Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

03-06 Ekim 2012 - İzmir Çocuklarda Renal Replasman Tedavilerinde Antikoagülasyon Prof. Dr. Dinçer Yıldızdaş Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Yoğun.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "03-06 Ekim 2012 - İzmir Çocuklarda Renal Replasman Tedavilerinde Antikoagülasyon Prof. Dr. Dinçer Yıldızdaş Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Yoğun."— Sunum transkripti:

1 03-06 Ekim İzmir Çocuklarda Renal Replasman Tedavilerinde Antikoagülasyon Prof. Dr. Dinçer Yıldızdaş Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Yoğun Bakım Bilim Dalı

2 Devamlı Renal Destek Tedavisinin Amacı Böbrek fonksiyonlarının sağlanması Diğer organların desteklenmesi

3 Ekstrakorporeal devrenin bütünlüğünü korumak RRT dozunu maksimal uygulayabilmek Pıhtılaşmaya bağlı kan kayıplarını azaltmak Hemşire iş yükünü azaltmak Maliyeti azaltmak RRT’de neden antikoagülasyon?

4 RRT’de Koagülasyonu Etkileyen Faktörler Hastaya ait özellikler Normal Böbrek yetmezliği Anormal trombositler Üremik toksinler Üremik plazma Koagülopati İnfeksiyon, sepsis, şok ve MOF gibi doku hasarına, iskemiye, inflamasyona neden olan durumlar, Koagülopatiler (karaciğer yetmezliği,trombositopeni, HIT, protein C ve S azlığı, AT III eksikliği) Antikoagülan ajan kullanımı

5 RRT’de Koagülasyonu Etkileyen Faktörler EC devreye ait özellikler Santral venöz kateter – Çapı, yerleşim yeri, materyel Kan akımı (hızı, türbülansı) Membran materyali ve konfigürasyonu Devreye ait alarmlar nedeni ile sistemin sık durdurulması Kanın viskositesi – hastadan sıvı uzaklaştırma hızı, dilüsyon bölgesi (pre or post)

6 Sürekli RRT uygulanan hastalarda filtre değiştirme gerekçeleri Brophy PD, et al. Multi-centre evaluation of anticoagulation in patients receiving continuous renal replacement therapy (CRRT). Nephrol Dial Transplant 2005;20:

7 Renal replasman tedavisinde filtrede tıkanmaya yol açan faktörler -Hasta ile ilgili faktörler -Koagülasyon sisteminin aktivasyonu - Doğal antikoagülan aktivitesi ( ATIII, Protein C, S, TFPİ ) -Trombosit sayısı -Hemotokrit düzeyi -Hemofiltrasyon hemşiresi veya teknisyeni ile ilgili faktörler -Alarm-cevap zamanı -Deneyim -Filtre ve uygulanan tadavi ile ilgili faktörler

8 Renal replasman tekniğinde Filtrede Tıkanmaya yol açan faktörler -Uygulanan tedavi seçeneği ( CVVHDF, CAVHDF ) -Kan akım hızı,UF akım hızı -Filtrenin filtrasyon fraksiyonu, yüzey alanı -Filtrenin yapısı -Kateter ile ilgili faktörler -Uzunluk, çap -Kateterin pozisyonu

9 Tedavi etkinliğinin azalması – Tedaviye ara verilmesi Maliyet artışı– sık filtre değişimi – Hemşire iş gücünün harcanması – İş yükünün artışı Hasta güvenliğinin azalması – Gereksiz kan kayıpları – Gereksiz sıvı kayıpları 9 RRT’de Yetersiz/Uygun olmayan Antikoagülasyonun Etkileri

10 İdeal Antikoagülasyonun Özelliği En iyi anti-trombotik aktivite ile – en az kanamaya – en az sistemik etkiye neden olmalı Ucuz olmalı Yarı ömrü kısa olmalı Etkisi geriye döndürülebilmeli Monitorize edilmesi kolay olmalı

11 11 RRT’de Kullanılan Antikoagülanlar

12 Antikoagülasyon Şeçenekleri Antikoagülasyon kullanmama Unfraksiyone heparin DMA Heparin Sitrat Prostaglandinler - PGI 2, PGE 1 Danaparoid r-Hirudin Argatroban

13 Antikoagülasyonsuz Ciddi koagülopati varlığında tercih edilebilir – PLT 2.0, aPTT > 60 sn Aktif kanama / 24 saat içerisinde aktif kanama Ciddi KC yetmezliği / KC transplantasyonu Kısa filtre ömrü (ciddi koagülopati yoksa 6-18 saat) RRT sırasında sık sistem çalışmayan dönemler Hemşire iş yükünün artışı Maliyet artışı

14 Heparin

15 Etki Mekanizması: AT-III veya heparin binding protein I’e bağlanarak yapar – Antithrombin III aktivasyonu  < thrombin, F IX ve X

16 Standart Heparin Standart heparin RRT’de en sık kullanılan antikoagülandır. Antitrombin’in etkisini 1000 kat arttırır. Faktör IIa (trombin) ve FXa’yı inhibe eder

17 İdeal Antikoagülan ? – Ucuz olmalı 10 flakon: TL Yarı ömrü kısa olmalı Etkisi geriye döndürülebilmeli Monitorize edilmesi kolay olmalı

18 İdeal Antikoagülan ? Ucuz olmalı Yarı ömrü kısa olmalı Etkisi geriye döndürülebilmeli Monitorize edilmesi kolay olmalı

19 Standart Heparin Standart heparin kandan böbrek yoluyla uzaklaştırılır Yarı ömrü 90 dakikadır Böbrek yetersizliğinde 3 saate kadar uzayabilir

20 İdeal Antikoagülan? Ucuz olmalı Yarı ömrü kısa olmalı Etkisi geriye döndürülebilmeli Monitorize edilmesi kolay olmalı

21

22 İdeal Antikoagülan ? Ucuz olmalı Yarı ömrü kısa olmalı Etkisi geriye döndürülebilmeli Monitorize edilmesi kolay olmalı

23 Etkisi ACT veya PTT ile ölçülür

24 Standart Heparin - Avantajları Ucuz Yaygın kullanım Kullanımı kolay Monitorize etmesi kolay Etkinliği geri döndürülebilir

25 Standart Heparin - Dezavantajları Karmaşık farmakokinetik: A ynı dozda kişisel farklılık fazla, sabit doz kulanılamaz, doz ayarı gereklidir Heparin direnci Yan etkiler

26 Standart Heparin - Yan Etkiler -Kanama (%5-26) -Major %0.2 – 5.3 -Ölümle sonlanan kanama %0.8 -Trombositopeni ( 5 –14 günden sonra ortaya çıkar ) -Erken görülen iyi prognoza sahip -HIT IgG ilişkili immün tip ( %0 –2.8 ) -Cilt nekrozu -Alopesi -Allerjik reaksiyonlar Joannidis M, et al. Enoxaparin vs. unfractionated heparin for anticoagulation during continuous veno-venous hemofiltration: a randomized controlled crossover study. Int Care Med 2007:33: Enoxaparin vs. unfractionated heparin for anticoagulation during continuous veno-venous hemofiltration: a randomized controlled crossover study.

27 Standart Heparin - Protokolü Başlangıç ACT düzeyi >200 sn veya aPTT > 60 sn veya PT-INR 2.5 katından uzun, veya trombosit sayısı < /mm 3 ise heparin başlanmamalıdır Koagülopati yoksa (ACT < 180 sn veya aPTT < 60 sn) 10 ünite/kg İntravenöz heparin yapılır Yirmi dakika sonra ACT veya aPTT düzeyine tekrar bakılır (filtre sonrası mavi porttan örnek alınır)

28 Standart Heparin - Protokolü Hedef ACT düzeyi sn, PTT düzeyi sn olmalıdır Yükleme dozundan sonra 10 ünite/kg/saat heparin infüzyonu başlanır Aktive pıhtılaşma zamanı izlemi yapmak olası ise ilk bir saat ACT her dakikada bir kontrol edilmelidir Heparin doz her değişikliğinden bir saat sonra ACT veya aPTT düzeyi kontrol edilmelidir

29 Standart Heparin - Protokolü Dengeli heparin infüzyon hızına ulaşıldığında ACT veya aPTT izlemi dört saatte bir yapılmalıdır Her devre değişikliğinden veya kan transfüzyonundan 20 dakika sonra ACT veya aPTT kontrolü yapılmalıdır

30 Standart Heparin - Protokolü ACT düzeyi (sn)PTT düzeyi (sn)Heparin dozu Hiçbir şey yapma > 220> 80Heparini bir saat kes Bir saat sonra dozu % 10 azaltarak başla < 180< 60İnfüzyon hızını % 10 artır

31 Düşük moleküler ağırlıklı heparin AVANTAJLAR: Farmakokinetik daha güvenilir Antikoagülan etki daha güvenilir HIT daha az

32 Düşük moleküler ağırlıklı heparin DEZAVANTAJLAR: Hızlı etkili antidot yok Düzeyi izlemek zor Biyolojik yarı ömürleri 2-4 kat daha uzun (sc.injeksiyondan sonra 3-6 saat) Birikim riski var –renal klirens –minimal filtre klirensi Daha masraflı

33 Düşük moleküler ağırlıklı heparin Halen ülkemizde bulunan DMAH preperatları -Nadroparin (Fraxiparine) -Dalteparin (Fragmin) -Enoxoparin (Clexane) -Parnaparin (Fluxum)

34 Düşük moleküler ağırlıklı heparin dozu Hedef: anti-Xa ( U/ml)

35 Düşük moleküler ağırlıklı heparin Filtre ömründe fark yok Kanama riskinde fark yok

36 Heparine Bağlı Trombositopeni Prostaglandin infüzyonu Rekombinan hirudin (r-hirudin) Direkt trombin inhibitörü

37 Sitrat Antikoagülasyonu

38 İntrensek yol Ekstrensek yol XII XIIa XI XIa IX IXa VII VIIa VIII Ca++ Tissue factor XXa Ca++ V Prothrombin Trombin Fibrinojen Fibrin Cross linked fibrin XIIIa Sitrat Antikoagülasyonu

39 Koagülasyon kaskadındaki iyonize kalsiyumu bağlar  filtrede iyonize kalsiyum azalır  filtrede pıhtı oluşumunu inhibe eder Santral venöz dolaşıma karışması ve sistemik olarak karaciğer, kas ve böbreklerde metabolize olması ve kalsiyum infüzyonu ile etki sonlanır

40 Rejyonel Sitrat Antikoagülasyon Klinik Endikasyonlar Kanama riski yüksek durumlar – Yakın zamanda cerrahi ve/veya travma – Aktif veya yakın zamanda mukozal kanama – İntrakranyal lezyonlar – Üremik perikardit – Malign hipertansiyon – Ciddi koagülopati HIT Hiperkalsemi 40 Guidelines for regional anticoagulation with citrate in continuous hemofiltration, H.M. Oudemans-van Straaten, in cooperation with the Nephrology and Intensive Care Committee of the NVIC

41 Sitrat - Protokolü Diyalizat solüsyonu kalsiyum içermemelidir Antikoagülasyon yöntemi olarak “sitrat” seçilmelidir Hastanın ağırlığına göre kan akım hızı belirlenmelidir Cihaz kan öncesi pompasının hızını, belirlenmiş olan kan akım Hızına göre otomatik olarak ayarlar (3 mmol/L sitrat içeren solüsyon kullanıldığında kan öncesi pompası (PBP) hızı, kan akım hızının yaklaşık 1.5 katı)

42 Sitrat - Protokolü Tercihen santral yoldan verilmek üzere kalsiyum infüzyonu hazırlanır. % 10 kalsiyum glukonat 50 mL hazırlanır ve infüzyon hızı 10 mL/saat olarak ayarlanır Sitrat antikoagülasyonu başlandıktan 30 dakika sonra filtre sonrası mavi porttan alınan kan örneğinde filtre sonrası iyonize kalsiyum (FSiCa) ve arteryel kan gazında hastanın iyonize kalsiyum (HiCa) düzeyleri kontrol edilir FSiCa düzeyi mmol/L, HiCa düzeyinin mmol/L olması hedeflenmelidir FSiCa ve HiCa düzeylerine göre pompa öncesi kan akım hızı ve kalsiyum infüzyon hızlarının ayarlanması gerekir

43 Sitrat İnfüzyon Protokolü FSiCaKan öncesi pompa hızıHiCaKalsiyum infüzyon hızı < 0.25% 1.2 azalt< mL/saat artır 0.25 – 0.35Değişiklik yapma0.8 – 0.95 mL/saat artır 0.35 – 0.5% 1.2 artır1 – 1.2Değişiklik yapma > 0.5% 2.4 artır1.2 – 1.35 mL/saat azalt mL/saat azalt

44 Sitrat - Protokolü Hastanın tercihen arteryel kan gazı her üç saatte bir kontrol edilmelidir. Kan gazı bikarbonat düzeyine göre diyalizat hızı ayarlanır İzlem İlk 3 saat HiCa her saat başı kontrol edilir. Dengeli HiCa düzeyine ulaşıldıktan sonra her 3 saatte bir kontrol edilir. FSiCa düzeyleri kan öncesi pompa hızı değiştirildikten 30 dakika sonra kontrol edilir

45 Sitrat - Protokolü FSiCa düzeyine ulaşıldıktan sonra her 8 saatte bir kontrol edilir Serum sodyum ve potasyum düzeyleri her 3 saatte bir kan gazındaki değerlerden kontrol edilir Serum magnezyum ve fosfor düzeyleri günlük olarak kontrol edilir.

46 Önemli Notlar Antikoagülan etkisi yanında sitrat karaciğer metabolizmsı sonrasında tampon olarak da etkili olur Metabolize olduğunda 1 mol sitrat 3 mol bikarbonata döner. Yüksek doz sitrat kullanıldığında serum bikarbonat düzeyi artarak metabolik alkaloza yol açabilir Tri sodyum sitrat kullanıldığında hastada sodyum yükü artar ve hipernatremi riski ortaya çıkar

47 Önemli Notlar Karaciğer yetersizliği ya da iskelet kas yolağı nedeniyle sitrat- kalsiyum kompleksinin metabolizmasında sorun varsa sitrat birikir ve tampon görevi gerçekleşemez Kalsiyum – sitrat kompleksine kalsiyum bağlanmasına bağlı olarak magnezyum serbest hale geçer ve membrandan filtre edilir, bu durum serum magnezyum seviyesinin düşmesine yol açar

48 Arteryel Kan Gazı Bikarbonat Düzeyine Göre Diyalizat Hızları Bikarbonat düzeyi (mmol/L) < – – 30> 30 Diyalizat hızı % 50 artır% 25 artırDeğiştirme% 25 azalt% 50 azalt

49 Sitrat Solüsyonları Tri sodium citrate mmol/l Citric acid mmol/l Na mmol/l Glucose mmol/l Tri-Na citrate ACD-A or B Gambro Prismocitrate

50 Sitrat Antikoagülasyon Komplikasyonları Hipokalsemi Hiperkalsemi Hipernatremi Hipomagnezemi Metabolik alkaloz Metabolik asidoz 50 (1 mmol sitrat = 3 mmol bikarbonat)

51 Sitrat Antikoagülasyon Kontrendikasyonları Karaciğer yetmezliği Adale perfüzyon anormalliği Ağır siroz Sitrat intoleransı (progressif metabolik asidoz) Laktat yüksekliği ?? 51

52 Sitrat birikiminin yönetimi Kan akışını azaltmak Sitrat infüzyonunu azaltmak Diffüzif klirensi artırmak (diyalizat akışını artırmak) Antikoagülasyonsuz seçeneğini değerlendirmek Heparin seçeneğini değerlendirmek Prostasiklin seçeneğini değerlendirmek (heparin KE ise)

53 53 Ca-içermeyen diyalizat Sitrat-serbest ionized Ca 2+ şelasyonu Sitrat Atık Post filtre iCa 2+ monitorize edilir ve antikoagülasyon etkinliğinin garantisi için sitrat titre edilir Sitrat primer olarak karaciğerde HCO 3 - metabolize olur Bağlı Ca 2+ salınır Ultrafiltrat ile kaybedilen Ca 2+ u replase etmek için ayrı bir santral kateter hattından kalsiyum infüzyonu Sitrat Antikoagülasyonu

54 Heparin ve Sitratın Avantaj ve Dezavantajları KlinikHeparin Sitrate AntikoagülanBölgesel ve sistemikBölgesel, sistemik değil Kanama riskiYüksekArtmamış Devre ömrüBenzer veya kısaBenzer veya uzun Metabolik kontrolİyiİyi uygulanmışsa iyi UygulamaKolayZor Yaşamı tehdit eden komplikasyon Masif kanama, Heparinin induced trombositopeni (YMH>DMH) Kardiyak arrest (hızlı infüzyon), daha iyi yaşam ve daha iyi böbrek

55 %56 sitrat 344 pediatrik hastaya RRT ( kg) 1509 filtre kullanılmış % 37 Heparin %7 Antikaog(-) 9 hastaya hem sitrat hem de heparin kullanmaları gerekmiş.

56 Devamlı RRT RRT-HeparinRRT-Sitrat RRT- Antikoagülasyon Yok (SF puşe, gerektikçe)

57 Antikoagülasyonda heparin mi?/ Sitrat mı? 138 çocuk hastada Toplam saat RRT Toplam 442 devre kullanılmış RRT-Heparin 93 hasta RRT-Sitrat 37 RRT-SF 8

58 Heparin dozu Ortalama : 13.7±7.1IÜ/kg/saat Median : 11.1 ( ) IÜ/kg/saat Heparin dozu ile set ömrü arasında korelasyon saptanmadı

59 RRT setinin ömrü: 41.2±30.8 saat RRT-Heparin 42.1 ±27.1st RRT-Sitrat 44.7±35.9st RRT-Antikoagülasyon yok 27.2±21.5st (p<0.0001) Devre ömrü antikoagülasyon kullanılmayan grupta anlamlı olarak düşük

60 60. saatte setin çalışma oranları RRT-Heparin %69 RRT-Sitrat %69 RRT-Antikoag. yok %28 (p<0.0001) Antikoagülasyon kullanılmayan grupta anlamlı olarak düşük

61 Pıhtılaşma görülme oranları RRT-Heparin %25 RRT-Sitrat %27 RRT-Antikoag. yok %50 (p<0.0001) Antikoagülasyon kullanılmayan grupta anlamlı olarak yüksek

62 ANTİKOAGÜLASYON TEDAVİSİNE BAĞLI KOMPLİKASYONLAR HEPARİN -9 hastada sistemik kanama -Burun -İntrakranial -Akciğer, GIS,mesane kanaması -1 hastada Heparine bağlı Trombositopeni SİTRAT -4 hastada alkaloz Tedavi: Antikoagülasyon sonlandırılarak Tedavi: Sitrat içeriğini %25-50 azaltan solüsyon kullanılmış

63 63

64 64 Bunların 3’ünde sitrate daha uzun süre devre kullanımına, 4’ü daha az kanama riskine, 2 çalışmada da daha az kan transfüzyonuna neden olduğu görülmüş

65 65

66 66

67 S ü rekli RRT Sırasında Kullanılan Antikoag ü lanlar Y Ö NTEMFİLTREDE Ö N YIKAMA BAŞLANGI Ç DOZU İDAME DOZUİZLEMAVANTAJDEZAVANTAJ Serum Fizyolojik2 L SF Filtre ö ncesi mL mL/saat G ö zlemAntikoag ü lasyon kullanılmaz Filtre ö mr ü kısadır Heparin2 L SF, U 5-10U/kg/saat3-12U/kg/saatPTT normalin katı Standart y ö ntem uygulaması kolay, ucuz Kanama riski, trombositopeni D ü ş ü k Molek ü ler Ağırlıklı Heparin 2 L SF0.5mg/kg0.5mg/kg, 12 saatte bir Anti-Fakt ö r Xa d ü zeyini arasında tutmak Kanama riskini azaltır Ö zel izlem y ö ntemi, pahalı B ö lgesel Heparin 2L SF, 2500 U5-10U/kg3-12U/kg/saat, filtre sonrası protamin Filtre sonrası ACT d ü zeyi Kanama riski azalırUygulama zor, trombositopeni riski, B ö lgesel Sitrat 2L SF%4 trisodyum sitrat mL/saat ml/saat, BFR ’ nin %3-7 ’ si, b ö lgesel yoldan kalsiyum replasmanı ACT: , Ca ++ : mmol/L Kanama ve trombositopeni riski yoktur, filtr ö mr ü ü zerine olumlu etki Uygulama zor, Ca, Ca ++ izlemi, alkaloz Prostasiklin2L SF, heparinHeparin 2-4 Ü /kg 4-8ng/kg/dkACT, PTT, trombosit agregasyonu Heparinizasyon gereksinimi azalır Heparin eklenmesi gerekebilir, Hipotansiyon Nafomostat mesilat2 L SF-0.1mg/kg/saatACTHeparin kullanılmaz Yeni y ö ntem (?), Filtre etkinliği Demirkol D, Nayır A. Böbrek destek tedaviler. Karaböcüoğlu M, Köroğlu TF (editörler). Çocuk yoğun bakım esaslar ve uygulamalar, İstanbul Medikal Yayıncılık,İstanbul, 2008;37:

68 RRT’de antikoagülasyon seçiminde öneri: Hastanın ÖzelliğiÖneri Düşük kanama riski*Sitrat, heparin, DMAH Yüksek kanama riski**Sitrat, antikoagülasyon yok Aktif kanamaAntikoagülasyon yok Heparinin uyardığı trombositopeni Sitrat, argatroban * Trombosit sayısı > /LL3, aPTT < 45 sn, INR < 1.5 sn ** Trombosit sayısı 45 sn, INR >1.5 sn

69 Filtre ömrünü SF ile yıkama Priming’in iyi yapılması Optimal kan akım hızı Yeterli ve güvenli bir antikoagülasyon İyi izleme ile uzatabiliriz.

70 SONUÇ RRT yapılan hastalarda antikoagülan seçimi hastanın özelliklerine göre yapılmalıdır Hangi antikoagülan ajanın üstün olduğu ile ilgili kabul edilmiş bir konsensus yok Sitrat kullanımı giderek daha artmaktadır Antikoagülan etki yanında, filtre etkinliği, filtre ömrü ve komplikasyonlarda takip edilmelidir

71 TEŞEKKÜRLER

72 Heparinin Dezavantajları

73 Ektrakorporeal devrenin bütünlüğünün korunması Sistemik istenmeyen etkilerinin azaltılması 73 Rejyonel Antikoagülasyon Sistemik Antikoagülasyon RRT’de Antikoagülasyonun Dengesi

74 Heparinin Uyardığı Trombositopenide - Heparinsiz HD dışında; -Danaparoid (heparinoid) -Lepirudin, Hirüdin, Argotroban (Trombin inhibitörleri) a ntikoagülasyon amaçlı kullanılabilir. Luckritz KE, Symons JM. Renal replacement therapy in the ICU. Kiessling SG, Goebel J, Somers MJG (editors), Pediatric nephrology in the ICU. Springer, Berlin, 2009;8:

75 Vazodilatör Trombosit fonksiyonunu inhibe eder agregasyon, aktivasyon, adhezyon Kısa etkili Karaciğer yetmezliğinde tercih edilebilir Devamlı infüzyon 8 ng/kg/dk tek başına veya 5 ng/kg/dk düşük doz heparin Yan etki: hipotansiyon Antagonist: yok Monitorizasyon: “thromboelastogram – TEG” Prostasiklin - PGI2

76 Heparinoid (trombin inhibitörü) Danaparoid-sodyum Dezavantajı çok: Yarı ömrü uzun (48 saate kadar) Antidotu yok Pahalı DOZ Yükleme: U İdame: 1-2 U/kg/saat Hedef; Anti Xa=

77 Trombin Antagonisti Recombinant-Hirudin Dezavantajları: Yarı ömrü uzun Antidotu yok Monitorizasyonu zor DOZ : mg/kg/saat

78 Trombin Antagonisti ARGATROBAN: II. jenerasyon direk trombin inhibitörüdür. Karaciğerde metabolize olur (hirudin böbrekte) Yarı ömrü: 35 dk (kronik diyaliz hastalarında) Monitorizasyon aPTT ile DOZ (?) : Yükleme: 250 mcg/kg/dk İdame: mcg/kg/dk Hedef: aPTT=normalin katı

79 – Yüksek antitrombotik etki fakat düşük kanama riski ile antikoagülasyon – Yeterli antikoagülan etki – Kolay ve yatak başında uygulanabilir antikoagülasyon monitorizasyonu – Ciddi sistemik yan etkileri olmadan uzun süreli antikoagülan kullanımı – Doz aşımında antidot kullanımı 79 İdeal Antikoagülasyonun Özelliği

80 Devamlı Renal Destek Tedavisinde Pıhtılaşmanın Önlenmesi İşlemin beklenenden önce kesintiye uğraması – Maliyeti – İş gücünü artırır

81 Plazma heparin kons.(iü/ml) x plazma hacmi (50ml/kg/ağırlıkx0.01) Protamin sülfat (mg):

82

83

84  Ocak 2007-Mart 2008 arası kontamine heparine bağlı 103 ölüm vakası

85 Heparin Kullanımında Pratik Noktalar Doz kartı ya da tablosu kullanınız Filtre öncesinde 5-10 IU/kg/saat dozunda başlamak en yaygın olanıdır Hasta idrar, dışkı, yara yerleri, enjeksiyon ve kateter girişlerini ve muköz membranları spontan kanama açısından değerlendiriniz.

86 Sitrat uygulamasının sistemik antikoagülasyon etkisi yoktur; 1.Hemofiltrenin yarı geçirgen zarını geçerken sitrat-kalsiyum kompleksinde belirgin kayıp olur 2.Venöz sistemde kalan herhangi bir sitrat ya da sitrat-kalsiyum kompleksi hastanın kanı ile dilüe olur (1 sitrat iyonu = 3 bikarbonat iyonu) 3.Sitrat-kalsiyum kompleksinin metabolizması sırasında serbest kalan kalsiyum, kalsiyum düzeyini normale getirir 4.Ultrafiltrasyon ile kaybedilen iyonize kalsiyum sistematik olarak verilerek düzeyi normale getirilir (normal serum iyonize kalsiyum düzeyi 1.1 – 1.3 mmol/L)

87 Sitrat birikimi/toksisite Progresif ionize hipokalsemi Serum total Ca artışı (kompleks Ca oran artışı) Metabolik asidoz Monitorizasyon; – Hastanın iCa > 0.9 mmol/l – Total Ca/iCa oranı < 2.25 – Arter kan gazı analizi

88 88 HastadanHastaya Prismocitrate 10/2 (0.2%) HCO 3 - : 0 mmol/l Ca 2+ : 0 mmol/l Sistemik İnfüzyon Kalsiyum, Magnezyum “Effluent” (Diyalizat + net Ultrafiltrat) Diyalizat:Prism0cal HCO 3 - : 32 mmol/l Ca 2+ : 0 mmol/l Postfiltre:Dialisan HCO 3 - : 32 mmol/l Ca 2+ : 1.75 mmol/l Prismafleks İle Sitrat Kullanımı

89 Sitrat antikoagülasyonunda izlenen metabolik bozuklukların yönetimi BozuklukSebep ve BulgularYaklaşım Metabolik Asidoz Metabolik asitlerin yetersiz uzaklaştırılması CRRT dozunu (replasman/diyalizat) artır Yetersiz tampon verilmesiBikarbonat replasmanını artır Bikarbonatlı diyalizat akışını artır Ek bikarbonat infüzyonu Sitrat akışını artır (sitrat birikimine dikkat!) Sitrat metabolizması azalır (iCa azalar totCa/iCa artar > ) Sitrat dozunu azalt veya sonlandır Diyalizat/filtrasyon akışını artır Bikarbonat replasmanını artır Bikarbonatlı diyalizat akışını artır 89

90 BozuklukSebep ve Bulgular Yaklaşım Metabolik Alkaloz Kayıptan fazla tampon verilmesi Bikarbonat replasmanını azalt Bikarbonatlı diyalizat akışını azalt Ek bikarbonat infüzyonunu sonlandır Sitrat akışını azalt (antikoagülasyona dikkat!) 90 Johannidis M, Qudemans-van Straaten HM, Critical care 2007 Sitrat antikoagülasyonunda izlenen metabolik bozuklukların yönetimi

91 BozuklukSebep ve BulgularYaklaşım Hipokalsemi Kalsiyum kaybı sunumdan fazla (iCa azalar, totCa/iCa normal) İV kalsiyum dozunu artır Sitrat metabolizmasının azalması (metabolik asidoz, totCa/iCa artar) İV kalsiyum dozunu artır Sitrat dozunu azalt/sonlandır Diyalizat/filtrasyon akışını artır Bikarbonat replasmanını artır Bikarbonatlı diyalizat akışını artır Hiperkalsemi Kalsiyum sunumu kayıptan fazla İV kalsiyum dozunu azalt 91 Sitrat antikoagülasyonunda izlenen metabolik bozuklukların yönetimi

92 Sitrat birikimi/toksisite Progresif ionize hipokalsemi Serum total Ca artışı (kompleks Ca oran artışı) Metabolik asidoz Monitorizasyon; – Hastanın iCa > 0.9 mmol/l – Total Ca/iCa oranı < 2.25 – Arter kan gazı analizi

93 93 SitratKalsiyum Kalsiyum Sitrat BikarbonatKalsiyum Metabolizm Ultrafiltrasyon Hipokalsemi Metabolik Alkaloz Sitrat Metabolizması

94

95 95 SitratKalsiyum Kalsiyum Sitrat BikarbonatKalsiyum Metabolizm Ultrafiltrasyon Hipokalsemi Metabolik Alkaloz Sitrat Metabolizması

96 Comparison of CRRT circuit life for PRISMA circuits with: no anticoagulation (filled squares), heparin anticoagulation (filled circles) or citrate anticoagulation (filled triangles). Mean circuit survival was no different for circuits receiving hepACG and citACG but was significantly lower for circuits with noACG (P<0.005). Brophy et.al. NDT 2005 Jul;20(7):

97 S ü rekli RRT uygulanan hastalarda filtre değiştirme gerek ç eleri Brophy PD, et al. Multi-centre evaluation of anticoagulation in patients receiving continuous renal replacement therapy (CRRT). Nephrol Dial Transplant 2005;20:

98 Sürekli RRT sırasında pıhtılaşma nasıl engellenir? 43/140 were lost this way (30.3%)

99 Sürekli RRT’de antikoagülasyon Sitrat toksisitesi: Hastalarda “ sitrat a ç ığı ” oluşmasıdır. Sitrat a ç ığı geliştiğinde hastanın kan toplam Ca d ü zeyi artar ancak Ca ++ d ü zeyi d ü şer. Hastaya sitrat klirensinden bağımsız olarak y ü ksek miktarda sitrat verilmesine bağlı olarak da gelişir. Sitrat a ç ığının tedavisi sitrat uygulamasına 30 dak-2 st arasında ara verilmesi ve yeni tedavi başlarken sitratın son dozdan %70 daha d ü ş ü k dozda başlanmalıdır.

100 Sitrat Solüsyonları Tri sodium citrate mmol/l Citric acid mmol/l Na mmol/ l Glucose mmol/l Tri-Na citrate ACD-A or B Gambro Prismocitrate

101 UF Heparin Hoffbauer R et al. Kidney Int 1999;56: LMWH Sitrat

102 Sitrat birikimi/toksisite Progresif ionize hipokalsemi Serum total Ca artışı (kompleks Ca oran artışı) Metabolik asidoz Monitorizasyon; – Hastanın iCa > 0.9 mmol/l – Total Ca/iCa oranı < 2.25 – Arter kan gazı analizi

103 Magnezyum & Fosfat CRRT ≥ 48 saat olan hastalarda sıklıkla hipofosfatemi ve hipomagnezemi izlenir Tedavi: – Rutin suplementasyon MgSO4 ve PO4 (IV): MgSO4 2 gm IV 8-12 saat ara ile, Fosfat 20 mmol/250 ml IV 3-4 saatlik infüzyon (8-12 saatte)

104 Sitrat ile kullanılan solüsyonun özellikleri Kalsiyum içermeyen diyalizat solüsyonu (sitrat gereksinimi azaltmak) Düşük sodyum içerikli (hastanın Na yükünü azaltmak) Düşük HCO 3 içerikli (hastanın HCO 3 yükünü azaltmak) Ca supplementasyonu (hastanın Ca kaybını karşılamak) 104

105 Heparin Kullanımında Pratik Noktalar Bazı kritik hastalarda koagülasyon sistemi etkilendiğinden tam doz kullanmak gerekmeyebilir Major cerrahi ve epidural kullanımı sonrasında ilk saat antikoagülan kullanmayınız

106 Kalsiyum replasmanı Devamlı sitrat infüzyonu ile iCa azalır Hipokalsemi riski CaCl 2 veya Ca glukonat ile replasman Kalsiyum mutlaka ayrı Santral Kateterden verilmeli – Ciddi lokal doku nekrozu riski Sistemik iCa mmol/L olmalı


"03-06 Ekim 2012 - İzmir Çocuklarda Renal Replasman Tedavilerinde Antikoagülasyon Prof. Dr. Dinçer Yıldızdaş Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Yoğun." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları