmesi ile tanı konur. İleride akım sitometri ile antikor araştırma? Yakın takip ve ilacı zamanında kesmek ağır trombositopeniyi engelleyebilir. İlk 2-4 saatten itibaren 24 saat CBC izlemi. Mükerrer maruziyette risk artar. Müteakip uygulamalarda başka ajan tercih edilmelidir? Antikor taşıyan hastaların tedavi öncesi belirlenmesi mümkün olabilir? İlacı kes. Toparlanma abciximab ile 3- 5 günde (nadiren 2 hf), diğerleri ile daha hızlı. Trombosit < bin/micl ya da kanama halinde trombosit transfüzyonu. Kanama ya da < 20 bin/micl trombosit varsa IVIg/steroid denenebilir ? Klinik duruma göre diğer antitrombotik ilaçlar da kesilebilir. Çoğunlukla spontan düzelme ile sonuçlanır. Ama, ağır trombositopenik olanlarda ciddi kanama gelişebilir.

11 GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİDE İLAÇ TROMBOSİTOPENİSİ ETKENSIKLIKZAMANLAMA & KLİNİK MEKANİZMA- TANI ÖNLEMETEDAVİPROGNOZ HeparinStandart heparin ile % 1-3. Düşük mol ağırlıklı heparin ile < % 1 Heparin tedavisinin > 5. günü (genellikle 6-14). 100 gün içinde heparin maruziyeti olanlarda daha erken olabilir. Sayıda > % 40 azalma ya da < 100 bin/micl olması. Trombosit genellikle bin/micl olduğundan kanama nadirdir. Temel sorun  2/3 hastada gelişen trombozlardır. Heparin-PF4 kompleksine karşı gelişen antikorun trombosit aktivasyonu yapması- Klinik kriterlere dayanarak tanı konur. 14 C- serotonin salınım testi en duyarlıdır. Ancak handikapları vardır. Heparin- PF4 ELISA’nın negatif prediktivitesi yüksektir. Standart heparin mümkün olduğunca < 5 gün kullanılmalıdır. Buna kateter yıkama dahildir. Düşük mol ağırlıklı heparinler bu yönden avantajlıdır. HIT gelişen hastalarda ileride heparin verilmesi kontrendikedir. Heparini kes. Trombin inhibitörü başla (Türkiye’de fondaparinux verilebilir). Tromboz yönünden izle. Uygun tedavi edilmeyen hastalarda fatal trombozlar ve ekstremite kayıpları olabilir. Tienopi- ridinler Nadir. Tiklopidin> Klopidogrel Tiklopidin 2-12 hf Klopidogrel < 2 hf Klasik MAHA Endotel hasarı / işlev bozukluğu Klinik veriler İlacın kesilmesi ve plazma değişimi Plazma değişimi ile % 50.

12

13 Y Y Y 4 PF4 Endotel yüzeyindeki GAGlarHeparin Trombosit granülleriGP IIb/IIIaFc reseptörü Y Anti-PF4/Heparin Ab Trombosit membran partikülleri vWF Hasarlanmış/ disfonksiyone endotel Y 32 1

14 % HBTT % 2-3 HBT % 8-60 Heparin/ PF 4 Ab HBTT’DE AYSBERG TEORİSİ Artmış kardiyovasküler olay riski ?

15 Heparine Bağlı Trombositopeni-Tromboz Sendromu Tanısı •Genellike fraksiyone olmayan heparin kullanan hastalarda, genellikle tedavinin > 5. gününden sonra •Trombosit sayısında > /mm 3 olan bazal değere göre > % 40 azalma ya da < /mm 3 trombositopeni olması •Görünüşte başka neden olmaması (sepsis, diğer bir ilaç)  •Mevcut trombozda ilerleme ya da heparin tedavisi altında yeni trombüs gelişmesi Anti PF4/Heparin kompleksi antikoru tanıya yardımcı olabilir.

16 PKG SONRASI TROMBOSİTOPENİDE ALGORİTMİK YAKLAŞIM (Hastanın adı geçen ilaçları aldığı kabul edilmiştir) Başvurudaki trombosit sayısı Yok EDTA’lı kanda “clumping” Normal MAHA klinik bulguları Normal > 5 gün heparin maruziyeti veya Son 100 günde tekrar heparin maruziyeti GP IIb/IIIa inhibitörüne bağlı trombositopeni Sepsis/DİK bulguları Yok Var Heparin/ PF4 ELISA Yok ve/ veya Tromboz PozitifHBT Var Negatif Düşük Diğer trombositopeni nedenleri Psödotrombositopeni Sepsis/DİK’e bağlı trombositopeni Tienopiridine bağlı trombositopeni

17 ENDOTEL GP Ib GP IIb/IIIa  

18 GP Ib GP IIb/IIIa   (Aslında GP IIb/IIIa, fibrinojen ve vWF hem adezyon hem de agregasyonda görev yapabilirler.)

19 TROMBİN

20 ARTER TROMBUSU

21 VEN TROMBUSU

22 ARTERİYEL YARA YERİNDE OLUŞAN AKTİF PIHTILAŞMA FAKTÖRLERİ HIZLICA SÜPÜRÜLÜP UZAKLAŞTIRILDIKLARI İÇİN ARTERİYEL PIHTILAR FİBRİNDEN NİSPETEN FAKİR KALIRLAR.OYSA ARTERİYEL SİSTEMDE TROMBOSİTLER DAHA KOLAY ADEZYON YAPARLAR; ÇÜNKÜ VON WİLLEBRAND FAKTÖRÜ DAHA AKTİFİTİR.

23

24 ATEROSKLEROZ DIŞI NEDENLERLE ARTMIŞ ARTERİYEL PIHTILAŞMA RİSKİ* •EDİNSEL –ANTİFOSFOLİPİD SENDROM –MİYELOPROLİFERATİF HASTALIKLAR –HİPERHOMOSİSTEİNEMİ •HEREDİTER –PROTEİN S EKSİKLİĞİ ? –BAZI HEMOSTATİK GEN POLİMORFİZMLERİ ? –HİPERHOMOSİSTEİNEMİ * Kardiak kökenli tromboembolizm hariç.

25 İNVAZİF İŞLEMLER ÖNCESİ HEMOSTATİK DEĞERLENDİRME •KANAMA EĞİLİMİNİ BELİRLEMEDE HASTANIN ÖYKÜSÜ EN ÖNEMLİ PREDİKTÖRDÜR. •TROMBOSİT SAYISI •INR •APTT

26 VARFARİN KULLANAN HASTADA ELEKTİF İNVAZİF İŞLEM PLANLAMA X -5 • Varfarin kes • Risk durumuna göre tedavi ya da proflaksi dozunda DMAH Eğer yapılacak işlem heparin tedavisi gerektirmiyorsa işlem sabahı doz atlanır. Postop dönemde varfarin eski dozda başlanır Varfarin ve heparin birlikte 4-5 gün verildikten sonra heparin kesilir.

27 PIHTILAŞMANIN BAŞLAMASI PIHTILAŞMANIN İLERLEMESİ TROMBİN AKTİVİTESİ ve PIHTI OLUŞUMU TFPI NAPc2 FVIIai APC/PC sTM Hirudin Argatroban Bivalirudin Ximelagatran Fondaparinux Idraparinux DX9065a DPC906

28 Hafif Kanama* ya da Kanama Yok Orta Şiddette Kanama** INR  6 İlaç kesilir ¶ ya da doz azaltılır İlaç kesilir ¶ ve vit K 1-2 mg ciltaltı INR 6-10İlaç kesilir ve vit K 1-2 mg ciltaltı İlaç kesilir ve vit K 2-4 mg ciltaltı INR > 10İlaç kesilir ve vit K 2-4 mg ciltaltı İlaç kesilir ve vit K 10 mg ciltaltı * Ekimoz, burun kanaması, vb. ** Hemartroz, hematom, hafif gastrointestinal kanama, vb. ¶ Vit K INR düzeyini saatte, varfarin’in kesilmesi ise (kişinin normal beslenmesi kaydıyla) 1 hafta içinde normale getirir. Yüksek doz vitamin K bir süre varfarin direnci oluşmasına yol açabilir. INR’ın vit K ile düzelmemesi karaciğer hastalığı, dissemine intravasküler koagülasyon gibi eşlik eden bir hastalığı düşündürmelidir. VARFARİNİN NEDEN OLDUĞU PIHTILAŞMA BOZUKLUKLARININ DÜZELTİLMESİ

29 • Standart heparinin yarıömrü doza bağımlıdır. Ortalama 6 saattir. DMAH yarıömrü saat. Heparinin kesilmesi ya da doz azaltılması. Lüzumu halinde taze donmuş plazma ve protamin. • DMAH renal eliminasyon ile temizlenir. Üremik hastalar doz aşımına eğilimlidir ! • DMAH nötralizasyonunda protaminin faydası azdır. HEPARİNLERİN NEDEN OLDUĞU PIHTILAŞMA BOZUKLUKLARININ DÜZELTİLMESİ

30 Tedavi SırasındaTedaviden hemen sonra 6-36 saat Sonra Plazma Fibrinojen Krioprespitat İhtiyacı Düşük Var En düşük Var Progresif düzelme Var/Yok Kanama Zamanı Trombosit ihtiyacı Uzun Var Değişken Var/Yok Normal* Yok Dolaşan Aktivatör Antifibrinolitik ihtiyacı** Var Değişken Var Yok * Aspirin veriliyorsa uzun bulunabilir** Traneksamik asit,  -aminokaproik asit, aprotinin PLAZMİNOJEN AKTİVATÖRLERİNİN NEDEN OLDUĞU PIHTILAŞMA BOZUKLUKLARININ DÜZELTİLMESİ

31 ANTİAGREGANLARIN NEDEN OLDUĞU PIHTILAŞMA BOZUKLUKLARININ DÜZELTİLMESİ • Trombosit transfüzyonu • DDAVP (aspirin etkisini gidermede işe yarayabilir) • Mukoza kanamalarında lokal ya da sistemik traneksamik asit

32 ANTİAGREGAN DİRENCİ •Arteriyel tromboz geçiren ve sekonder proflaksi için aspirin alan hastaların % kadarında rekürren atak izlenir. Laboratuvar testleri incelendiğinde aspirinin her hastada aynı düzeyde in vitro trombosit inhibisyonu yapmadığı izlenir. –Klinik direnç sadece ilaç yetersizliğine bağlanamaz. Çünkü arteriyel tromboz multifaktöriyeldir. –Lab direnci klinik direnç ile korele edilemediği sürece anlamı yoktur. Bu nedenle “direnç” olarak adlandırılması da hatalıdır.


"GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİDE HEMATOLOJİK PRENSİPLER Dr. Yahya Büyükaşık." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları