Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ANEMİ: GENEL KAVRAMLAR ve KLİNİK YAKLAŞIM. I. TANIM, PATOGENEZ ve SINIFLAMA.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ANEMİ: GENEL KAVRAMLAR ve KLİNİK YAKLAŞIM. I. TANIM, PATOGENEZ ve SINIFLAMA."— Sunum transkripti:

1 ANEMİ: GENEL KAVRAMLAR ve KLİNİK YAKLAŞIM

2 I. TANIM, PATOGENEZ ve SINIFLAMA

3

4 SANTRFÜJ X Y HEMATOKRİT= (Y/X) * 100

5

6

7 X X X X ANEMİNİN NEDENLERİ 1.ERİTROSİT SAYISININ AZALMASI Eritrosit Üretiminin (= Eritropoez) Bozulması Yıkımın (= Hemoliz) Hızlanması ya da Kanama

8 ANEMİNİN NEDENLERİ 2. HEMOGLOBİN SENTEZİNİN BOZULMASI

9

10 Proliferasyon & Maturasyon

11 UYGUN MİKROÇEVRE 1.Anatomik çevre 2.Hormon & sitokinler YETERLİ KÖK HÜCRE HÜCRE ÇOĞALMASI için GEREKLİ HAM MADDELER HEMOGLOBİNİZASYON için GEREKLİ HAM MADDELER

12 Anemi: Morfolojik Sınıflama Mikrositik (Hb yapımı ) Normositik (Eritrosit yapımı  ya da yıkımı ) Makrositik (Eritrosit yapımı  ya da yıkımı ) Demir eksikliği Kronik hastalık anemisi Megaloblastik anemi (B12-folat ) Talassemi Renal yetmezlik Hipotiroidizm Kronik hastalık anemisi Hipotiroidizm Kök hücre bozukluğu (aplastik anemi, miyelodisplazi) Sideroblastik anemi Kemik iliği infiltrasyonu Karaciğer hastalığı Kök hücre bozukluğu (aplastik anemi, miyelodisplazi) Hemolitik anemi (Retikülositoz) Erken dönem demir eksikliği Kanama (Retikülositoz) Dimorfik anemi Miyelodisplazi Kanama Hemoliz Orak hücreli anemi

13 Anemi: Patofizyolojik Sınıflama Yapım BozukluğuYıkım ya da Kayıp Kök HücreMikroçevreHam Madde (Genetik Kod ve Besin Faktörleri) Aplastik anemi Renal yetmezlik Demir eksikliği Akut kanama Miyelodisplazi Hipotiroidizm Kronik hastalık anemisi Hemolitik anemiler Viral infeksiyonlar Kemik iliği infiltrasyonu Malin hastalık Granülomatöz hastalık Depo hastalığı Sideroblastik anemi Toksin-ilaç Kronik hastalık anemisi B12 Folat Talassemi

14 Hemolitik Anemi: Patofizyolojik Sınıflama İmmün Olmayanİmmün Eritrosite BağlıEritrosit Dışı MembranEnzimHemoglobinEkstravaskülerİntravasküler SferositozG6PDStabil olmayan HbHipersplenizmMAHA Sıcak Ab OvalositozPrüvat Kinaz Kardiak hemoliz Soğuk Ab EliptositozP5’NazÜremi Vb. Karaciğer hastalığı

15 I. KLİNİK YAKLAŞIM A. TANIYA ULAŞTIRAN BASAMAKLAR

16 ANEMİ ERİTROSİTLERİN MORFOLOJİK ÖZELLİKLERİ (CBC ve PY) ÖYKÜ ve FM + YAPIM-YIKIM DENGESİNİ GÖSTEREN PARAMETRE (RETİKÜLOSİT) PERİFERİK KAN İNCELEMELERİ: Serum Fe Parametreleri B12, folat Hb elektroforezi / oraklaşma Coombs testleri Ozmotik fragilite Asit ham-sukroz hemoliz / akım sitometri Eritrosit enzimleri İdrarda hemosiderin... TANI KEMİK İLİĞİ İNCELEMELERİ Aspirasyon / Biopsi / Hemosiderin / Sitogenetik incelemeler TANI = = =

17

18 ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: 1) HİKAYE

19 ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: 2) FİZİK İNCELEME

20 ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: 3) TAM KAN SAYIMI PARAMETREYORUM Hemoglobin (g/dL) Aneminin belirlenmesi Kırmızı Küre (x 10 6 /L) Sayı az ise eritrosit yapımı  ya da yıkım-kayıp ;  ise talassemi MCV (fL)  ise mikrositer; N normositer;  ise makrositer MCH (MCHC) (pg & g/dL)  ise hipokrom, N ise normokrom;  ise sferosit RDW (%)  ise anizositoz

21 ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: HEMOLİZ veya AKUT KANAMA MI, YOKSA YAPIM BOZUKLUĞU MU ? 4) RETİKÜLOSİT SAYIMI

22 Düzeltilmiş Retikülosit Oranı= Sayılan Oran * (Hct/45) Retikülosit Üretim İndeksi= Düzeltilmiş Retikülosit Oranı/Düzeltme faktörü HematokritDüzeltme Faktörü % % % % % Yorumlama RPI < 2 Yetersiz ilik yanıtı (proliferasyon  ya da inefektif eritropoez) RPI > 3Anemiye ilik cevabı normal (hemoliz ya da kanama) DiğerBorderline

23 ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: 5) PERİFERİK YAYMA KAN SAYIMINDAKİ BOZUK PARAMETRELERİN TEYİDİ KAN SAYIMINDA SAPTANAMAYACAK BAZI ERİTROSİT ŞEKİL BOZUKLUKLARININ BELİRLENMESİ (FRAGMANTASYON, EKİNOSİT, AKANTOSİT, DİMORFİZM, TARGET HÜCRESİ, vb.) EŞLİK EDEN TROMBOSİT ve LÖKOSİT SAYI BOZUKLUKLARININ TEYİDİ ANORMAL LÖKOSİTLER (BLAST, DİSPLAZİ, HİPERSEGMENTASYON)

24

25

26

27

28

29

30

31

32

33

34 SERUM DEMİR PARAMETRELERİ B12, FOLAT, HOMOSİSTEİN, MMA COOMBS (ANTİGLOBULİN) TESTLERİ GGK, TİT KEMİK İLİĞİ ASPİRASYON ve BİOPSİSİ (MORFOLOJİK DEĞERLENDİRME, SİTOGENETİK ANALİZ, DEMİR BOYAMA) İDRARDA HEMOSİDERİN RADYOLOJİK İNCELEMELER ENDOSKOPİK İNCELEMELER SCHILLING TESTİ ERİTROSİT YARIÖMRÜ-DALAK SEKESTRASYONU... ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: 6) SPESİFİK TESTLER

35

36

37

38

39 I. KLİNİK YAKLAŞIM A. ERİTROSİT MORFOLOJİSİNE GÖRE ALGORİTMİK YAKLAŞIM

40 MİKROSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI

41 TS DÜŞÜKTS NORMALTS ARTMIŞ 1.DEA 2.KHA 1.KHA 2.Hb’pati 1.Hb’pati 2.SA 1.Ferritin 2.Transferrin (TDBK) 3.Akut faz cevabı 1.Akut faz cevabı 2.Transferrin (TDBK) 3.Elektroforez 1.Elektroforez 2.Kİ demiri MİKROSİTER ANEMİ’DE TRANSFERRİN SATURASYONUNA GÖRE YAKLAŞIM

42 NORMOSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI

43 MAKROSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI

44 I. TEDAVİ

45 Demir Eksikliği Anemisinin Tedavisi Varsa altta yatan nedenin düzeltilmesi Demir replasmanı (200 mg/gün elementer demir aç karnına oral) Anemi genellikle 2 ayda düzelir. Ancak tedaviye demir depoları doluncaya dek (~ 6-9 ay) devam edilmelidir. Tedavi başarısız olursa: Yanlış tanı, ek bir anemi nedeninin varlığı, devam eden gizli kan kaybı, hasta uyumsuzluğu ve malabsorbsiyon düşünülmelidir. Parenteral Demir İndikasyonları: Malabsorbsiyon Oral tedaviye intolerans Oral tedaviye uyumsuzluk Oral tedaviyle yetişilemeyecek düzeyde kronik kan kaybı

46

47 Megaloblastik Aneminin Tedavisi B 12 ve folik asit eksikliklerinin ayırımı iyi yapılmalıdır. Yanlış tedavi tehlikeli olabilir. Folat replasmanı: 1-5 mg/g oral. Bu dozda malabsorbsiyon olsa bile pasif olarak kana geçer. Nadiren parenteral tedavi gerekebilir. B 12 replasmanı: Siyanokobalamin 1000 g İ.M. 1-2 hafta her gün, sonra Hb düzelinceye kadar haftada bir, sonra ömür boyu ayda bir. Tedaviden hemen sonra hasta kendini iyi hisseder. Beyaz küre ve Trombosit günler içinde, hemoglobin ise 4-8 haftada normale gelir. Folat eksikliğinde sıklıkla altta yatan düzeltilebilir bir faktör vardır. Tedavi bir süre sonra kesilebilir. Ancak B 12 eksikliği veganlar dışında hemen her zaman pernisiyöz anemi veya kalıcı mide-barsak sorunlarına bağlıdır. Dolayısıyla ömür boyu replasman gerekir. Nütrisyonel anemilerde (B12, folat, demir) tedavi yanıtı retikülosit düzeyi ile yapılabilir. Tedaviden sonra düzeyin artmasına “retikülosit krizi” denilir. Tedaviye bağlı retikülositoz demir eksikliğinde gün arasında gözlenir. Megaloblastik anemide ise retikülositoz 2-3. ortaya çıkar ve 5-8 gün civarında maksimum düzeye ulaşır.

48 Anemik Hasta’da Transfüzyonun Yeri Beta Talassemi dışında transfüzyon için bir “eşik” hemoglobin değeri belirlemek doğru değildir. Eritrosit Transfüzyon Kanunu: “Transfüzyon, anemi semptomatik ve iyileştirilemez ise ya da hastanın anemiyle ilişkili klinik yakınmaları ilaçla düzelme beklenemeyecek kadar ağır ise yapılmalıdır” 65 yaşında erkek hasta acil servise yeni başlayan ve 2 gündür eforla ilgisiz olarak sık sık tekrar eden göğüs ağrısı ile başvurdu. EKG’de prekordial derivasyonlarda yaygın ST depresyonu ve T negatifliği saptandı. Kardiak enzimleri normal düzeylerdeydi. Stabil olmayan anjina pektoris tanısı konulup tedavi başlanan hastanın kan sayımında hemoglobin 9 g/dl (OEV: 73 fl) bulundu. En kısa sürede kan testleri için örnekler alınması ve takiben eritrosit transfüzyonu yapılması planlandı. 22 yaşında üniversite öğrencisi bayan halsizlik, solukluk, çarpıntı, çabuk yorulma yakınmalarıyla başvurdu. Daha evvel demir eksikliği anemisi tanısı ile birkaç kez kısa süreli oral demir replasmanı yapıldığı öğrenildi. Başvurmadan evvel Mediko’dan istenen kan sayımında hemoglobinin 5.6 g/dl olduğu (MCV: 65 fl), serum demir parametreleri ve ferritin düzeyinin ise demir eksikliği ile uyumlu olduğu görüldü. Ağır demir eksikliği anemisi için etiyolojik araştırmalar planlandı ve demir replasmanına başlandı.


"ANEMİ: GENEL KAVRAMLAR ve KLİNİK YAKLAŞIM. I. TANIM, PATOGENEZ ve SINIFLAMA." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları