Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: ""— Sunum transkripti:

10 KOAH & ASTIM ve ANESTEZİ
Yrd.Doç.Dr. Ayşe KARCI

11 Akut / Kronik akciğer hastalığı
Cerrahi girişim Postoperatif : Atelektazi Emboli Pnömoni Solunum yetmezliği Peroperatif: Hipoksi Hiperkarbi Bronkospazm

12 ERS Consensus Statement ERJ 1995;8:1398
KOAH: Maksimal ekspiratuar akım hızlarında kronik, progresif ve irreversibl azalma AMFİZEM: Anatomik olarak terminal bronşiollerin distalinde bulunan hava boşluklarında kalıcı harabiyet KRONİK BRONŞİT: En az iki yıl, 3 ay süreyle öksürük ve balgam çıkarmayla karakterli, kronik ve tekrarlayıcı bronşiyal sekresyon artışının gözlendiği durum Kronik obstrüktif akciğer hastalığı önceki konsensus raporlarında kronik bronşit veya amfizeme bağlı olarak maksimal ekspiratuar akım hızlarında kronik, progresif ve irreversibl azalma olarak tanımlanmıştır. Amfizem patolojik bir tanım iken kronik bronşit klinik bir tanımdır.

13 GOLD 2001 KOAH tam reversibilite göstermeyen hava akım kısıtlanmasıyla karakterize progresif bir durumdur Akciğerlerin zararlı partikül veya gazlara karşı anormal inflamatuar cevabı ile ilişkilidir 2001 yılında yayınlanan GOLD ise KOAH’ı tam reversibilite göstermeyen hava akım kısıtlanmasıyla karakterize bir durum olarak tanımlamıştır. Hava akım kısıtlanması genellikle progresiftir ve akciğerlerin zararlı partikül veya gazlara karşı anormal inflamatuar cevabı ile ilişkilidir. Bu tanımda amfizem veya kronik bronşitten söz edilmemiştir.

14 Dünyada KOAH prevalansı;Sigara içenlerde:% 10-15 E: 9.34 / 1000,
Yaşlılarda oran: 1988 ABD’de: -kronik bronşit: 9 milyon (2 milyon >65 yaş) -amfizem: 3 milyon (1,6 miyon >65 yaş) Ölümlerde: 4. ölüm nedeni (2020’de 3. olacaktır) İş göremezlikte: 12. sırada (2020’de 5. olacaktır) Türkiye’de ~2.5-3 milyon KOAH’lı vardır WHO,dünya bankası

15 BAL, hava yolu biopsileri ve postmortem patoloji arştırmalarında hava yolu inflamasyonundan:
Astım da: Eozinofil, lenfosit, mast hücreleri ve katyonik protein gibi inflamasyon markerleri KOAH da: nötrofil, makrofajlar ve myeloperoksidaz gibi inflamasyon markerleri sorumludur

16 KOAH’TA PATOLOJİK BULGULAR
Büyük Havayollarında: Muköz bez hiperplazisi ve hipertrofisi Goblet hücre hiperplazisi Yassı hücre metaplazisi Düz kas hipertofisi Mukozada mononükleer hücre, bronş sıvısında nötrofil ve eozinofil hakimiyeti Mukus tıkaçları

17 Küçük Havayollarında:
Goblet hücrelerinde yapısal değişiklikler ve artma İntraluminal mukusta artma İnflamasyon Kas kütlesinde artma Fibrozis, obliterasyon Hava yollarında daralma

18 Parankim: İnterstisyum ve alveoler inflamasyon Amfizem (sentriasiner, paraasiner, paraseptal) Küçük havayollarında parankim destek kaybı Bül Pulmoner kapiller yatak kaybı Pulmoner arterlerde intima ve media kalınlaşması

19 KOAH’da Risk Faktörleri
ÇEVRESEL Sigara: aktif / pasif Mesleki faktörler Hava kirliliği Sosyo-ekonomik faktörler Nütrisyon Enfeksiyonlar KİŞİSEL Alfa1 AT eksikliği Genetik faktörler Ailesel özellikler Etnik faktörler Yaş Bronş hiperreaktivitesi Atopi Düşük doğum ağırlığı KOAH gelişiminde rol oynayan en önemli faktör aktif olarak sigara içimidir.Sigara içenlerde FEV1’deki yıllık azalma içmeyenlere oranla daha fazladır. Burada sigaraya başlama yaşı, günlük içilen sigara sayısı ve sigara içilen toplam sürenin büyük önemi bulunmaktadır. Pasif sigara içiciliği de total inhale edilen partikül ve gaz yükünü arttırarak solunum sistemi semptomlarında artmaya ve KOAH’a yol açabilir. Mesleki nedenlerle çeşitli toz, gaz ve kimyasal maddelere maruz kalan, özellikle de sigara içen işçilerde KOAH gelişme riski artar. Dış ortamda hava kirliliğinde artış kalp veya akciğer hastalığı olanlarda semptomlarda artmaya neden olmaktadır. Kırsal kesimde, havalandırmanın yeterli olmadığı evlerde pişirme veya ısınma amaçlı kullanılan yakıtlar da KOAH için risk faktörü olarak kabul edilmiştir. Kişiye ait risk faktörleri içinde en kesin kanıtlanmış olanı alfa 1 AT eksikliğidir. Özellikle kuzey Avrupa ırklarında daha belirgindir. Homozigot PiZZ yetmezliği olan kişilerde daha erken yaşlarda panlobüler amfizem gelişir ve FEV1’de hızlı bir azalma gözlenir. Sigara içimi bu süreci daha da hızlandırır.

20 BRONŞİT AMFİZEM Havayolu darlığı Doku harabiyeti Vasküler yatak  Maks. akım hızı  Sağ kalp afterload  Hava Kap. Akc. volümleri  Vent / Perf bozulma DLCO İnsp. Gücü  (A-aPO2) Kan akımı  Ventilasyon  Dokulara gaz transportunda bozulma Sol. asidoz ( PaCO2  ) Hipoksemi (PaO2  )

21 KOAH’ta Semptomlar Kronik öksürük: -Aralıklı veya her gün
-Gün boyunca devamlı -Nadiren sadece gece Kronik Balgam Dispne: Progresif -Persistan -Eforla artar -İnfeksiyon ile artar KOAH tanısında ilk aşama semptom ve fizik muayene bulgularının değerlendirilmesidir. KOAH’ta en önemli semptomlar yavaş progresyon gösteren dispne ve kronik öksürüktür. Dispne semptomları ortaya çıktığında solunum fonksiyon testlerinde orta-ileri dereceli obstrüksiyon gelişmiştir. Buna karşılık öksürüğün fonksiyonel bozuklukla ilişkisi yoktur. Fizik muayene bulguları da hava akım hızlarındaki kısıtlanmanın derecesi ve pulmoner hiperinflasyona bağlıdır.

22 FİZİK BULGULAR Bronşit: Siyanotik Pretibial ödem Hepatomegali Raller
S2 sertleşmesi Amfizem: Dispneik Büzük dudak solunumu İnterkostal çekilmeler Göğüs ön-arka çap  Fıçı göğüs Karaciğerde pitoz Solunum sesleri  Kalp sesleri 

23 SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ
Tanı, hastalık şiddeti, hastalık seyri ve prognozun belirlenmesinde kullanılır Spirometrik testler içinde FEV1, FVC ve FEV1/FVC’nin önemlidir KOAH tanısında kullanılan en önemli laboratuvar testi SFT’dir.

24 Spirometrik Ölçümler FEV1 en yaygın kullanılan parametredir
Hafif KOAH’ta: FEV1/FVC, Orta-ileri KOAH: FEV1 daha hassastır FEV1/FVC: K’da beklenenin % 89’un, E’de % 88’in altında olması obstrüksiyon lehinedir Obstrüksiyon derecesi FEV1 ile belirlenir FEV1> 50ml/yıl kötü prognozu gösterir FEV1 kolay ölçülebilmesi ve değişkenliğinin az olması nedeniyle hava akım hızlarındakikısıtlanmayı gösteren en önemli parametredir. Ancak FEV1 genellikle büyük havayollarını yansıttığı için erken dönemde yeterince hassas bir gösterge değildir. Bu dönemde FEV1/VC oranındaki azalma daha hassastır. Buna karşılık orta ve ileri dereceli KOAH’ta FEV1 daha duyarlıdır. ERS ve ulusal tanı ve tedavi rehberinde tanımlandığı şekilde FEV1/VC’nin kadınlarda beklenenin % 89’u, erkeklerde ise % 88’inin altında olması obstrüksiyon lehine kabul edilmiştir. Tüm konsensusların ortak özelliği haastalığın evrelendirilmesinin FEV1’e göre yapılmasıdır. FEV1 ayrıca KOAH’ta prognozu belirleyen en önemli SFT parametresidir. FEV1’in yılda 50 ml’den fazla azalması prognozun kötü olduğunu gösterir.

25 Reverzibilite Testi FEV1’de bazale göre bronkodilatör sonrası 200 ml veya % 12’lik artış reverzibiliteyi gösterir KOAH’ta kısmi reverzibilite olabilir Bronkodilatöre yanıtın değerlendirilmesinde, KOAH ve astım ayırımında, prognoz tayininde kullanılır Hastalığın stabil evresinde yapılmalıdır Hastalığın her evresinde bronkodilatöre cevabın değerlendirilmesi de öngörülmüştür.FEV1’de bazal değere oranla kısa etkili beta 2 agonist inhalasyonunudan sonra 200 ml ya da % 12’lik artış olması havayolu obstrüksiyonunun reversibl olduğunu gösterir. KOAH’ta da kısmen reversibilite görülebilir ancak bu etki astımdaki kadar belirgin değildir. Bu nedenle bu iki obstrüktif hastalığın ayırımında yarrlı olabilir. Ayrıca KOAH’ın en önemli prognoz göstergelerinden biri bronkodilatöre FEV1 cevabındaki yıllık değişimdir. Bronkodilatör testinin KOAH’ın stabil evresinde yapılması önerilmektedir.

26 Steroid Reverzibilite Testi
2-4 hafta oral ( mg/kg prednisolon) veya 6-8 hafta inhaler (1000 g) steroid ile bazale göre FEV1’de % 12 veya 200 ml’lik artma pozitif kabul edilir Steroid reversibilitesinin prognozu olumlu etkilediği saptanmıştır Oral krotikosteroid reversibilite testi ise genellikle günde bir kez bronkodilatör kullanmakla semptomlarını giderebilen hastalar dışında kalan hafif dereceli KOAH’lılar ile orta ya da ileri dereceli hastalığı bulunan tüm hastalarda önerilmiştir. Oral kortikosteroid ile stabil KOAH’lıların % 10-20’sinde belirgin cevap gözlenir. Steroid ile FEV1’de 200 ml veya üzerinde artışın 5 yıllık prognozu olumlu etkilediği saptanmıştır.

27 KOAH’ta Arter Kan Gazları
Hipoksemi ve hiperkapni: V/Q oranında bozulma, alveoler hipoventilasyona bağlıdır -Amfizemde hipoksemi ileri döneme kadar hafiftir, hiperkapni geç oluşur -Kronik bronşitte hipoksemi ve hiperkapni erken dönemlerden itibaren belirgindir Asit-baz bozukluğu: Akut Dekompanze respiratuar asidoz Kronik  Kompanze respiratuar asidoz KOAH’ta ortaya çıkan fonksiyonel değişiklikler hipoksemi ve bir bölümünde de hiperkapniye neden olur. Hipokseminin en önemli nedenleri V/Q oranında bozulma ve alveoler hipoventilasyondur. Amfizemde V/Q oranının yüksek olduğu birimlerin hakim olması sonucunda hipoksemi ileri dönemlere kadar hafiftir ve hiperkapni de ancak ileri dönemde eklenir. Kornik bronşitte ise V/Q oranının azalması sonucunda hipoksemi erken dönemde derinleşir ve genellikle hiperkapniyle birliktedir. Hastalığın kronik stabil evresinde genellikle kompanze respiratuar asidoz varken akut ekzaserbasyon döneminde bu asidoz dekompanze hale gelebilir.

28 Arteriyel Kan Gazları Analizi
Hafif olgularda oksimetrik SaO2 ölçümü yeterlidir Orta-ileri KOAH’ta endikedir (FEV1< % 50- ATS) Akut veya kronik solunum yetmezliğinin tanımlanmasında yararlıdır Akut solunum yetmezliğinde sık monitorizasyonu gerekir Akut alevlenmenin hastalık prognozuna etkisinin belirlenmesinde önem taşır Hafif dereceli KOAH’ta oksimetrik olarak SaO2 ölçümü yapılması yeterlidir. Ancak FEV1’in % 50’nin altında ve SaO2’nin % 92’nin altında olduğu olgularda arter kan gazı analizi yapılmalıdır çünkü bu grup hastada akut ya da kronik solunum yetmezliğinin tanımlanması gereklidir. Arter kan gazı analizi özellikle akut ekzaserbasyonda düzenli olarak yapılmalıdır. PaO2 ve SaO2 ile sürvi arasında kuvvetli korelasyon gözlenmiştir. PaO2<40mmHg olan hastalarda 2 yıllık sürvi düşük bulunmuştur.

29 EKG % 75 olguda EKG değişikliği olur Kor pulmonalede sağ ventrikül hipertrofisi bulguları vardır: Sağ aks, sağ dal bloğu, V1’de R/S oranı>1, V6’da R/S oranı<1 Akciğer grafisi; havalanma artışı ve diyafragmada düzleşme

30 KOAH’ın Evrelendirilmesi (% FEV1’e göre)
ERS ATS ULUSAL HAFİF: % 70 ORTA: % 50-69 İLERİ: <% 50 EVRE I: % 50 EVRE II: %35-49 EVRE III: <% 35 HAFİF: % 70 ORTA: % 50-70 İLERİ: % 35-50 ÇOK İLERİ: <% 35

31 KOAH’ta Önerilen Tanı Yöntemleri
FEV1, VC /FVC, reverzibilite, akciğer grafisi, DLCO, DL/VA RUTİN SPESİFİK Volümler,kan gazları,EKG,Hb Orta-ileri KOAH Persistan Pürülan balgam Balgam kültürü, antibiyogram Gençte amfizem Alfa-1 antitripsin düzeyi Bül araştırılması Bilgisayarlı toraks tomografisi Uyumsuz dispne Egzersiz testi Astım kuşkusu Bronkoprovokasyon,PEF takibi

32 EVALÜASYON Amaç: Per-op, postop komplikasyonların önlenmesi
Operasyonun ertelenmesi Anamnezde: Eksersiz toleransı Öksürük Balgam çıkarma Semptomlarda yakın zamanda değişiklik Kullandığı farmakolojik ajanlar sorgulanmalıdır

33 Değerlendirmede: Wheezing-ronküs, takipne-dispne-yardımcı solunum kasları Balgam (renk-kıvam) Yatak başı SFT EKG Akc grafisi Yaş, kilo Sigara alışkanlığı Planlanan cerrahi sahanın yeri Planlanan operasyonun süresi incelenmelidir

34 Postop komplikasyon gelişme olasılığı:
Pulmoner bozukluğu olanlarda: 23 kat Torakal ve abdominal operasyonlarda: 4 kat Sigara içenlerde: 4 kat >60 yaş olanlarda: 3 kat Şişmanlarda: 2 kat fazladır

35 PREOP HAZIRLIK Sigaranın bırakılması Enfeksiyonların tedavisi (antibiyotik) Medikal tedavi (2-resept antagonisti-steroid-ksantin) Sıvı tedavisi (3 L/gün) Ekspektoran Spirometri öğretilmesi Göğüs fizyoterapisi (perküsyon, vibrasyon, postural drenaj)

36 Sigara içenlerde: Siliyer aktivite azalır Küçük havayolları daralır Müküs sekresyonları artar Sürfaktan fonksiyonları azalır

37 Sigaranın kesilmesinin etkileri
6-8 hafta önce kesilmesi immün fonksiyonlar normale döner 4-6 hafta önce kesilmesi: SFT normalleşir 1-2 hafta önce kesilmesi balgam oluşumunu azaltır 48-72 saat önce kesilmesi: COHb ve silier aktiviteyi normalleştirir 12-24 saat önce kesilmesi: CO ve nikotin düzeylerini azaltır

38 2 agonistler: Hücre içi cAMP düzeyini arttırır -Damar düz kas tonusu azalır -Bronsiyal gevşeme Mukosiliyer aktiviteyi arttırır Diyafragmın kontraksiyon gücü artar Mast hücre stabilizasyonuna neden olarak mediyatör salınımını azaltırlar

39 Metil Kasantinler: Teofilin, aminofilin
Fosfodiesterazı inhibe ederek cAMP’yi arttırır Ca++ un hücre içine girişini ve sarkoplazmik retikulumdan mobilizasyonunu etkiler Diyafragmın kas gücünü ve kan akımını arttırır Kalp üzerine (+) inotrop etkisi vardır Hava yollarına nötrofil geçişini azaltır

40 Preop: aminofillin 2x1 400 mg PO
Teofillin 2x mg/kg PO Aminofillin 3-6 mg/kg/30 dk yükleme mg/kg/sa idame faydalıdır *Doz aşımı, taşiaritmi, hipotansiyon ve konvülsiyon görülebilir (halotanla dikkat)

41 Antikolinerjikler: (Atropin, ipratropium bromid, glikopirolat) İpratropium bromid: 20 µg MDI, mg nebulize Glikopirolat: mg MDI, mg İV

42 PREMEDİKASYON Histamin deşarjına sebeb olacak ilaçlardan kaçının (morfin, dolantin) Bronkodilatatör, sedatif H1 resep blokeri: difenhidramin Droperidol: hava yolu rezistansını azaltır Atropin: bronkospazmı azaltır

43 İNTRAOPERATİF YÖNETİM
Fiziki durum Uygulamanın bölgesine bağlıdır Rejyonel anestezi tercih edilir Endotrakeal entübasyon wheezing’i tetikler >T6 blok solunum yetmezliğini tetikler İnterskalen blok frenik sinir blokajı, diyafragma paralizisine neden olabilir Sedasyon CO2 ye cevabı azaltır Hipotermiden kaçının

44 İNTRAOPERATİF YÖNETİM
1973 yılında yapılan bir çalışmada: Genel anestezi uygulanan 464 hastanın %8’inin öldüğü, Spinal epidural uygulananlarda mortalitenin 0 / 121 olduğu bildirilmiştir

45 GENEL ANESTEZİ Preoksijenasyon önemlidir İV lidokain hava yolu irritasyonunu azaltır Pentotal bronkomotor tonusu etkilemez Ketamin: bronkodilatasyon, bronş sekresyonlarında artma, sempatik stimülasyon yapar Propofolün olumlu etkileri vardır

46 İnhalasyon ajanları Halotan ve sevofluran indüksiyonda iyi tolere edilir ve bronkodilatatör etkilidirler Desfluran sekresyonları arttırır ve indüksiyonda iyi tolere edilmez Halotan alanlarda aminofilin ve adrenerjik uygulamasına dikkat

47 Kas gevşeticiler Süksinilkolin nadiren histamin deşarjına neden olur Mivakuryum, atrakuryum, kürar histamin deşarjına neden olur Kas gevşetici antagonizması bronkospazmı tetikleyebilir

48 İNDÜKSİYON YÖNTEMİ 15-20 dk önce 2 agonist inhalasyonu+ ipratropium bromid inhalasyonu + İV lidokain verilir İV indüksiyon ajanı sonrası veya 5 dk 2-3 MAC inhalasyon ajanı uygulaması sonrası entübe edilmelidir İdame inhalasyon ajanı ile olmalıdır

49 KOAH da kontrollü ventilasyon
Solunum hızı az Yüksek TV Ekspiryum zamanı uzun olmalıdır Gazlar nemlendirilmelidir Pulmoner hipertansiyon ve amfizemlilerde N2Odan kaçının Uzun operasyonlar kan gazı ile takip edilmeli *Spontan solunumda ciddi hiperkapni gelişebilir

50 ANESTEZİNİN SONLANDIRILMASI
Tüp refleks bronkospazmı tetikleyebilir İV lidokain uygulanmalıdır Profilaktik ipratropium ve inhale 2 agonistler koruyucudur Orta derecede KOAH: derin anestezide ekstübasyon önerilir (ciddi KOAH da önerilmez)

51 POSTOPERATİF PULMONER KOMPLİKASYONLAR
Acil/elektif Operasyonun anatomik bölgesi -Üst abdominal ve toraks: %20-70 -Ürolojik ortopedik: % 4 4 saatten uzun operasyonlar Arch İntem Med 1992

52 Postop Bakım Bronşiyal hijyen: insentiv spirometre Göğüs fizyoterapisi Solunum eksersizleri CPAP yüz maskesi uygulanabilir Yarı oturur pozisyon İyi bir ağrı tedavisi

53 Bu açıdan en emniyetli ajanlar sevofluran ve desflurandır
Volatil anesteziklerin 0.1 MAC konsantrasyonları bile hipoksiye verilecek solunum yanıtını % oranında azalttıkları derlenme dönemince unutulmamalıdır Bu açıdan en emniyetli ajanlar sevofluran ve desflurandır Clinical Anesthesia 2001

54

55 ASTIM Mast hücreleri, eozinofiller ve T-lenfositler başta olmak üzere değişik hücrelerin rol oynadığı; Kronik hava yolu inflamasyonu Bronş hiperaktivitesi Diffüz, reversibl hava yolu obtrüksiyonu ile seyreden bir sendromdur Gemicioğlu B. Bronş astımı, 2001

56 ASTIM SINIFLAMASI Allerjik (ekstrensek): çocuk>erişkin, genetik ve allerjik zeminde gelişir Non-Allerjik (intrensek): orta yaşta sıktır, %10’u aspirin vb NSAİD lere bağlıdır Mesleksel astım Egzersiz astımı: soğuk, kuru havada gelişir Şiddetine göre: intermittan, hafif, orta, ağır persistan

57 Hava akımına göre astım şiddeti
FEV1(%) FEF (%25-75) PaO2 PaCO2 Ilımlı 65-80 60-75 >60 <40 Orta 50-64 45-59 <45 Belirgin 35-49 30-44 <60 >50 Şiddetli <35 <30

58 ASTIM PREVALANSI 1980-1990 tüm dünyada artmıştır
Genel popülasyonda: % 8-10, % 3-6 Anne veya baba (+) % 20-30 Anne ve baba (+) % 60-70 ABD: <18 yaş: K<E, >30 yaş: K>E Yeni Zelanda’da: % 15-20, Amerika : % 1 Avrupa ülkelerinde: % 5-10 Türkiye’de: %

59 Zachery ve Evans, n: 437 çocuk Uygun preoperatif hazırlık ile:
Bronkospazm insidansını % 0.13 e düşürebileceğini saptamışlardır Preop 1-2 saat önce nebulize 2 agonist , ağır astımlılarda 5 gün önce den 1 mg/kg /gün oral steroid önermektedirler Current opinion in anaesthesiology 1998

60 Hastalığın şiddeti Akciğer spirometri: FEV1, FEV1/FVC, PEF
Bronkodilatatör sağaltıma yanıt ile saptanır Erişkinde normal PEF: ~600 ml PaCO2 ağır olgularda (FEV1 normalin %25 i) artar EKG bulguları nonspesifiktir Akc grafisinde en yaygın bulgu havalanma artışıdır

61 Hastanın durumu optimize edilmelidir
Fizyoterapi Antibiyotikler Hidrasyon gerekebilir Opioidleri dikkatli kullanın (morfin ?) Antikolinerjikler ve steroid gerekebilir Antikolinerjikler sekresyon vizkozitesini arttırabilir Hipokalemi gelişebilir (2 agonist, steroid, hiperventilasyon)

62 ANESTEZİK YAKLAŞIM Rejiyonal anestezi yeğlenmelidir Yüksek bloklardan kaçının Rejiyonal anestezi anksiyete nedeniyle bronkospazmı tetikleyebilir

63 İntübasyonda solunum yolu reflekslerinin baskılanması:
Lidokain 1-2 mg/kg İV Topikal sprey Volatil ajanlar kullanılabilir Tiyopentalin düşük dozları(yüzeyel anestezi) ? Propofol özellikle çocuklarda önerilmektedir İndüksiyonda bronkokonstriksiyon riski en düşük ajan ketamindir (sekresyon artışı?)

64 İnh anestezikleriyle indüksiyon anksiyeteyi arttırır
Teofilin kullanılan hastalarda halotana dikkat Teofilin renal potasyum atılımını arttırır Histamin salgılatan kas gevşeticilerden kaçınılmalıdır Trakeal tüpün yeri ve cuf şişkinliğini iyi kontrol edin

65 Gaz dağılımına yardımcı olmak için:
Yavaş solunum frekansı Uzun ekspirasyon süresi sağlanmalı PEEP ve intrensek PEEP ten kaçınılmalı Tüm gazlar ısıtılmalı ve nemlendirilmeli Solunum yolu basınçları, PaO2, ETCO2 ve arteriyel kan gazları yakın takip edilmeli

66 İNTRAOPERATİF BRONKOSPAZM
Artmış inflasyon basıncı Wheezing şeklinde gelişebilir Yeterli oksijenasyon herşeyden önemlidir Ayırıcı tanı: Endobronşiyal entübasyon Pulmoner ödem Pnömotoraks Anafilaksi

67 İntraoperatif Bronkospazm Tedavisi:
Volatil anestezik konsantrasyonu arttırılır Bronkodilatatörler kullanılır Salbutamol Adrenalin

68 1963 yılında yapılan bir çalışmada astmatiklerde %24, kontrollerde %14 komplikasyon insidansı bildirilmiştir 1996’da 704 astmatik olguda (%30’u bronkodilatatör tdv.) postop. bronkospazm insidansı % 1.7 bulunmuştur Preop kısa süreli steroid sağaltımı enfeksiyon riskini artırmaz


"" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları