Kurs no: (örn: Kurs:3) Alt-kategori: (örn: 3.2.1.) TRAVMATİK BEYİN HASARINDA YOĞUN BAKIM TEDAVİSİ Tarih: Hazırlayan: Özlem Korkmaz Dilmen, Volkan Hancı.

... konulu sunumlar: "Kurs no: (örn: Kurs:3) Alt-kategori: (örn: 3.2.1.) TRAVMATİK BEYİN HASARINDA YOĞUN BAKIM TEDAVİSİ Tarih: Hazırlayan: Özlem Korkmaz Dilmen, Volkan Hancı."— Sunum transkripti:

1 Kurs no: (örn: Kurs:3) Alt-kategori: (örn: 3.2.1.) TRAVMATİK BEYİN HASARINDA YOĞUN BAKIM TEDAVİSİ Tarih: Hazırlayan: Özlem Korkmaz Dilmen, Volkan Hancı TARD Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Derneği

2 Kafa Travmasının Epidemiyolojisi Kafa travması –Beyin işlevlerinin kafaya alınan bir darbe, penetran yaralanma veya bir sarsıntı ile bozulması Travma ölümlerinin başta gelen nedeni. Gençlerde ve 75 yaş üzerinde daha sık Erkeklerde kadınlardan iki kat fazla Ülkemizde trafik kazaları ve düşmeler kafa travmasına en fazla yol açan nedenler

3 Kafa Travmasının Fizyopatolojisi Primer ve Sekonder Beyin Hasarı Primer hasar: –Travmanın olduğu anda oluşan hasar Sekonder hasar –Primer hasardan sonra –Hipoksi, hiperkapni, hipotansiyon, kafa içi basıncının artması ve hiperglisemi gibi faktörlerin –Zaman içinde oluşturduğu hasar Tedavi sekonder hasarı önlemeye yönelik Sekonder beyin hasarının önlenmesi morbitide ve mortaliteyi önemli ölçüde azaltmakta

4

5 Primer hasar: fokal veya diffuz olabilir. Fokal beyin hasarı –Kontüzyon, laserasyon ve intrakranial kanamalar Diffuz beyin hasarı –Diffuz akson hasarı ve beyin ödemi

6 Travmanın oluşturduğu direk doku hasarı, beyin kan akımı ve beyin metabolizmasında oluşan hasar ile karakterize Anaerobik glukoliz, laktik asid birikimi, membran geçirgenliğinde artış ve ödem ATP depoları tükenince: ATP’ye bağımlı iyon pompalarında hasar Glutamat, aspartat gibi eksitatör nörotransmitterlerin aşırı salınımı, N- metil-D aspartat, voltaj bağımlı sodyum ve kalsiyum kanallarının aktivasyonu, terminal membran aktivasyonu Sodyum ve kalsiyumun sürekli hücre içine akışı Hücrelerin ölümüne neden olan intrasellüler süreçler

7 Hücre içi kalsiyum, lipid peroksidaz, proteaz ve fosfolipazları aktivasyonu İntrasellüler serbest yağ asidi ve serbest radikallerin konsantrasyonunu artışı Hücre içi translokaz ve endonükleaz gibi maddelerin aktivasyonu Hücre membranı ve DNA hasarı Nekroz ya da apoptosis

8 Beyin Kan Akımı Hipoperfüzyon ve Hiperperfüzyon –N: 100 g beyin dokusu: 50 mL/dk kan akımı Beyin kan akımı otoregülasyonu bozulur Artmış beyin oksijen tüketimi 50 ml.kg-1.dk kan akımı yetersiz: beyinde iskemi Beyin iskemisi kafa travmasından sonra sık Ölen olguların %90’nında

9 Serebrovasküler otoregülasyon ve CO2 reaktivitesi Serebrovasküler otoregülasyon ve CO2 reaktivitesi beyin kan akımı sağlanmasında önemli Beyin kan akımı otoregülasyonu –Kafa travması sonrası tümüyle yada kısmen bozulur –Travmadan hemen sonra / zaman içinde –Travmanın ağırlığına bağlı değil –Geçici / kalıcı. Ağır kafa travması –CO2 reaktivitesi travma sonrası erken dönemde bozulabilir –Pek çok olguda sağlam ve KIBAS tedavisinde yardımcı

10 Vasospasm –1/3’ünden fazla olguda gelişebilir –Prognozda önemli –Travmadan sonra 2. ve 15. günler arasında –Vasospazm gelişen hastaların %50’sinde hipoperfüzyon –Vasküler düz kas hücrelerinin kronik depolarizasyonu Beyin metabolizmasının bozulması Beyin metabolizması; –Beyinin oksijen ve glukoz tüketimini yansıtır, –Beyinin enerji durumu: dokudaki fosfokreatinin ve ATP miktarını göstermekte –Her ikisi de kafa travması sonrası sıklıkla azalmakta.

11 Beynin oksijenasyonu Kafa travması sonrasında beyin oksijen sunumu ve beyin oksijen tüketimi arasında dengesizlik oluşur Beyin dokusunda hipoksi meydana gelir. Beyin dokusundaki oksijen parsiyel basıncı 10-15 mmHg’nın altına düşünce beyinde infarktlar gelişir. Beyin dokusunun hipoksisi kafa içi basıncı (KİB) ve beyin perfüzyon basıncı (BPB) normalken bile görülebilir Kafa travması olgularının tedavisinde KİB ve BPB’ının yanında oksijen sunumu ve tüketimi arasındaki dengede göz önünde tutulmalıdır.

12 Eksitatör nörotransmitterlerin artışı ve oksidatif stres Kafa travması sonrası eksitatör aminoasitlerin özellikle glutamatın miktarı artar. Artmış glutamat nöron ve astrositlerdeki reseptörleri uyararak Ca+2, Na+ ve K+ akışına neden olmaktadır Bu durum katabolik süreçleri tetikleyip hücre hasarına neden olmakta, kanbeyin bariyerini de bozmaktadır. Antioksidan sistemlerin bozulması –Serbest oksijen radikallerinde artış –Hücreler ve damarlarda peroksidasyon, –Protein oksidasyonu, –Mitokondride elektron transportunun bozulması –DNA hasarına neden olmaktadır

13 Ödem Kafa travmalarından sonra kan- beyin bariyerinin bozulması: –vazojenik ödem –intraselüler su birikimine bağlı sitotoksik ödem (daha sık) Ödem: KIBAS: sekonder hasar Ödemin gelişiminde aquaporinlerin, özellikle AQP4’ün beyin su transportunda modülasyon rolü oynadığı düşünülmektedir.

14 İnflamasyon Karışık bir immunolojik ve inflamatuar doku cevabı Sitokin, prostoglandin ve komponentler: –PMNL aktivasyonu –Lökositler endoteldeki adezyon molekülleri uyarılması –İntrasellüler adezyon molekülleri (ICAM-1) ve –Vasküler adezyon moleküllerinin (VCAM-1) salınımı Günler ve aylar içinde skar dokusunu oluşumu.

15 Kafa Travmasında Tedavi Kafa travmasının şiddeti Glasgow Koma Skoru (GKS)’na göre hafif, orta ve ağır

16 Hava yolu güvenliği GKS<9: entübasyon - yeterli oksijenizasyon ve ventilasyon Entübasyon tekniği konusunda bir konsensus yok –olguların çoğu tok, mide boşalımı geç –%10’una servikal düzeyde omurilik yaralanması –olası hava yolu travması, kafa tabanı fraktürü, –hipovolemi riski, hipoksemi ve –artmış kafa içi basıncı Genel olarak hipnotik ve nöromüsküler bloker kullanılarak orotrakeal entübasyon Krikoid bası Servikal travma ve atlantoaksiyel dislokasyon: “in-line” aksiyal stabilizasyon

17 Beyin perfüzyon basıncı Hava yolu güvenliğinden sonra hemodinamik resüsitasyon BKA tümüyle ortalama arter basıncına bağımlı Artmış kafa içi basıncı: yeterli beyin perfüzyonu için yüksek ortalama arter basınçları BPB hedefi (BPB:OAB-KIB) 70 mmHg olarak önerilmekte Negatif sıvı balansı sonucu: kötü sonuçlar Lund yaklaşımında modifikasyon: –normovolemi ve BPB:60-70 mmHg 2007: ağır kafa travması tedavi rehberi: BPB’nın 50-70 mmHg Kan basıncını regüle etmek için uygun sıvı tedavisine ek norepinefrin kullanılabilir. Öneri: ağır kafa travmalarında ilk 48-72 saat boyunca BPB’ını 70 mmHg (!!! Daha üst düzeylerde ise beyin ödemi ve ARDS)

18 Ventilasyon Ventilasyonda hedef: –PaCO2 değerinin regülasyonu –Volüm kontrollü ventilasyon önerilmekte –Tüm hastalar normoventile edilmeli –PaCO2: 38-42 mmHg Hiperventilasyon –Ventrikül kateterinden yeterli BOS boşaltılması, –Mannitol veya hipertonik salin uygulaması –Sedasyona rağmen –KİB’ı 20 mmHg’nın altına düşmeyen hastalara –Hafif düzeyde, kısa süreli hiperventilasyon –Beyin damarlarında vazokonstriksiyon

19 Ventilasyon Sekonder hasar en sık iki nedeni –Hipoksi ve hipotansiyon PaO2 < 60 mmHg: BKA hızla artar, KİB’ı artar. Önerilen PaO2: 100 mmHg Pozitif basınçlı ventilasyonun serebral ödem üzerine olumsuz etkisi : –Santral ven basıncının yükselmesi –Serebral ven drenajının bozulması Şiddetli kafa travması olan hastalarda 10 cmH2O dan daha fazla PEEP uygulanması –KİB artışıyla sonuçlanır

20 Kafa içi basıncı monitörizasyonu Kafa içi basıncı (KİB): –GKS < 9 ve/veya –BT bulguları: intrakranial hematom, kontüzyon ve ödem –20 mmHg’nin altında tutulmalıdır. Ölçüm: İntraventriküler kateter ve intraparankimal mikrotransdüser Subaraknoid ve epidural kateterler: geçerliliği az Altın standart: –Sağ frontal bölgeden –Küçük bir ‘burr hole’ aracılığıyla –Lateral ventriküle yerleştirilen kateter

21 Kafa içi basıncı monitörizasyonu İntraventriküler kateterler (İVK) –Avantajlar: Periyodik kalibrasyona izin verir KİB’ı yükseldiğinde tedavi amaçlı BOS drenajı Antibiyotikler intraventriküler olarak verilebilir –Dezavantajlar KİB artışı olan hastada yerleştirilme güç İnvazif Hematom, nöbet ve infeksiyon (%10)

22 Kafa içi basıncı monitörizasyonu İnfeksiyon –Özellikle takıldıktan 4 gün sonra risk artar. –Antibiyotik kaplı kateterler –Her gün kateterin gerekliliği tekrar değerlendirilmeli –4. güne gelmiş bir kateterin değiştirilmesi BOS örneklerinde üreme yoksa ve infeksiyonun klinik ve laboratuar bulgularının olmaması kateterin kısa bir süre daha kalmasını sağlayabilir. KİB artmayan stabil duruma gelmiş hastalarda günlük drenaj miktarları da azsa kateter çıkarılma Yoğun drenaj gerektiren (günde 200 mL den fazla) kateterlerin kan ve enfeksiyon bulgusu olmayan durumlarda kapalı sisteme (şant) değiştirilmesi önerilebilir.

23 Kafa içi basıncı monitörizasyonu Tedavi için çok BOS drenajı yapılan durumlarda BOS üretiminde görülen artış sonrası için şant gereksinimi artmakta. Bu yüzden akut dönem geçirilince KİB’ı artışı için optimal yaklaşımlar (BPB > 65 mmHg) tercih edilebilir. Önemli bir noktada katetere bağlı basınç transdüser sistemine basınçlı sıvı takılmamasıdır. Bilindiği gibi basınçlı sıvı bulunan transdüser sistemlerinde, yol açıklığı için saatlik sıvı (3-5 mL/saat) verilişi söz konusudur. Oysa kafa içine böyle bir sıvı verilmesi hem infeksiyon riskini, hem de KİB’ı artıracaktır. İVK’lerden BOS alınabilir ama hiçbir amaçla (tıkanıklığı açmak vb.) içeri sıvı verilmesi uygun değildir

24 Mikrotransdüser uçlu KİB monitörleri, –Beyin parankimi veya subdural aralığa –Kemik pencere veya kraniyotomi sonrası yerleştirilebilir. –İVK’lere yakın doğrulukta bilgi verdiği belirtilmektedir. Avantajları, –Düşük komplikasyon ve infeksiyon riski Dezavantaj –Sıfırlamanın zaman içinde bozulması, –Yerleştirildikten sonra kalibrasyon yapılamaması –Sadece bölgesel ölçüm değerleri vermesi Fiberoptik veya pnömatik teknolojiler bu amaçla kullanılmakta.

25 Kafa Travmalarında Beyin Monitörizasyonunda Kullanılan Diğer Teknikler Transkraniyal doppler, –Orta serebral arterin sistolik akım hızını ölçebilen invazif olmayan bir tekniktir. Sonuçları, xenon ve A-V oksijen içerik trendleri gibi direk ölçüm yöntemleri ile uyumlu Normal sistolik hız 120 cm/sn den daha küçüktür. Değişik PCO2 seviyelerinde bu ölçümler tekrarlanarak BKA’nın CO2’e yanıtı belirlenebilir. Diyastolik akımın yavaşlaması, intrakraniyal hipertansiyonun ve efektif beyin perfüzyonun bozulduğunun habercisidir. Diyastolik dalga analizi KİB artışının erken veya geç habercisi Pulsatil indeks (sistolik hız-diyastolik hız/sistolik hız) değerinin 1.6’dan büyük olması kötü prognoz için bir uyarı

26 Beyin otoregülasyonu; –Arter kan basıncı ve KİB’ndaki spontan yavaş dalgaların toplanmasıyla elde edilen basınç-reaksiyon indeksi: –PRx ile, beyin oksijenasyonu; –Juguler venöz bulp O2 satürasyonu: –SjO2, beyin doku oksijenasyonu: –pBrO2 (normal 4,5-6,7 kPa), –Ayrıca noninvaziv olarak “near infrared spectroscopy” ile ölçülebilmektedir.

27 Serebral mikrodializ yöntemiyle –Beynin biyokimyası saptanabilir. –Glukoz, laktat, piruvat, gliserol ve glutamat ölçülebilir –Normal değerleri tanımlanmıştır. –Serebral hipoksi/ iskemi durumlarında laktat-piruvat oranı artar.

28 Sıvı Tedavisi Çoğu olgu travma nedeniyle hipovelemik. Hipovolemi düzeltilirken beyin ödemine neden olmayacak bir strateji belirlenmeli. Sıvının volümünden çok kompozisyonu önemli. Serum osmolalitesinde düşüşe neden olacak hipoosmolar sıvılardan kaçınılmalı. Ağır sıvı kayıplarında kristalloid ve kolloidler bir arada kullanılmalı Normovolemi hedeflenmeli Ağır kafa travmalarında beyin hücrelerinden salınan tromboplastinin, tüketim koagülopatisine neden olabilir Albümin ağır kafa travması akut sıvı resüsitasyonunda kontrendike: Mortalite, morbidite artışı Ringer Laktat: Hafif hipotonik !!!

29 Ağır Kafa Travmalarında Basamak Tedavisi 1.Ağır kafa travmalarında intraventriküler kateterden BOS direnajına reğmen KİB’ı > 20mmHg seyrediyorsa –Mannitol yada hipertonik salin tedavisi kullanılmalıdır. –Tavsiye edilen mannitol dozu 0.25-1 g/kg’dir –Mannitolun yeterli etkiyi sağlamadığı olgularda hipertonik salin kullanımı önerilmektedir 2. Osmotik diüretik tedaviye rağmen KİB > 20 mmHg’nın üzerinde –Sedasyon ve PaCO2 30-35 mmHg düzeyinde tutulacak şekilde kısa süreli hiperventilasyon önerilir. –Daha düşük değerler: beyin iskemisi –Hiperventilasyonun 6 saatten uzun sürdürülmesi etkisiz (PaCO2 düşüşünün beyin pH’sı üzerine etkisi kompanse edilir)

30 3. Tüm bunlara rağmen KİB’ı 20 mmHg’nın üzerinde seyrediyorsa son basamak olarak –Dekompresif kraniotomi, –Yüksek düz barbitürat koması, yada –Hipotermi uygulanabilir. Dekompresif kraniotomi –Son yıllarda kullanımı sık –Cerrahi işlemle belli miktarda kemik alınıp dura açılmakta –Primer dekompresif cerrahi: BT bulgularına göre yada cerrahi sırasında ileride KİB’i kontrolünde zorluk öngörülen olgularda –Sekonder dekompresif kraniotomi: KİB’ı optimum medikal tedaviye rağmen düşürülemeyen hastalarda

31 Barbitürat koması: –Her türlü medikal ve cerrahi tedaviye rağmen KİB’ı yüksek –Yüksek doz fenobarbital tedavisi Hipotermi: –Sağ kalım üzerine etkileri araştırılmakta –Koagulasyon bozuklukları, kanama riski arttışı –Yeniden ısınma surecinde KİB’ında artış –Şu an için kafa travması olgularında hipotermi tedavisinin faydalı olduğunu gösteren yeterli veri bulunmamakta Erken dönemde nöbetleri önlemek için fenitoin, karmamazepin, fenobarbital gibi antiepileptikler kullanılabilir. Kafa travması tedavisinde steroid uygulamasının yeri yoktur.

32 Ağır Kafa Travmalarında Basamak Tedavisi

33 Ateş ve hipergliseminin tedavisi: Ateş –O2 ihtiyacını artırır, sağkalımı olumsuz etkiler –Normotermi sağlanmalı –Asetaminofen (325-650 mg her 4-6 satte bir) –Yüzeyel soğutma Hiperglisemi –Kötü prognoz ile ilişkili, beyin hasarını ve beyin ödemini artırır. –İyi glisemik kontrol ile sağkalımın anlamlı şekilde artar –Hipoglisemiden kaçınılmalı –80-180 mg/dl

34 Nütrisyon desteği Hemodinamik stabilite sağlandıktan sonra Olabildiğince erken beslenmeye başlanmalı (en geç 72 saat) Olanaklıysa enteral yol kullanılmalı En geç bir hafta içinde gerekli kalori düzeyine ulaşılmalı Formül besinlerin osmotik içeriklerine dikkat edilmeli Hipoosmolar durum ile beyin ödemini artıracağı için dikkatli olunmalı

35 Aquaporinler AQP4 inhibisyonunun beyin ödemi tedavisinde yeni bir yaklaşım olabileceği düşünülmüştür. AQP4'lerin farmakolojik modülasyonu tedavide yeni bir umuttur. Ancak, laboratuvar ortamında yapılan bu tedavi halen kliniğe aktarılamamıştır. Agonist ve antagonistler kullanılarak beyinde AQP hedefli tedavi şu an sadece mantıklı görünmektedir. Karbonik anhidraz inhibitörleri, quarterner amonyum bileşikleri, cıva sülfhidril bileşikleri, lityum, gümüş ve altın AQP'leri inhibe ederler ancak bunlar invivo olarak toksik ajanlardır.

36 Sonuç olarak –Kafa travması olgularının tedavisindeki ana prensip KİB’nı düşürüp beyin perfüzyon basıncını yeterli düzeyde tutmaktır. –Bu amaçla medikal ve cerrahi teknikler bir arada kullanılmaktadır. –Kafa travması olgularının hızlı cerrahi girişimin yapılabileceği, bilgisayarlı tomografinin olduğu, kafa içi basıncının ölçülebildiği travma merkezlerinde tedavi edilmesinin mortaliteyi düşürdüğü gösterilmiştir