Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Doç.Dr.Burcu Örmeci Yeditepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı SİNİR SİSTEMİ İNFEKSİYONLARI.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Doç.Dr.Burcu Örmeci Yeditepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı SİNİR SİSTEMİ İNFEKSİYONLARI."— Sunum transkripti:

1 Doç.Dr.Burcu Örmeci Yeditepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı SİNİR SİSTEMİ İNFEKSİYONLARI

2 Merkezi Sinir Sistemi (MSS) İnfeksiyonları  Acil tanı ve tedavi tedavinin gecikmesi veya tedavi edilmeme durumunda yüksek mortalite veya morbidite

3 1. MSS ’ nin anatomik yapısı:  Dural kese ve kemik yapı nedeniyle kafa içi volümü sabittir  SSS ’ e bağlı primer doku hasarı, ödem ve vasküler yapıların kompresyonu sonucu kısa bir süre içinde kalıcı hasar meydana gelebilir 2. MSS ’ nin immünolojik yapısı:  MSS immünolojik olarak görece korunmuş bir bölgedir

4  Kan beyin bariyeri: Normal koşullarda bazı eriyebilir moleküller dışında hiçbir molekülün (immunglobulinler, kompleman sisteminin elemanları, sitokinler, vs) veya hücrenin sistemik dolaşımdan MSS içine geçmesine izin vermez  Yetersiz antijen sunumu: Antijen sunumu için gerekli bazı moleküller (MHC tip I ve tip II, gibi) normal koşullarda MSS hücreleri tarafından sergilenmez

5 Merkezi Sinir Sistemi (MSS) İnfeksiyonları  Koruyucu yapıların ve işlevlerin yetersiz kaldığı durumlarda infeksiyon meydana gelir  Ancak bu faktörler infeksiyonla savaşta MSS ’ yi güçsüz kılar  MSS infeksiyonlarında erken tanı ve tedavi çok önemlidir

6 İnfeksiyon Ajanlarının MSS ’ e Varış Yolları:  Hematojen yol Vücuttaki başka bir infeksiyon odağından kana karışan ajanın beyin parankimine veya meninkslere ulaşması  Komşuluk yolu Paranazal sinüsler, orta kulak, mastoid ve orbita infeksiyonlarının komşu MSS yapılarına ulaşması  MSS koruyucu tabakasının bütünlüğünün bozulması Travma, cerrahi girişim, konjenital anomaliler nedeni ile MSS ’ i çevreleyen kemik ve zar yapıların bütünlüğünün bozulması  Nöral yol İnfeksiyon ajanının (özellikle bazı virüsler) vücuda giriş yerinden periferik sinirler içinde MSS ’ e ulaşması

7 MSS İnfeksiyonlarının Ana Belirtileri  Yüksek ateş  Başağrısı  Bulantı/kusma  Ense sertliği ve meninks iritasyon kanıtları  Mental durum değişikliği  Fokal nörolojik bulgular  Epileptik nöbetler

8 MSS İnfeksiyonlarında Klinik Tablolar  Menenjit  Ensefalit  Apse  Vaskülit/filebit

9 MENENJİT  Meninkslerin iltihabı  Ateş ve halsizlik gibi genel infeksiyon belirtilerinin yanı sıra Başağrısı Bulantı-kusma Ense sertliği Meninks iritasyon kanıtları (Kernig, Brudzinski) İlerleyen dönemde uyanıklık kusuru Çok daha seyrek epileptik nöbetler, fokal nörolojik bulgular, kranyal sinir felçleri

10

11 ENSEFALİT  Beyin parenkiminin iltihabı  Fokal nörolojik bulgular  Davranış değişikliği  Epileptik nöbetler  Giderek artan uyanıklık kusuru  Yüksek ateş, başağrısı, bulantı-kusma olabilirse de ense sertliği ve diğer meningeal iritasyon bulguları yoktur ya da geri plandadır

12 Ventrikülit HSV ensefaliti

13 APSE  Beyin parenkiminin çevresi sınırlandırılmış iltihabı Fokal nörolojik bulgular Epileptik nöbetler Başağrısı Bulantı-kusma ve giderek artan uyanıklık kusuru  Ateş, olabilirse de ense sertliği ve diğer meningeal iritasyon bulguları yoktur ya da geri plandadır  Epidural veya subdural ampiyem infeksiyonun bu boşluklarda sınırlanmış şeklidir ve benzer bulgular verir

14

15 VASKÜLİT/FİLEBİT  Vasküler yapıların iltihabı  Genellikle menenjit komplikasyonu olarak  Etkilenen vasküler yapıya göre Arter tıkanma sendromları Dural sinüs trombozu Serebral ven trombozu

16 BAKTERİYEL ENFEKSİYONLAR

17 AKUT BAKTERİYEL (PÜRÜLAN) MENENJİT  En sık kan yolu ile septisemi veya septik emboli  Her türlü patojen bakteri menenjite yol açabilirse de, bazı durumlarda bazı ajanlar sıklık açısından önde gelirler Ampirik tedavi

18 Akut bakteriyel menenjitte en sık karşılaşılan infeksiyöz ajanlar  Bağışıklık sistemi sağlam hastalar Neonatal  E. Coli (% 50-60)  B grubu streptokoklar (% 20-50) Çocuklar  H. İnfluenzae (% 40-60)  N. Meningitidis (% 25-40) Gövde ve alt ekstremitelerde başlangıçta maküler daha sonra peteşiyal karakterde bir döküntü Erişkinler  S. Pneumoniae (% 30-50)  N. Meningitidis (% 10-35) Yaşlılar  Gram negatif çomaklar  S. Pneumoniae  L. Monocytogenes Cerrahi girişim  Gram negatif çomaklar  S. Aureus Travma  S. Pneumoniae  H. influenza  S. Aureus

19 Akut bakteriyel menenjitte en sık karşılaşılan infeksiyöz ajanlar  Bağışıklık sistemi bozukluğu bulunan hastalar T-hücre/makrofaj defekti  L.Monocytogenes  Kriptokok Nötropeni  Enterobakteriler  P.Aureoginosa  Kandida Dalak işlev bozukluğu  S. Pneumoniae

20 Akut Bakteriyel Menenjit Komplikasyonları BOS dolaşımının bozulmasına bağlı hidrosefali Herniasyon Venöz veya arteriyel trombozlar Kronik araknoidite bağlı kranyal sinir felçleri ve/veya miyelopati

21 Akut bakteriyel menenjitte Akut bakteriyel menenjitte Klinik ve Laboratuvar Bulguları:  BOS incelemesi Lomber ponksiyon (LP) kontrendikasyonları  Fokal bulgular ve/veya nöbetler  Papilla ödemi  İşlem yerinde enfeksiyon Kranial BT (veya MR) incelemesi  Bu işlemler tedaviyi geciktirecekse önce ampirik tedaviye başlanmalıdır

22 Akut bakteriyel menenjitte Akut bakteriyel menenjitte BOS  KİBAS ’ a bağlı BOS basıncı yüksek olabilir (>200 mmH 2 O)  Grimsi beyaz ve bulanık  Herhangi bir antibiyotik tedavisi almamış olan hastada mm 3 ’ te arasında WBC  Erken dönemde %85-95 nötrofil, kronik dönemde lenfositlerin oranı artar  BOS protein düzeyi yüksektir (genellikle mg/dl)  BOS şekeri genellikle azalmıştır (< kan şekerinin %40 ’ ı veya <40mg/dl)  Gram boyama ile pnömokoklar ve H.influenzae gösterilebilir, meningokoklar ise daha zor görülür

23 Akut Bakteriyel Menenjit Kliniğine Rağmen Lenfositik BOS Saptanması  Yetersiz tedavi edilmiş bakteriyel menenjit  Nötropenik olgular veya total lökosit sayısının < 1000/ mm 3 olması  Listeria menenjiti  Küçük mikroapseler yapabilir

24 HastaSeçilecek tedavi* ve dozu < 3 aylıkAmpisilin (4 x 75 mg/kg) + Seftriakson (2x mg/kg) veya sefotaksim (4 x mg/kg) > 3 aylıkSeftriakson (2 x mg/kg) veya sefotaksim (4 x mg/kg) [gerekirse vankomisin (4x15 mg/kg)] Erişkin Seftriakson (2 x 2 gr) veya sefotaksim (4 x 2 gr) [gerekirse vankomisin (2 x 1-2 gr)] > 60 yaşSeftriakson (2 x 2 gr) veya sefotaksim (4 x 2 gr) + ampisilin (6 x 2-4 gr) Akut Bakteriyel Menenjitte Bağışıklık Sistemi Sağlam Olan Hastada Ampirik Tedavi

25 Serebral Abse  Serebral apse hemen daima vücutta başka bölgedeki bir infeksiyon odağından kaynaklanır Paranazal sinüslerin ve kulak boşluklarının infeksiyonları Akciğer apseleri ve bronşiektazi Akut bakteriyel endokardit % 10 kadarında travma ve intrakranyal cerrahi girişim Pelvik infeksiyonlar, osteomiyelit, diş apsesi (seyrek)

26 nekrotik kistik metastaik kitle

27  Çapı 2.5 cm ’ den büyük olan apselerde veya kritik yerleşimli apselerde stereotaktik aspirasyon  Serebrit aşamasında ise ampirik tedavi üçüncü kuşak sefalosporin ile birlikte metranidazol  Antibiyotik tedavisi 6-8 hafta sürdürülmelidir Serebral Apse Tedavi

28 MSS TÜBERKÜLOZU  Sistemik tüberkülozda yaklaşık % 10 sinir sistemi tutulumu  En sık tüberküloz menenjiti şeklinde  Seyrek olarak tüberkülomlarla parankim tutulumu görülebilir

29 Tüberküloz Menenjiti  Tüberküloz hastalığının en ağır komplikasyonudur Prodrom dönemi birkaç haftadan birkaç aya değişebilir  Halsizlik  Miyalji  Ateş Evre 1 ’ de hasta uyanıktır, herhangi bir nörolojik defisiti yoktur Evre 2 ’ de hastada konfüzyon vardır ancak uyanıklığı bozuk değildir, bazı nörolojik bulguları bulunabilir  Başağrısı  Bulantı-kusma  Meningeal irritasyon Evre 3 ’ te ise uyanıklık kusuru, multipl kranyal sinir felçleri ya da hemipleji veya parapleji vardır

30 TBC menenjiti BOS bulguları  Berrak ve renksiz BOS  Lenfositik hücre artışı (birkaç yüz civarında) İlk saatte polimorflar baskın olabilir Hücresel bağışıklık bozukluğunda ilk günlerde BOS hücresiz olabilir  BOS ’ ta protein artmıştır Birkaçyüz miligrama kadar çıkabilir  BOS şekeri düşüktür  Tedavi ile Önce şeker düzeyi yükselir (3-10 haftada) sonra hücre sayısı azalır, sonra da protein giderek normale döner

31 TBC menenjiti Diğer laboratuvar tanı yöntemleri  Direkt boyama  %5-25 sonuç alınır  Kültür  %50-60 oranında pozitif olabilir 3-4 kez BOS almak gerekebilir  Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi ile BOS ’ ta M.Tuberculosis DNA ’ sının gösterilebilir Tüberküloz menenjiti tanısında PCR yönteminin %8 ’ lere varan yalancı pozitiflik oranları bildirilmektedir

32 TBC menenjiti Kraniyal MRG  Kontrastlı MR incelemelerde Bazal sisternalarda yoğun kontrast tutulumu  MR ’ da Hidrosefali, parenkim lezyonları

33 TBC menenjiti Kraniyal MRG  Anjiyografide serebral arterlerin durayı geçtikleri noktalarda daralma  Vaskülite sekonder enfarktlar

34 TBC menenjiti Tedavi  İlk 2 ay dörtlü tedavi İzoniyazid* Rifampisin +Etambutol veya Streptomisin Pirazinamid* *kan-beyin bariyerini kolay geçer  Tedavi ay sürdürülebilir  Kortikosteroidler  tartışmalı çocuklarda prognozu olumlu etkilediği gösterilmiştir Hidrosefali, herniasyon riski, spinal blok riski olan durumlarda kullanılması önerilir  Tedaviye rağmen Tüberküloz menenjitinin mortalitesi %25

35 SPİROKET ENFEKSİYONLARI

36 Nörosifiliz  Sifiliz hastalığının tersiyer döneminde MSS etkilenebilir Nörosifiliz  Sifiliz tedavi edilmezse yaklaşık %7 nörosifiliz gelişebilir  Nörosifilizin en sık görülme şekli kronik ve yavaş seyirli leptomeningeal inflamasyondur  HIV infeksiyonu ile eşzamanlı sifiliz de varsa, nörosifiliz gelişme riski artar Treponema pallidumun

37 Nörosifiliz Laboratuvar  BOS ’ ta Ilımlı lenfositik pleositoz Parenkimal nörosifilizde hücre sayısı normal olabilir Protein düzeyi ılımlı artmış BOS şekeri normal veya hafifçe azalmış Oligoklonal IgG bantları saptanabilir  BOS ’ ta VDRL (venereal disease research laboratory) Özgüllüğü çok yüksek bir testtir  BOS ’ ta FTA-Abs (fluorescent treponema antibody-absorption) Özgül olmayan ancak çok duyarlı bir testtir

38 Nörosifiliz Tedavi  Nörosifiliz tedavisinde penisilin kullanılmaktadır: günde milyon ünite kristalize penisilin gün  Penisilin alerjisi olan kişilerde Tetrasiklin, Eritromisin, Kloramfenikol veya Seftriakson  Tedaviden üç ay kadar sonra BOS incelemesinin tekrarlanır Hücre sayısının normale dönmesi BOS ’ ta VDRL testinin negatifleşmesi beklenir

39 Lyme Hastalığı  Kene ısırığı ile bulaşır  Önce yayılan ve yer değiştiren halkasal bir döküntü ortaya çıkar (erythema migrans)  Birkaç hafta ile birkaç ay içinde organ tutulumları Miyalji Artrit Kardit Nörolojik tutulum  Tek yanlı veya iki yanlı yüz felci  Lyme menenjiti (1-2 ay sonra ortaya çıkan ılımlı menenjit tablosu)  Lyme radikülonöropatisi  Kronik ensefalopati veya akut ensefalit Borrelia burgdorferi

40 Lyme Hastalığı Tanı ve Tedavi  Tanı Kanda ve BOS ’ ta B. burgdorferi ’ ye karşı antikorların gösterilmesi (ıgM)  Tedavi Sefalosporinler veya penisilin

41 BRUSELLA NÖROBRUSELLOZ  MSS tutulumu; subakut kronik rekürren menenjit şeklinde görülebilir  Kranyal sinir bulguları  Miyeloradikülopati  Meningoensefalit  Nöropatiler

42 BRUSELLA  Riskli grup Pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri yiyenler Hayvancılıkla ilgili işlerle uğraşan kişiler  Nörobruselloz nadirdir  Ateş, artralji, miyalji, terleme ve halsizlik gibi sistemik bulgular eşlik eder, organomegali saptanır

43 NÖROBRUSELLOZ TANI  BOS ’ ta Lenfositik hücre artışı Hücre sayısı mm3 ’ te yaklaşık 500 Protein artmıştır Şeker genellikle azalmıştır Kültürde zorlukla gösterilebilir  Tanı  Daha çok serolojik yöntemlerle konur BOS ’ ta Brucella antikorlarının gösterilmesi  Tedavi  Doksisiklin ve Rifampin kombinasyonu

44 MANTAR İNFEKSİYONLARI  Sağlıklı kişilerde infeksiyonları nadirdir  Özellikle hücresel immünitenin bozulması mantar infeksiyonlarına eğilimi arttırır  Mantar menenjiti  Meningoensefalit  Apse veya granülom oluşumu  Vaskülit tabloları ve buna sekonder gelişen tıkayıcı veya kanayıcı serebrovasküler olaylar

45  Mantara bağlı menenjitlerin en sık nedeni Criptococcus neoformans  Candida menenjiti Yaygın infeksiyon intravenöz madde bağımlılığı kronik kateter taşıyıcılığı İmmünsupresyon MANTAR İNFEKSİYONLARI

46 Mantara bağlı MSS infeksiyonlarında BOS bulguları:  BOS Berrak ve renksiz Hücre sayısı birkaç yüz kadar (bazen ) Genellikle lenfositik hücre profili  BOS şekeri genellikle azalmıştır <10mg/dl ise daha çok bakteriyel düşünülür  BOS proteini artmıştır; birkaç yüz mg/dl düzeyinde  BOS kültürü ve direk bakısı C. neoformans çini mürekkebi boyanması ile Kriptokok polisakkarit antijen tayini Mantar kültürleri  %50 oranında pozitif

47 MSS Mantar İnfeksiyonları Tedavi  Sistemik antifungal ajanlarla Amfoterisin B Flusitozin Flukanozol  Tedavi uzun süre alır  Nüksler sıktır  Tedaviye rağmen mortalitesi oldukça yüksektir

48 VİRAL İNFEKSİYONLAR

49 ASEPTİK MENENJİT  Tanım olarak herhangi bir infeksiyöz ajanın ortaya konmadığı menenjit tabloları  İnfeksiyöz kökenli aseptik menenjit hemen daima viral etyolojiye sahiptir En sık etkenler  Enterovirüsler  Kabakulak virüsü  Herpes virüsler  Viral aseptik menenjit genellikle selim bir tablodur  Bulantı-kusma, fotofobi ve menenjizm eşlik edebilir  MSS parenkimine ait bulgu çok enderdir

50 Aseptik Menenjit Ayırıcı Tanı  İnfeksiyöz Viral  enterovirus, HSV, HIV, CMV...vs Bakteriyel  yetersiz tedavi edilmiş menenjit, spiroket infeksiyonu, Bruselloz, Tbc...vs Parazitler  Amip, Toksoplazmoz, Sistiserkoz Mantarlar  C.Neoformans, C.İmmitis, B.Dermatitis  İnfeksiyon dışı Otoimmün hastalıklar Kimyasal menenjit Malinite İlaçlara bağlı  NSAİİ, INH, İvig, Azatioprin...vs

51 ENSEFALİTLER

52 VİRAL ENSEFALİTLER / MİYELİTLER  Ensefalit; Ateş, başağrısı, davranış ve uyanıklık bozukluğu ile giden MSS parenkiminin akut inflamasyonu  Miyelit; Omuriliğin ön planda tutulduğu durumlar  Genellikle eşlik eden başka nörolojik bulgular ve nöbetler

53 Herpesvirüs İnfeksiyonları  Herpes Simpleks (HSV) tip I  Klasik herpes ensefaliti  HSV tip II  Neonatal herpes ensefaliti erişkinlerde daha çok aseptik menenjite yol açar nadiren miyelit veya ensefalit ile ilişkili  *Varisella Zoster virüsü (VZV)  *HSV tip IV veya Epstein Barr virüsü (EBV)  *HSV tip V veya Sitomegalovirüs (CMV) *Bağışıklık sistemi sağlam olanlarda MSS infeksiyonuna yol açmaz

54 HSV I Ensefaliti  Primer infeksiyondan sonra virüs retrograd transnöronal taşınma ile trigeminal gangliona gelir ve burada latent olarak yerleşir  İmmünsupresyon durumlarında reaktive olabilir Bu reaktivasyon ensefalit tablosu ile sonuçlanabilir  Herpes ensefaliti bağışıklık sistemi normal kişilerde de görülebilir, altında immünsupresyona yol açan bir neden aramak gerekmez  HSV tip I ensefaliti En sık sporadik ensefalit nedeni Dünyanın her bölgesinde Her yaşta Her mevsimde görülebilir

55 HSV I Ensefaliti Tanı  Tanı nöroradyoloji, EEG ve BOS bulgularına dayanır  HSV I ensefaliti başlıca temporal korteks ve limbik sistem gibi belirli bölgeleri tutar  MRG ile bu bölgelerin tek yanlı veya iki yanlı tipik tutulumu bu tanıyı hemen akla getirmelidir  EEG ’ de de bu bölgelerin tutulduğuna işaret eden periyodik lateralizan epileptiform deşarjlar (PLED) spesifik olmasa da HSV ensefalitini akla getiren bir bulgudur

56

57 HSV I VZV Enterovirus

58 HSV I Ensefaliti BOS bulguları:  BOS açılış basıncı yükselmiştir berrak-renksiz veya ksantokromik  Lenfositik pleositoz ve ılımlı bir protein artışı görülür  Şeker normaldir  BOS ’ ta eritrosit de bulunabilir  BOS ’ da PCR yöntemi ile HSV DNA ’ sı saptanabilir HSV I ve HSV II için PCR ile yalancı pozitif sonuç olasılığı hemen hemen sıfırdır

59 HSV I Ensefaliti Tedavi  Morbidite ve mortalitesi çok yüksektir Klinik olarak akla geldiğinde tanının doğrulanması beklenmeden tedaviye başlanır  Her 8 saatte bir 10mg/kg iv asiklovir Tedavi 2-3 hafta sürdürülmelidir  Eğer hastada immün yetersizlik de varsa (CMV ve HHV6 ensefaliti için) tedaviye gansiklovir de eklenir

60 VZV ’ nin diğer MSS infeksiyonları  VZV  suçiçeği etkeni  Primer infeksiyondan sonra arka kök ganglionunda latent kalır  Erişkinlerde reaktive olarak ZONA infeksiyonuna yol açar  Zona Genellikle tek yanlı 1-3 dermatom alanında Ağrılı ve eritemli bir zemin üzerinde veziküler döküntü  En sık torakal dermatomlarda  Post-herpetik nevralji

61 Ramsay-Hunt sendromu 7. sinir paralizisi

62 KUDUZ - RABİES  Genellikle kuduz bir canlı tarafından ısırılma sonucunda bulaşır  Periferik sinirler boyunca MSS ’ ne taşınır ve orada trans-sinaptik yayılma gösterir Isırılan bütün insanlarda hastalık ortaya çıkmayabilir Belirtiler ortaya çıkmışsa tablo geri dönüşsüzdür ve ölümle sonlanır  Kuluçka dönemi; ısırılan bölgenin beyne uzaklığına göre gün  Prodromal dönem; ateş, başağrısı ve halsizlik ortaya çıkar.  Hastalık dönemi; iritabilite, davranış değişiklikleri, hiperaktivite ve saldırganlık, nöbetler, yutma güçlüğüne bağlı hidrofobi  Birkaç hafta içinde koma ve ölümle

63 KUDUZ – RABİES Tanı  Semptomlar ortaya çıktığında Ense cildinden tam kat biyopsi Kornea “ smear ” lerinde kuduz antijeni Tükürükten virüs üretilebilir İnfekte materyalden ters transkriptaz polimeraz zincir reaksiyonu yoluyla virüs RNA ’ sı ortaya konabilir  Ancak kesin tanı beyin biyopsisi (Negri cisimleri) ile konur

64 KUDUZ – RABİES Tedavi  Eğer bir ev hayvanı tarafından ısırılma söz konusu ise, 10 günlük gözlem süresi yeterlidir, hayvanda kudurma belirtileri ortaya çıkarsa profilaksi başlanır Eğer ısırma hayvanın doğasına aykırı bir biçimde meydana gelmişse (provoke edilmeden, vs), kuduz riski olan bir bölgede olmuşsa Hayvan kaçmışsa profilaksiye hemen başlanır Yapılması gereken 3 basamak vardır: Yara bölgesi bol su-sabun veya benzalkonium klorür ile yıkanır 20 IU/kg kuduz Ig verilir (yarısı yara bölgesine kalanı im) Eğer kişi daha önceden kuduz aşısı olmuşsa bu basamak uygulanmamalıdır İnsan diploid hücre aşısı uygulaması Buna ısırılma sonrası mümkün olan en kısa zamanda başlanır 3., 7., 14. ve 28. günlerde tekrarlanır Daha önceden kullanılmakta olan diğer aşılarla sık görülen akut disemine ensefalomiyelit ve akut inflamatuvar poliradikülopati gibi komplikasyonlar, bu aşı ile görülmez

65 KRONİK PERSİSTAN VİRAL İNFEKSİYONLAR Yavaş-Virüs İnfeksiyonları  Bazı viral infeksiyonlar sinir sistemine yerleştikten sonra çok uzun bir latent dönemin ardından hastalık belirtilerine yol açarlar SSPE (Subakut sklerozan panensefalit) (kızamık virüsü) Subakut kızamık ensefaliti, progresif kızamıkçık panensefaliti  Bağışıklık sistemi zayıf olanlarda Tropikal spastik paraparezi (Retrovirüs olan HTLV-1 virüsü) PMLE (Progresif multifokal lökoensefalopati) (Papovavirüs/JC virüsü) AIDS-demans kompleksi Prion hastalıkları

66 Subakut Sklerozan Panensefalit (SSPE )  Kızamık infeksiyonundan yıllar sonra ortaya çıkar  Ağır nörolojik yıkım ve ölümle sonuçlanır  Kızamık infeksiyonu sonrası 6 yıl içinde gelişme şansı 8.5/  Kızamık aşısından sonra gelişme şansı 0.7/  Kızamık infeksiyonunun 18 aylıktan> geçirilirse SSPE   SSPE genellikle geç çocukluk-ergenlik dönemlerinde, ancak erişkinlerde de görülebilir

67 SSPE Klinik olarak 4 evresi vardır  Evre I (aylar sürebilir) Yavaş gelişen davranış değişikliği ve okul başarısında düşme.  Evre II (birkaç ay sürer) Dakikada 5-10 defa olan yavaş miyoklonik sıçramalar Eş zamanlı olarak EEG ’ de görülen periyodik tekrarlayan yüksek amplitüdlü yavaş dalga aktivitesi tipiktir Zamanla nöbetler, koordinasyon bozukluğu ve diğer istemsiz hareketler ortaya çıkar  Evre III Demansiyel bir tablo ile birlikte genel tonus artışı ve giderek deserebre rijidite gelişir  Evre IV (1-2 yıl) Deserebre rijidite belirginleşir Psödo-bulber paralizi ortaya çıkar Mutizm, koma ve ölümle sonlanır

68

69 SSPE Tanı  Klinik ve EEG bulguları, serolojik bulgular  BOS genellikle hücresizdir, protein düzeyi artmış olabilir  Özellikle immünglobulin düzeyi artmıştır ve oligoklonal bantlar ile gösterilen intratekal IgG sentezi söz konusudur  BOS ’ ta saptanan oligoklonal bantların çoğu kızamığa karşı antikorlar içerir.  BOS ’ ta serolojik olarak da kızamık antikorları saptanır; bunların serumdaki antikorlara oranının artmış olması SSPE tanısını destekler   Kranyal MRG ’ de hastalığın evrelerine göre değişen bulgular saptanır  Bugün SSPE ’ nin kesin bir tedavisi yoktur. Ancak inosipleks tedavisinin sağ kalımı uzatabildiği bildirilmiştir, interferonlar da denenmektedir

70 PRİON HASTALIKLARI (Bulaşıcı Spongiform Ensefalopatiler )  İnsanlarda görülebilen spongiform ensefalopatileri Sporadik form %85 oranında Genetik form %15  Ailevi Creutzfeldt-Jacob hastalığı  Gerstmann-Sträussler-Schenker hastalığı  Fatal familyal insomni Bunların hepsi otozomal dominant geçişlidir Tümünde 20.kromozomda PrP proteinini kodlayan PRNP geninde mutasyon saptanmıştır Edinsel form ise %1 ’ den az  İatrojenik Creutzfeldt-Jacob hastalığı  Kuru hastalığı (yamyamlık ile)  Yeni varyant Creutzfeldt-Jacob hastalığı (deli dana)

71 Creutzfeldt-Jacob Hastalığı  Seyrek rastlanan ancak progresif nörolojik yıkım sonucu öldürücü olan bir hastalıktır  Genellikle 50 yaşın üzerinde ortaya çıkar  Prodrom dönemi olabilir Halsizlik, iştahsızlık, uyku sorunları, kilo kaybı ve kaygı-depresyon  Hastalık dönemi Davranış değişiklikleri Ataksi Piramidal/ekstrapiramidal bulgular Spontan veya ani sesle ortaya çıkan irkilmeler (tipiktir) Tipik periyodik EEG paroksizmleri  BOS Hücresizdir Hafif protein artışı görülebilir (<100 mg/dl) BOS ’ ta “ ” proteini, “ tau ” proteini ve nöron spesifik enolaz gibi bazı belirteçlerin tanıdaki yeri tartışılmaktadır

72  Kortikal kurdele (Ribboning) görüntüsü tanı koydurucu olabilir  Hastalığın ortalama süresi aylarla sınırlı  Kesin tanısı için histopatolojik kanıt şarttır  Tanı ; Progresif demansla birlikte  Piramidal bulgu  Ekstrapiramidal bulgu  görsel-serebellar bulgu  akinetik mutizm bulgularından en az ikisinin olması  Tipik EEG ve/veya BOS proteininin saptanması Creutzfeldt-Jacob Hastalığı

73 Edinsel formda bulaşma;  MSS dokusu veya kornea ile direkt temas sonucu  Kadavra dokusundan hazırlanan hormonların kullanımı  Kan ve kan ürünleri ? (bulaştırma riski düşük)  İnfeksiyöz ajan Dirençli  kaynatmaya  formalin ve alkole Duyarlı  1320 C ’ da 1 saat otoklava  %5 sodyum hipoklorit ’ te (çamaşır suyu) 1 saat beklemeye

74  Deli dana hastalığı taşıyan sığır etinin yenmesi sonucu ortaya çıktığı düşünülmekte  Farkları; Hastalık çok daha genç yaşta başlar (ortalama 26) Hastalık süresi daha uzundur  başlangıçta uzun bir dönem psikiyatrik belirtilerle sınırlıdır Sporadik formda görülmeyen duysal belirtiler sıktır Tipik olan EEG paroksizmleri görülmez MR ’ da ise talamusun pulvinar çekirdeğinde hiperintensite görülür. Tonsil, dalak ve lenf nodu gibi lenfoid organlarında PrPsc saptanabilir ve tanıda tonsil biyopsisi kullanılabilir Yeni Varyant Creutzfeldt-Jacob Hastalığı “ Deli Dana Hastalığı ”

75 Yeni Varyant Creutzfeldt-Jacob Hastalığı  Kesin varyant Creutzfeldt-Jacob hastalığı tanısı için Progresif nöropsikiyatrik bozukluk Nöropatolojik doğrulama  Olası (probable) varyant Creutzfeldt-Jacob hastalığı tanısı için 6 aydan uzun süren progresif bir nöropsikiyatrik bozukluk Başka etyolojik neden bulunmaması İatrojenik veya genetik olma olasılığının bulunmaması Aşağıdakilerden 4 ’ ü  Duysal belirtiler  Ataksi  Miyokloni-kore-distoni  Demans EEG ’ nin tipik paroksizmleri göstermemesi MR ’ da pulvinar hiperintensitesinin görülmesi veya Progresif nöropsikiyatrik bozukluk ile birlikte pozitif tonsil biyopsisi poziftiliği

76 Şarbon menenjiti  İnsanlarda nadir  Biyoterörizm ’ de gündemde  Ciltte, gastrointestinal sistemde veya akciğerlerde hastalık bulguları  Olguların yaklaşık %5 ’ inde şarbon menenjiti görülebilir  Çok hızlı progresyon gösteren akut menenjit kliniği ile karakterizedir ve saatler içinde ölümle sonlanabilir Diğer Nadir İnfeksiyonlar

77 Şarbon menenjiti  Tanı: BT ve MR ’ da da kanama odakları görülebilir BOS ’ ta PNL hakimiyetli pleositoz ve kan  yanlışlıkla subaraknoid kanama olarak değerlendirilebilir Genellikle protein artmış, şeker azalmıştır Gram negatif çomaklar görülebilir  Tedavi; Kinolonların + iki antibiyotik (ampisilin, meropenem, rifampisin, vankomisin gibi) kullanıldığı üçlü rejim önerilmektedir Diğer Nadir İnfeksiyonlar

78 BAKTERİ TOKSİNLERİ İLE ORTAYA ÇIKAN NÖROLOJİK TABLOLAR

79 Tetanoz  Clostridium tetani (zorunlu anaerob çomak)  tetanospazmin  Küçük bir çizikle bile ortamda bakteri varsa tetanoz gelişebilir  İnkübasyon dönemi (birkaç günden birkaç haftaya)  Dört klinik şekilde karşımıza çıkabilir: Neonatal  Yaşamın ikinci haftasında genel bir güçsüzlük ve emme zorluğu ile başlar, daha sonra tetanik spazmlar ve rijidite gelişir Jeneralize (en sık )  Masseter kaslarının kasılmasıyla trismus (çene kilitlenmesi)  Abdominal kasların tonusu artar  Ani tetanik spazmlarla vücutta opistotonus postürü  Bilinç kaybı olmaz*  Tablo gün boyunca ilerlemeye devam edebilir  Ateş, HT, taşikardi/bradikardi ve aşırı terleme gibi otonom sinir sistemi bulguları eşlik edebilir Lokalize  Yara bölgesine yakın bir bölgeye sınırlı kasılmalar ve refleks canlılığı Sefalik  Bulgular baş ve yüz kaslarına sınırlı (kötü prognozlu )

80 Tetanoz Opistotonik postür Kollar fleksiyonda, yumruklar sıkılı, boyun, gövde ve alt ekstremite ekstansiyonda Bu spazmlar çok ağrılıdır Ayrıca solunum yolunun kapanması riski vardır

81 Tetanoz Tedavi:  Reanimasyon koşullarında hava yolu kontrolü ve destek tedavisi (sessiz ortam)  ünite insan tetanoz immünglobulini  Tetanoz aşısı  tekrarları önlemesi açısından yararlı  Yara yerinde infeksiyon varsa cerrahi olarak temizlenmeli ve yara bölgesi de insan tetanoz immünglobulini ile infiltre edilmelidir  10 günlük penisilin veya tetrasiklin tedavisi  Yüksek doz benzodiyazepinler (kasılmaları önlemek için)  Baklofen veya dantrolen  Gerekirse kürar ile nöromüsküler blokaj  **Aktif immünizasyonla tetanozun önlenmesi

82 Difteri  Etkeni Corynebacterium diphteriae ’ nin endotoksini  Olguların yaklaşık %20 ’ sinde nörolojik bulgular Klinik Boğaz enfeksiyonu günler arasında yumuşak damak felci Ardından diğer kranyal sinir felçleri Ekstraoküler kaslar nadiren tutulur, ancak akomodasyon refleksi bozulur Bazen birkaç hafta içinde asendan simetrik sensori-motor polinöropati gelişir Progresyon 1-2 hafta sürdükten sonra hasta yavaş yavaş düzelir  Periferik sinir proksimal bölümlerinde ve spinal köklerde demiyelinizasyon yapar Tedavi Difteri semptomları başlar başlamaz antitoksin verilir Nörolojik komplikasyonların destek tedavisi dışında tedavisi yoktur

83 Botulizm  Etkeni anaerob bir bakteri olan Clostridium botulinum toksini  Başlıca üç şekilde görülür: Besinlerle ilgili botulizm  Evde hazırlanmış konserveler  Salamura balık ve et ürünleri  Aynı yiyeceği yiyen birçok kişide birden hastalık belirtileri ortaya çıkar Yara botulizmi  Açık fraktürlerin olduğu toprakla kirlenmiş yaralanmalardan sonra Bebeklerde görülen botulizm  Hayatın ilk 9 ayında  Bal yedirme ile ilişkili  Klinik tablo: Besinlere bağlı botulizminde akut bir gastroenterit- benzeri tablo Tipik olarak ekstraoküler kas zaafı ve diğer kranyal sinir felçleri ile ağız kuruluğu ve kabızlık gibi otonom bozukluklar Ağır olgularda ekstremitelerde gevşek felç ve solunum felci Refleksler normal veya hipoaktif bulunabilir

84 Botulizm  Tanı: Öykü ve klinik bulgular EMG (İnkrement RNS) Gaita veya yara materyali kültüründe Clostridium botulinum üretilmesi BOS normaldir  Tedavi: Tanı koyulur koyulmaz trivalan antiserum Başlangıçta ünite IM verilir ve düzelme başlayana kadar ü/gün dozunda devam edilir Antiserumun anafilaktik reaksiyonlar yapabilir (dikkat) Gastrointestinal kanalın magnezyum içermeyen katartiklerle temizlenmesi Yara botulizminde yara temizliği ve antibiyotik tedavisi (yüksek doz penisilin) Yoğun destek tedavisi Hastanın aylarca reanimasyon koşullarında izlenmesi gerekli olabilir


"Doç.Dr.Burcu Örmeci Yeditepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı SİNİR SİSTEMİ İNFEKSİYONLARI." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları