Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Epilepsi.  Epileptik nöbet Serebral nöronlarda zaman zaman (paroksismal) ortaya çıkan anormal nöronal boşalımlar sonucu olarak görülen geçici belirti.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Epilepsi.  Epileptik nöbet Serebral nöronlarda zaman zaman (paroksismal) ortaya çıkan anormal nöronal boşalımlar sonucu olarak görülen geçici belirti."— Sunum transkripti:

1 Epilepsi

2  Epileptik nöbet Serebral nöronlarda zaman zaman (paroksismal) ortaya çıkan anormal nöronal boşalımlar sonucu olarak görülen geçici belirti ve bulgular (nörolojik disfonksiyon dönemine).  Epilepsi ise beyinin sürekli epileptik nöbet oluşturmaya yatkınlığı ile karakterize olan bozukluğudur ve bu durum nörobiyolojik, kognitif, psikolojik ve sosyal sonuçlara neden olur Tanım

3 Nöbet ile gelen bir hastada tanısal yaklaşım nöbet nöbet değil (senkop, katılma,vs) akut neden evet hayır Akut semptomatik Febril konvülziyon Uyarıcı bir etmen yok Tek nöbet Birden çok nöbet EPİLEPSİ Sporadik nöbet

4 EPİDEMİYOLOJİ Prevalans: % İnsidans: 30-50/ Kümülatif İnsidans: Yaşamın ilk 16 yılında % 1 75 yaş üzerinde % 3

5 Yaş

6

7 Sorunlar !  Nöbet & Epilepsi Sınıflamaları İLAE 1981 Epileptik nöbetlerin sınıflaması İLAE 1989 Epilepsi sendromların sınıflaması Lüders 1998 Semiyolojik nöbet sınıflaması İLAE 2001 Epileptik nöbetlerin ve epilepsi sendromlarının sınıflaması Lüders 2005 Epilepsi sınıflaması İLAE 2006 Epilepsi sendromlarının sınıflaması İLAE 2010 Epilepsi Sınıflaması

8 Nöbet sınıflaması ILAE Jeneralize nöbetler Tonik-klonik ( herhangi bir kombinasyonda) Absans Tipik Atipik Özel belirtili Absans  Myoklonik absans  Gözkapağı myoklonisi Myoklonik Myoklonik atonik Myoklonik tonik Klonik Tonik Atonik Fokal Nöbetler Bilinmeyen Epileptik spazm

9 Fokal nöbetlerin nöbet sırasındaki bozulmanın derecesine göre tanımlanması a. ILAE-2010 Bilinç veya uyanıklıkta bozulma olmaksızın Gözlemlenebilir motor veya otonomik bileşenlerle birlikte. Bu tanım kabaca “basit parsiyel nöbet” kavramının karşılığıdır. (fokal motor ve otonomik terimleri nöbet sırasındaki belirtilere göre kullanılır) Sadece subjektif duyusal veya psişik fenomenleri (=duyumsamaları) içeren. Bu aura kavramının karşılığıdır, a. Bilinç veya uyanıklıkta bozulma ile birlikte. Bu tanım kabaca “kompleks pariyel nöbet” kavramının karşılığıdır. Bilişimde bozulma (diskognitif) terimi 2001 betimleyici terminoloji sözlüğünde açıklanan kavram için önerilmiştir (Blume ve ark., 2001). Bilateral konvülsif nöbete dönüşen b. (Tonik, klonik, veya tonik ve klonik bileşenleri içeren). Bu ifade “sekonder jeneralize nöbet” teriminin yerini almıştır. a: Daha fazla tanımlama için; Blume ve ark hazırladığı “İLAE’nin iktal semiyoloji için betimleyici terminoloji” sözlüğünün kullanılması önerilir. b: “konvülsiyon” teririmi sözlükte açıklanmıştır; ancak bizler tıbbın değişik disiplinlerinde çeşitli şekillerde kullanıldığını ve pek çok farklı dilde bu şekilde tercüme edildiğini için kullanılmasını uygun buluyoruz.

10 Semiyolojik Nöbet Sınıflaması Lüders, 1998 Aura Somatosensoryel aura (a) İşitsel aura (a) Koku aurası Görsel aura (a) Gustatuar aura Otonomik aura (a) Abdominal aura Psişik aura Otonom bulgulu nöbet (a) Dialeptik nöbet (b) Tipik dialeptik nöbet Motor nöbet (a) Basit motor nöbet (a) Miyoklonik nöbet (a) Epileptik spazm (a) Tonik-klonik nöbet Tonik nöbet (a) Klonik nöbet (a) Versif nöbet (a) Kompleks motor nöbet (b) Hipermotor nöbet (b) Otomotor nöbet (b) Jelastik nöbet Özel Nöbetler Atonik nöbet (a) Hipomotor nöbet (b) Negatif miyoklonik nöbet (a) Astatik nöbet Akinetik nöbet (a) Afazik nöbet (b) Non-epileptik paroksismal olay a:Sol/ sağ/ aksiyal/ jeneralize/ bilateral asimetrik b:Sol hemisfer/ sağ hemisfer

11

12

13

14

15 Otomotor-atonik-klonik

16 Aura-otomotr-versif-JTK

17

18

19

20

21 Hipermotor

22

23

24 Myoklonik-JTK

25

26

27

28

29

30

31 Semiyolojik Nöbet Sınıflaması Lüders, 1998 Aura Somatosensoryel aura (a) İşitsel aura (a) Koku aurası Görsel aura (a) Gustatuar aura Otonomik aura (a) Abdominal aura Psişik aura Otonom bulgulu nöbet (a) Dialeptik nöbet (b) Tipik dialeptik nöbet Motor nöbet (a) Basit motor nöbet (a) Miyoklonik nöbet (a) Epileptik spazm (a) Tonik-klonik nöbet Tonik nöbet (a) Klonik nöbet (a) Versif nöbet (a) Kompleks motor nöbet (b) Hipermotor nöbet (b) Otomotor nöbet (b) Jelastik nöbet Özel Nöbetler Atonik nöbet (a) Hipomotor nöbet (b) Negatif miyoklonik nöbet (a) Astatik nöbet Akinetik nöbet (a) Afazik nöbet (b) Non-epileptik paroksismal olay a:Sol/ sağ/ aksiyal/ jeneralize/ bilateral asimetrik b:Sol hemisfer/ sağ hemisfer

32

33 Epilepsilerin sınıflaması için: Epilepsi Sendromu  Nöbet tipleri  Lateralize edici bulgular  Etyoloji  İlişkili durum  Nöbet sıklığı  nöbet tipleri ve sıklığı  nöbetlerin başlangıç yaşı  öz ve soygeçmiş özellikleri  etyoloji  Genetik nedenler  EEG  Beyin görüntüleme-MRG  Laboratuvar testleri  nörolojik muayene  presipite edici faktörler  eşlik eden durumlar

34  İdiyopatik Epilepsi: Herhangi bir etyolojik etmenin gösterilemediği, güçlü kalıtsal özellikleri ve karakteristik EEG bulguları olan epilepsiler.  Semptomatik Epilepsi: Serebral bir patolojiye bağlı ya da en azından onunla ilişkilendirilebilen epilepsiler.  Kriptojenik (bilinmeyen) Epilepsi: Bugün için varolan teknoloji ile etyolojik faktörün gösterilemediği, ancak idiyopatik epilepsi ölçütlerine uymayan epilepsiler.

35 Elektroklinik Sendromlar ve Diğer Epilepsiler- ILAE 2010 Başlangıç yaşına göre sıralanmış Elektroklinik sendromlara Yenidoğan dönemi İyi huylu ailesel yenidoğan epilepsisi (BFNE) Erken miyoklonik ensefalopati (EME) Ohtahara Sendromu Süt Çocukluğu Süt çocuğunun yer değiştiren fokal nöbetleri West sendromu Süt çocuğunun miyoklonik epilepsisi (MEI) İyi huylu süt çocukluğu epilepsisi Dravet sendromu İlerleyici olmayan hastalıklardaki miyoklonik ensefalopati Çocukluk çağı Febril nöbet artı (FS+) (süt çocukluğu döneminde başlayabilir) Panayiotopoulos sendromu Miyoklonik atonik (önceden astatik) nöbetli epilepsi Çocukluk çağının iyi huylu sentrotemporal dikenli epilepsisi (BCECTS) Otozomal dominant nokturnal frontal lob epilepsisi (ADNFLE) Geç başlangıçlı çocukluk çağı oksipital epilepsisi (Gastaut tipi) Miyoklonik absanslı epilepsi Lennox-Gastaut sendromu (LGS) Uykuda sürekli diken dalgalı epileptik ensefalopati (CSWS)b Landau-Kleffner sendromunu (LKS) Çocukluk çağı absans epilepsisi Adölesan çağ -Erişkinlik Juvenil absans epilepsi (JAE) Juvenil miyoklonik epilepsi (JME) Sadece jeneralize tonik-klonik nöbetler olan epilepsi Progresif miyoklonik epilepsiler (PME) İşitsel özellikleri olan otozomal dominant epilepsi (ADEAF) Diğer ailevi temporal lob epilepsileri Yaşla ilişkisi daha az olan Değişken foküslü ailesel fokal epilepsiler (çocukluktan erişkinliğe) Refleks epilepsiler Karaktersitik özellik kümeleri Hipokampal sklerozlu mesial temporal lob epilepsisi (MTLE with HS) Rasmussen sendromu Hipotalamik hamartomlu jelastik nöbetler Hemikonvülziyon-hemipleji-epilepsi Bu tanısal kategorilerden herhangi birisine uymayan epilepsiler öncelikle bilinen yapısal lezyon veya metabolik bozukluğun (neden olduğu varsayılan) olup olmamasına göre ve sonrasında da nöbetin primer başlangıcına göre (fokal veya jeneralize) ayırd edilebilirler. Yapısal- metabolik nedenlere bağlı epilepsiler Kortikal gelişim anormallikleri (hemimegaensefali, heterotopiler v.b) Nörokütanöz sendromlar ( tuberoskleroz kompleksi, Sturge- Weber, v.b) Tümörler İnfeksiyonlar Travma Anjioma Perinatal hasarlanmalar İnme ve benzerleri Nedeni bilinmeyen epilepsiler Geleneksel olarak epilepsinin bir formu olarak kabul edilmeyen epileptik nöbet durumları Yenidoğanın iyi huylu nöbetleri (BNS) Febril nöbetler (FS)

36

37

38 EEG yorumu !!

39

40 Mesial Temporal Lob Epilepsisi (MTLE)  Erişkinlerde en sık görülen fokal epilepsi  Etyolojide en sık neden mesial temporal skleroz  Sıklıkla çocukluk çağında komplike febril konvülziyon öyküsü var  Sessiz bir periyodu takiben yaş civarında sıklığı artan nöbetler  Nöbet tipleri  Abdominal ve/veya psişik auro  Dialeptik  Otomotor  Sekonder Jeneralize tonik –klonik  Antiepileptik ilaçlara %70 dirençli  Cerrahi tedavi ile başarı oranı %60-95

41 MTLE Semiyoloji  İKTAL  Aura: % 80 olguda +  Olfaktör aura-tümörlerde daha sık!  Gustatuar illüzyonlar  İşitsel hallüsinasyonlar-NTLE’de haha sık  Vizüel illüzyonlar- mikropsi/makropsi/metamorfopsi  Vertigo-posterior superior temp girus  Psişik fenomenler  Dèjà vu-jamais vu  Depersonalizasyon  Korku-anksiyete  Kendine uzaktan bakma-otoskopi  Otonomik fenomenler  Kalp hızı değişiklikleri /piloereksiyon/terleme/solunum hızı değişiklikleri  Yükselen epigastrik his-”Abdominal Aura”  Bulantı  Bilinç değişiklikleri  Etrafla ilişki kopması-cevapsızlık-duraklama- donma-boş bakma-”Dialeptik”  Otomotor:  Oroalimenter otomatizma: yalanma-yutkunma- çiğneme-ekstremite distallerinde stereotipik hareketler  Bilinç Korunabilir-reaktif otomatizma  Tek taraflı distonik postür  Sekonder jeneralize tonik-klonik nöbet POSTİKTAL  Postiktal konfüzyon- Absans epilepsilerdeki dalma nöbetlerinden ayırımında önemli  Postiktal afazi: Dominant hemisfer  Todd fenomeni  Otomatizmalar; Burun silme-ipsilateral

42 TLE’de ETYOLOJİ  Hipokampal skleroz: cerrahi patolojilerin 2/3’si  İnfeksiyon:  Herpes ensefaliti  Nörosistiserkoz  Bakteriyel menenjit  Travma: Kontüzyon ve hemoraji varlığı  Ensefalomalazi  Kortikal skar  Zor travmatik doğum-forseps uygulamaları  Hamartomalar  Maligniteler  Menejiom  Gliom  Gangliom  Vasküler Malformasyonlar  A-V malformasyon  Kavernöz anjioma  Nedeni bilinmeyen: Kriptojen  Genetic: İdiyopatic  Ailevi Temporal Lob Epilepsisi  İşitsel özelliklerle birlikte olan Ailevi Fokal Epilepsi  Febril konvülziyon (FK): Nedenselliği tartışmalı-komplike FK!!!

43

44

45

46 Absans Epilepsi (Petit-Mal)  Sıklıkla 4-10 yaşlar arasında başlar  Mental ve nörolojik muayeneleri ve yapısal görüntüleme (MRG) genellikle normaldir  Aile öyküsü pozitif olabilir-genetik geçişli ancak sorumlu gen henüz tanımlanmadı  Başlıca nöbet tipleri  Dalma (dialeptik)  Myoklonik  JTK  Eş zamanlı EEG’de jeneralize 3 Hz diken-dalga deşarjları var.  Tedavisiz absans epilepside EEG’de özellikle hiperventilasyon sırasında %95 oranında anomali kaydedilir  Tedavide seçenekler;  Ethosüximide  Valproate  Lamotrigine  Topiromate  Tedavide Kontrendike durumlar;  Karbamazepin-Okskarbazepin  Vigabatrin  Gabapentin-Pregabalin  Fenitoin  Tedaviye cevap çok olumlu-%30 olguda puberteden sonra devam eder

47 Juvenil Myoklonik Epilepsi (JME)  yaş sıralarında başlar  Mental ve nörolojik muayeneleri ve yapısal görüntüleme (MRG) genellikle normaldir  Aile öyküsü pozitif olabilir-genetik geçişli ancak sorumlu gen henüz tanımlanmadı  Başlıca nöbet tipleri  Myoklonus  Dalma  JTK  Nöbetleri tetikleyen faktörler  Açlık  Uykusuzluk  Işık  Aşırı alkol alımı  EEG’de eş zamanlı jeneralize çoklu diken dalga deşarjları  Tedavide seçenekler;  Valproate  Lamotrigine  Topiromate  Tedavide Kontrendike durumlar;  Karbamazepin-Okskarbazepin  Vigabatrin  Gabapentin-Pregabalin  Fenitoin  İlaca yanıt çok iyi ancak yaşam boyu tedavi gerekli, ilaç kesince %95-98 nöbetler başlıyor, çok seyrek durumlarda 60 yaşdan sonra kaybolabiliyor

48

49 Etyoloji Hipokampal sklerozis Kalıtılan durumlar Tuberoskleroz Progresif myoklonik epilepsiler Metabolik sendrom Kanal Hastalığı Mitokondriyal Bozukluklar Kromozom Anormallikleri Genetik olduğu zannedilenler Diğer Tümör Glioma DNET Ganglioma Diğer Kortikal Gelişim Malformasyonları Fokal kortikal gelişim malformasyonu Hemimegansefali Epidermal nevüsle birlikte kortikal gelişim malformasyonu Şizensefali Lizensefali Holoproensefali Heterotopik gri cevher Hipotalamik Hamartom İto’nun hipomelanozisi Diğer Vasküler Gelişim Malformasyonları Kavernöz anjioma A-V malformasyon Sturge-Weber sendromu Diğer SSS enfeksiyonları Menenjit Ensefalit Abseler Diğer İmmun aracılı SSS inflamasyonu Rasmussen ensefaliti Vaskülit Diğer Hipoksik iskemik beyin hasarı Fokal iskemik infarkt Diffuz hipoksik-iskemik hasar Periventriküler lökomalazi Hemorajik infarkt Venöz sinüs trombozu Diğer Kafa Travması İntrakraniyal hemorajiyle birlikte kafa travması Penetran kafa travması Kapalı kafa travması Bilinmeyen nedeli yapısal beyin anormalliği Bilinmeyen: Varolan bilgilerle etyolojik faktörün bulunamaması.

50

51

52

53

54 EPİLEPTİK NÖBETLERİN TEKRARLAMA TARZI  Nedensiz  Zamansız  Uyku  Uyanma  Uykusuzluk  Enfeksiyon ve Ateş  Stres  Metabolik Nedenler  Alkol  İlaçlar  Siklik  Refleks  Işık  Fiziksel Efor

55 AYIRICI TANI  Psikojen nöbetler  Geçici İskemik Ataklar  Narkolepsi ve Diğer Uyku Hastalıkları  Senkop  Kardiyovasküler Nedenler  Migren  Paroksismal Hareket Bozuklukları  Hipoglisemi, vb metabolik durumlar  Subaraknoid Kanama

56

57

58 Psikojenik Non Epileptik Ataklar  Genellikle stresli durumlarda oluşur, telkine yanıt verir.  Genellikle uyanıklıkta ve etrafta insalar varken oluşur.  Kendini yaralama olmaz.  Dil ıssırma, idrar inkontinası genellikle gözlenmez (dilin uç kısmı !!!)  Stereotipi yoktur.  Gerçek postiktal dönem yoktur, hasta emosyonel olur, ağlayabilir.  AED’lere dirençlidir.  Süre !!!!

59

60 Psikojenik Non Epileptik Atakların ‘Konvülsiyonların’ özellikleri  Asenkron bacak hareketleri  Zorlu göz kapama  Başın yanlara sallanması  Opustotonus postürü  Pelvic thrusting  Titreme

61 Senkop  Kimyasal / elektriksel kardiyoversiyon gerektirmeksizin spontan düzelen, postural tonus kaybı ile birlikte olan ani ve geçici bilinç kaybıdır.  Genel populasyondaki erkeklerin % 3 ünde, kadınların %3.5 unda görülmektedir.  İnsidansı yaşla birlikte artmaktadır.  Prognozu etyolojiye göre benign bir epizoddan ani ölüme kadar değişmektedir.  Senkop veya presenkopla başvuran tüm hastaların yaklaşık 1/3 ünde etyolojik tanı kolayca konamamaktadır.  Altta yatan kardiyak bir hastalığın olduğu kardiyak senkoplu hastalar en yüksek mortaliteye sahiptir ve bu hastalarda ani ölüm sıklığı daha fazladır.

62 Klinik  Bilinç kaybının derinliği ve süresi değişkendir. Bazı hastalarda sadece başdönmesi oluşurken bazılarında komaya kadar uzayabilir.  Hastanın bu durumu saniyeler hatta yarım saat kadar sürebilir.  Hasta genellikle iskelet kasları gevşek durumda hareketsiz bir şekilde uzanır  Bazı durumlarda tonik-klonik kasılma olabilir.  Sfinkter kontrolü genellikle korunmuştur.  Nabız zayıftır yada alınamayabilir, kan basıncı alınmayacak kadar düşük olabilir ve solunum görülemeyebilir.

63

64 Rutin İncelemeler  Tam kan sayımı, Eritrosit sedimentasyon hızı,  Biyokimyasal Analiz (elektrolitler, şeker, kalsiyum, karaciğer-böbrek fonksiyonları ve tiroid fonksiyon testleri),  Elektrokardiyografi (EKG),  Elektroensefalografi (EEG),  Beyin Görüntüleme,  Bilgisayarlı tomografi,  Manyetik rezonans görüntüleme.

65

66 Tedavi 1.Antiepileptik ilaç (AEİ) tedavisi, 2.Vagus siniri uyarımı, 3.Cerrahi tedavi.

67

68

69 Nöbet; Serebral nöronlarda zaman zaman (paroksismal) ortaya çıkan anormal nöronal boşalımlar sonucu görülen geçici nörolojik disfonksiyon dönemi. Epileptogenez; Nöronların klinik bulgular eşliğinde ya da tek başlarına, EEG’de nöbet aktivitesi olarak saptanabilecek düzeyde epileptiform aktivite üretebilen anormal ateşlenebilme durumu.

70 Antiepileptik İlaç Tedavisi  İlaçlar; epilepsili bireylerde nöbetlerin sıklığını ve/veya şiddetini azaltırlar.  Nöbetler üzerine etkilidirler, epileptogenez üzerine etkileri yoktur.  Amaç; Yaşam kalitesinin olabildiğince arttırılması ile birlikte nöbetlerin durdurulması ve ilaçlara bağlı yan etkilerin en aza indirilmesidir.

71 NöbetKontrol EPSPs Na + influx Ca ++ influx PDS IPSPs K + eflux Cl - influx PH  EKSİTASYONİNHİBİSYON Depolarizasyon (Glutamat/Aspartat) Repolarizasyon (GABA)

72 Tarihçe (*)  1857-Bromide  1912-Phenobarbital  1937-Phenytoin  1944-Trimethadione  1954-Primidone  1960-Ethosuximide  1974-Carbamazepine  1975-Clonazepam  1978-Valproate  1993-Felbamate-Gabapentin  1995-Lamotrigine  1996-Oxcarbazepine  1997-Topiramate-Tiagabine  1999-Levetiracetam  2000-Zonisamide  2003-Pregabaline

73 Antiepileptik İlaçların Etki Mekanizmaları  Aşırı nöronal deşarjın baskılanması (PDS) Voltaj bağımlı Na + kanallarının bloke edilmesi Voltaj bağımlı Na + kanallarının bloke edilmesi Voltaj bağımlı Ca ++ kanallarının bloke edilmesi Voltaj bağımlı Ca ++ kanallarının bloke edilmesi  K + Kanallarını etkileyen ilaçlar  İnhibitör mekanizmaların güçlendirilmesi (GABAerjik ilaçlar)  Eksitatör mekanizmaların (glutamat/ aspartat) inhibisyonu  Karbonik anhidraz inhibisyonu  Hormonlar  Etki mekanizması bilinmeyenler (SVA2 protein’e bağlanma ???)

74 AEİ Moleküler Hedefleri Birden fazla hedef Birden fazla hedef GABA GABA Glutamat Glutamat Na+ kanalları Na+ kanalları Ca++ kanalları Ca++ kanalları K+ kanalları K+ kanalları Diğer Diğer Sonuç Sonuç Nöronal senkronizasyonun azalması Nöronal senkronizasyonun azalması Nöronal mebran stabilizasyonu Nöronal mebran stabilizasyonu Nörotrnasmiter ve nöropeptid salınımında azalma Nörotrnasmiter ve nöropeptid salınımında azalma

75 I.Jenerasyon AEİ’ların Etki Mekanizması CBZPTHPhBBDZVPAESM Na + Kanalları Ca + Kanalları -++-?+ Glutamate GABA Diğer----?-

76 GBPLEVOXCLTGTPMVGB Na + Kanalları ?-+++- Ca + Kanalları +?+?+++- Glutamate ---+AMPA- GABA?+?--++ Diğer K+?K+?K+?K+? K+K+K+K+ K+K+K+K+-KAİ- II. JenerasyonAEİ’ların Etki Mekanizmaları

77 AEİ’ların Farmakokinetiği İlaçDoz (mg/gün)Yarılanma süresi (saat) MetabolizmaPeak Kons Ulaşma zamanı (saat) Serum konsantarsyon (mg/l) Bağlı Fraksiyon (%) PTH >%90 KC + indüksiyon CBZ >%90 KC + indüksiyon PhB >%90 KC + indüksiyon VPA >%95 KC + inhibisyon ESM >%65 KC + indüksiyon yok <5 GBP >%95 renal atılım <5 LTG >%90 KC+ minimal indüksiyon TPM >%30 KC + minimal indüksiyon OXC >%90 KC + minimal indüksiyon (MDH)40 LEV >%65 renal atılım110-40<10

78 Farmakokinetik ilaç etkileşimleri İndükleyiciler PhB,PTH,CBZ İnhibitörler VPA GBPLTGTPMLEVOXC PTH       (CYP2C19  (CYP2C19) CBZ  PhB       (CYP2C19  VPA  -  GBP  -  LTG  -  TPM  -  LEV  -  OXC  -

79 Nöbet tipi İlk seçenek ilaçlar Düşünülebilinecek diğer ilaçlar Kaçınılması gereken ilaçlar (nöbetleri arttırabileceğinden ) Jeneralize tonik klonik fenitoinKarbamazepin sodyum valproat lamotrijin topiramat, levetirasetam levetirasetamOkskarbazepin fenobarbital a primidon a,c klonazepamAsetazolamid klobazam e tiagabin e vigabatrin absansEtosüksimid Sodyum valproat lamotrijin b Klonazepam Topiramat a klobazam e karbamazepin a gabapentin okskarbazepin a tiagabin e vigabatrin fenitoin a myoklonik Sodyum valproat TopiramatlevetirasetamLamotijinKlonazepam Klobazam e pirasetam karbamazepin a gabapentin okskarbazepin a tiagabin e vigabatrin fenitoin a

80 Nöbet tipi İlk seçenek ilaçlar Düşünülebilinecek diğer ilaçlar Kaçınılması gereken ilaçlar (nöbetleri arttırabileceğind en) Tonik sodyum valproat lamotrijin b topiramat a Klonazepamlevetirasetam klobazam e fenobarbital a primidon a,c fenitoin a asetazolamid karbamazepin a okskarbazepin a Atonik sodyum valproat lamotrijin b topiramat a Klonazepamlevetirasetam klobazam e fenobarbital a primidon a,c asetazolamid karbamazepin a okskarbazepin a fenitoin a Fokal (sekonder jeneralizas- yon olsun veya olmasın) karbamazepin a okskarbazepin a,b sodyum valproat lamotrijin b topiramat a,b levetirasetam fenitoin a fenobarbital a gabapentinAsetazolamidKlonazepam primidon a,c klobazam e tiagabin e

81 Epilepsi sendromu İlk seçenek ilaçlar Diğer ilaçlar Kaçınılması gereken ilaçlar (nöbetleri arttırabileceğin- den) Çocukluk çağı absans epilepsisi Etosüksimid Sodyum valproat lamotrijin b levetirasetam Topiramat a karbamazepin a gabapentin okskarbazepin a tiagabin e vigabatrin fenitoin a Juvenil absans epilepsi Sodyum valproat lamotrijin b levetirasetam Topiramat a karbamazepin a gabapentin okskarbazepin a tiagabin e vigabatrin fenitoin a Juvenil myoklonik epilepsi Sodyum valproat lamotrijin b levetirasetam Topiramat a Klonazepamklobazamasetozolamid karbamazepin a gabapentin okskarbazepin a tiagabin e vigabatrin fenitoin a

82 Epilepsi sendromu İlk seçenek ilaçlar Diğer ilaçlar Kaçınılması gereken ilaçlar (nöbetleri arttırabileceğin- den) Yalnızca jeneralize tonik klonik nöbetle giden idyopatik epilepsi Sodyum valproat lamotrijin b karbamazepin a Topiramat a,b levetirasetamAsetozolamid Okskarbazepin a Klonazepam klobazam e fenobarbital a primidon a fenitoin tiagabin e vigabatrin Fokal epilepsiler: Kriptojenik,sempto matik karbamazepin a Okskarbazepin a Sodyum valproat Lamotrijin b Topiramat a,b levetirasetamfenitoinKlonazepam fenobarbital a primidon a,c asetazolamid tiagabin e klobazam e

83 Epilepsi sendromu İlk seçenek ilaçlar Diğer ilaçlar Kaçınılması gereken ilaçlar (nöbetleri arttırabileceğin- den) İnfantil spazm steroid vigabatrin b Klonazepam Sodyum valproat Topiramat a klobazam e karbamazepin a okskarbazepin a Sentrotemporal dikenli iyi huylu epilepsi Sodyum valproat lamotrijin karbamazepin a okskarbazepin a,b levatirasetam Topiramat a Oksipital paroksismlerle giden iyi huylu epilepsi Sodyum valproat lamotrijin b karbamazepin a okskarbazepin a,b levatirasetam Topiramat a İnfantların ağır myoklonik epilepsisi Klonazepam Sodyum valproat Topiramat a,b klobazam e levatirasetam stiripentol e karbamazepin a lamotrijin okskarbazepin a vigabatrin

84 Epilepsi sendromu İlk seçenek ilaçlar Diğer ilaçlar Kaçınılması gereken ilaçlar (nöbetleri arttırabileceğin- den) Uykuda süregiden diken dalgalı epilepsi Klonazepametosüksimid Sodyum valproat lamotrijin b steroidler d klobazam e levetirasetam Topiramat a karbamazepin a okskarbazepin a vigabatrin Lennox-Gastaut sendromu Sodyum valproat Lamotrijin b Topiramat a,b KlonazepamLevatirasetametosüksimid klobazam e karbamazepin a okskarbazepin a Landau-Kleffner sendromu Sodyum valproat lamotrijin b steroidler d Levatirasetam Topiramat a karbamazepin a okskarbazepin a Myoklonik astatik epilepsi Sodyum valproat Klonazepam Topiramat a,b klobazam e Lamotrijinlevatirasetam karbamazepin a okskarbazepin a

85

86

87 Status Epileptikus (SE) Klasik Tanım: 30 dk ve üzerinde süren sürekli nöbet ya da arada bilincin yerine gelmediği ikiden fazla nöbetin varlığı Revizyon: Şuur etkilensin veya etkilenmesin 5 dk aşan klinik ve/veya elektrografik nöbet durumu (çok az nöbet 5 dk’dan uzun sürer) Dikkat: NKSE (non-konvülsif) !!! İstisna: EPC (epilepsia partialis continua) Pratik olarak: Nöbet geçirmekte olan hasta!!!!

88 Epidemiyoloji SE insidansı 10-41/ (NKSE tüm SE’un %25-50’inden sorumlu;%1-6 absans SE, %44 fokal SE). NKSE insidansı 2-20/ SE insidansı 60 yaş üzerindeki olgularda 54-86/

89 Etiyoloji Kullanılan ilacı bırakma (%22-26) Serebrovasküler Olaylar (%19-20) MSS veya sistemik enfeksiyonları Akut metabolik ve sistemik nedenler İntoksikasyonlar Kafa travmaları Neoplazmlar Paraneoplastik nedenler İmmünolojik nedenler İlaç ve toksinler; Sedatif-hipnotik ilaçların uygunsuz kesimi Alkol İllegal maddeler (özellikle kokain) İlaç toksisitesi (teofilin, imipenem,izoniazid, siklosporin,balofen, antidepresan ve nöroleptik ilaçlar… vb) Epilepsi ile ilişkili durumlar – Sendromuna uygun olmayan AEİ kullanımı – JTK n ö betler veya JTKSE ’ den sonra NKSE gelişimi – Epilepsili olguda ila ç etkileşimi (d ü ş ü k kan ila ç d ü zeyi) – Lennox Gastaut gibi sık SE tablosu görülen kötü prognozlu epilepsi sendromları – Ateşli haller, alkol kullanımı, akut alkol ve madde bırakma gibi durumlar status gelişimini kolaylaştıran fakt ö rlerdendir Nedeni bulunamayanlar

90 Tedavide Genel Prensipler Her acil medikal durumda olduğu gibi SE’da değerlendirme ve tedavi eş zamanlı yapılmalıdır ve temel amaç; I. Klinik ve elektrografik tüm nöbet aktivitesinin sonlandırılması II. SE sonlandırıldıktan sonra nöbet tekrarının önlenmesi III. SE neden olan etyolojinin bulunarak tedavisinin düzenlenmesi IV. SE’a bağlı komplikasyonların tedavisi

91 Erişkin hastada SE hastane tedavi protokolü 1. Basamak (0-5 dk) TANI: Devam etmekte olan veya yeni geçirilmiş nöbetin ardından tekrar nöbet geçirmenin gözlenmesiyle tanı konur. ABC (hava yolu/solunum/dolaşım) monitorizasyonu Oksijen verilir-hava yolu gözden geçirilir ve pulse oksimetre uygulanır Damar yolu açılıp-kan örneği (temel metabolik panel, karaciğer fonksiyon testleri, sodyum-potasyum-kalsiyum-fosfat- magnezyum-tam kan sayımı-troponin-AEİ kan düzeyi- toksikoloji) alınır. Parmak ucundan stick ile kan şekeri bakılmalıdır IV NaCl infüzyonu başlanır.

92 Erişkin hastada SE hastane tedavi protokolü 2. Basamak (6-10 dk) IV 100 mg tiamin ve %50 Dekstroz 50 cc bolus Diazepam0.2. mg/kg dozunda, dk’da 5mg’ı geçmeyecek hızda IV verilir, nöbet devam ediyorsa aynı doz bir kez daha tekrarlanır

93 Erişkin hastada SE hastane tedavi protokolü 3. Basamak (11-30 dk) Fenitoin (PTH) mg/kg dozunda ve infüzyon hızı 50 mg/dk geçmeyecek şekilde PTH “glukoz” içeren solusyonlarda presipite olur Kalp ritmi ve Kan basıncı monitorize edilmelidir Nöbet devam ederse total doz 30 mg/kg aşmayacak şekilde ek PTH verilir.

94 Erişkin hastada SE hastane tedavi protokolü 4. Basamak (31-50 dk)-Refrakter SE* Nöbet devam ediyorsa aşağıdakilerden herhangi birisi verilebilir- olasılıkla hastanın entübe edilmesi gerekir IV fenobarbital: 20 mg/kg yavaşça puşe edilir, infüzyon hızı 100 mg/dk aşmamalıdır IV pentobarbital: 5 mg/kg- 50 mg/dk geçmeyecek infüzyon hızında verilir-idame dozu mg/kg/saat IV midazolam: 0.2 mg/kg sn içinde verilir- 5 dk içinde nöbet devam ediyorsa doz tekrarlanabilir-idame dozu ug/kg/dk IV propofol: 1-2 mg/kg bolus- 5 dk içinde nöbet devam ediyorsa doz tekrarlanabilir-idame dozu başlangıçta 2mg/kg/saat-daha sonra 1-5 mg/kg/saat IV valproat: mg/kg dozunda bolus-infuzyon hızı 3mg/kg/dk IV levatiracetam: 20 mg/kg IV-15 dk içinde verilebilir.

95 Erişkin hastada SE hastane tedavi protokolü 5. Basamak (>50 dk) Yoğun bakıma yatırılarak sürekli EEG ile izlem gerekir Nöbet devam ediyorsa sürekli IV infüzyonla EEG’de “burst-supresyon” paterni oluşana kadar doz titre edilerek aşağıdakilerden herhangi birisi verilebilir. Pentobarbital Midazolam Propofol Klinik ve elektrografik nöbet kontrolu sağlandıktan saat sonra doz azaltılmaya başlanabilir. Her seferinde %25 veya %50 doz azaltılır ve beklenir. EEG eşliğinde tedaviyi izlemek gereklidir.

96 SE kullanılan diğer ilaçlar Valproik asit: 15-45mg/kg bolus (6mg/Kg/min); 1 mg/kg/h infuzyon Levetirasetam: 4000mg/15 dak = 2500 mg/5 dak 3000 mg/g Topiramat: mg/g (NG olabilir) Lakosamid: mg/g-Bolus

97 SE Prognoz Morbidite: JKSE kalıcı ansefalopati %6-15 Fokal nörolojik defisit %9-11 Epilepsi riski; Akut semptomatik tek bir nöbetten sonra epilepsi gelişme riski %10 SE sonrası epilepsi gelişme oranı %40 KPSE bellek boz, kognitif defisit %15 Mortalite: Çocuklarda %3 Erişkin %26 60 yaş üzeri yaşlı %40 80 yaş üzeri yaşlı %60-90 Non-konvulsif SE yaşlı %52 Nöbet süresi uzadıkça mortalite riski artıyor İlk 30 dk % dk üzerinde %32

98

99

100


"Epilepsi.  Epileptik nöbet Serebral nöronlarda zaman zaman (paroksismal) ortaya çıkan anormal nöronal boşalımlar sonucu olarak görülen geçici belirti." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları