Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

KANAMA EĞİLİMİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Doç. Dr. Siret Ratip Hematoloji Departmanı Acıbadem Hastanesi.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "KANAMA EĞİLİMİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Doç. Dr. Siret Ratip Hematoloji Departmanı Acıbadem Hastanesi."— Sunum transkripti:

1 KANAMA EĞİLİMİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Doç. Dr. Siret Ratip Hematoloji Departmanı Acıbadem Hastanesi

2 OLGU SUNUMU 45 yaşında bayan hasta, evli, 3 çocuk Şikayet: Halsizlik, cilt altı kanamalar Hikayesi: 2 ay önce başlayıp artarak devam eden halsizlik. Eforla çarpıntı ve dispne. Son 2 haftada kolay morarma. Menstrual kanama normalde 4 gün sürerken, son menstruasyon 3 hafta önce başlayıp 10 gün sürüyor.

3 Özgeçmiş 2 yıl önce sağ invasiv meme kanseri için mastektomi ve aksiller diseksiyon. Mastektomi sonrası siklofosfamid, metotreksat ve 5 FU’den oluşan kemoterapi 6 ay İlaç: 2 hafta önce ÜSYE esnasında Novaljin kullanım öyküsü Sistem sorgulaması:Yaygın ancak şiddetli olmayan kemik ağrıları

4 Muayene Anemi Lenfadenopati/Hepatosplenomegali saptanmadı Ağız içerisinde ve bilateral anterior diz altlarında purpürik döküntüler. Sağ kolda iki adet ekimoz. Bilateral anterior baldırda ekimozlar.

5 AYIRICI TANI ?

6 Relapse Meme Ca Meme Ca kemoterapisi nedeniyle oluşan Akut Lösemi veya Miyelodisplazi Otoimmün Hastalık Post viral infeksiyon kan diskrazisi İlaç toksisitesi (Novaljin) İmmun trombositopenik pürpura (İTP) ve + İTP nedeniyle oluşan menorajiye bağlı anemi

7 BAŞLANGIÇ LABARATUVAR TESTLERİ

8 Hemogram: Hb 9.8g/dl, MCV 100 fl, wbc 9,800/mm 3, Plt 28,000/ mm 3 Periferik Yayma: yaygın eritrosit fragmanları, polikromazi, trombositopeni, dev trombositler Karaciğer Fonksiyon Testleri: AST 25u/L, ALT 18u/L, ALP 320u/L, Bilirubin 4.0md/dL, direkt bilirubin 0.4mg/dL, indirekt 3.6mg/dL LDH 650u/L ( ) Kalsiyum 10 md/dL PT 20 saniye, INR 1.5, aPTT 50 saniye Sedimentasyon 60mm/saat CEA ve CA 15-3 bekleniyor

9 Relapse Meme Ca + DIC Meme Ca kemoterapisi nedeniyle oluşan Akut Lösemi veya Miyelodisplazi Otoimmün Hastalık Post viral infeksiyon kan diskrazisi İlaç toksisitesi (Novaljin) İmmun trombositopenik pürpura (İTP) ve + İTP nedeniyle oluşan menorajiye bağlı anemi

10 BU AŞAMADA YAKLAŞIMINIZ HANGİ TESTLER İSTENMELİDİR?

11 Coombs testi negatif Retikülosit sayımı %3.8 Haptoglobin 12mg/dL (20-165) Fibrinojen 43mg/dL ( ) D-Dimer 12mg/L (normal 0.5’den az) FDP 38mg/L (normal 10’dan az) CEA 18u/mL (0-10) CA 15-3: 82u/mL (0-31) Kemik sintigrafisi: Yaygın litik lezyonlar

12 Relapse Meme Ca + DIC Meme Ca kemoterapisi nedeniyle oluşan Akut Lösemi veya Miyelodisplazi Otoimmün Hastalık

13 DIC TANIM Kontrol mekanizmalarını alt eden koagülasyon ve fibrinolizin masif aktivasyonu ile karakterize sistemik trombohemorajik hastalık

14 DIC ETYOLOJİ I İnfeksiyonlar: Meningococcus, Gram negatif basiller, Clostridium, staph aureus, Pneumococcus. Yeni doğanlar, asplenik hastalar ve gebelikte DIC’ye yatkınlık artar. Malinite: Solid tümörler: adenokarsinoma, prostat, pankreas. Akut Lösemi: özellikle AML M3 Gebelik Komplikasyonları: Pre-eklampsi, eklampsi, HELLP, Plasental abrupsiyon, Amniotik sıvı embolzmi, infeksiyon ve septik abortion, ölü fetüs sendromu Travma

15 DIC ETYOLOJİ II Kompleman aktivasyonu ile ilişkili hemolitik anemiler, örneğin ABO uyumsuz transfüzyon, falsiparum malarya Abdominal aort anerizması, kavernöz hemanjiom Akut Karaciğer Hastalığı: obstruktif jaundice, akut hepatik yetmezlik Yanıklar Yılan zehiri

16

17 DIC KLİNİK BULGULAR Peteşi ve pürpuralar, hemorajik büller, bazen gangren. Ateş, hipotansiyon Asidoz, proteinüri ve hipoksi Yaralardan (cerrahi veya travmatik), venopünktür ve intra-arterial kateter yerlerinden sızıntı tarzında devam eden kanamalar Büyük subkütan hematomlar ve derin doku kanamaları Mikrovasküler trombozların neden olduğu kardiak, pulmoner, renal, hepatik ve merkezi sinir sistemi problemleri. Makrovasküler trombozlar

18 DIC kanama ve tromboz ile karakterizedir. Tromboz klinisyen tarafından DIC’nin geç dönemlerine kadar fark edilmeyebilir. DIC’te KANAMALAR genellikle başarı ile tedavi edilir. Ancak, klinik olarak bariz olmayan mikro ve makrovasküler TROMBOZLAR sıklıkla hedef organlarda yarattıkları iskemi nedeniyle ölümle sonuçlanır.

19 DIC LABARATUVAR TANISI I FDP, D-Dimer düzeyleri yüksektir Antitrombin düzeyleri düşüktür Trombosit sayımı genellikle düşüktür Periferik yaymada yaygın eritrosit fragmanları, polikromazi, trombositopeni ve hızlı trombosit devrini telkin eden dev trombositler görülür PT, aPTT, Trombin zamanları genellikle uzundur Fibrinojen düzeyleri düşüktür

20 DIC LABARATUVAR TANISI II En sık görülen bulgular: D-Dimer’de artış, FDP’de artış, Antitrombin düzeyinde düşme, Trombositopeni, PT’de uzama, Trombin Zamanında uzama, Fibrinojen düzeyinde düşme. Tanı: Trombositopeni + 3 ek bulgu Kronik DIC’de yapım yıkımı kompanse edebilir ve trombosit, düzeyi, koagülasyon zamanları ve fibrinojen normal olabilir. Ancak D-Dimer ve FDP yüksektir.

21 DIC TEDAVİ I Altta yatan hastalığın tedavisi Eritrosit ve trombosit süspansiyonları, Taze donmuş plazma veya kryopresipitat Heparin rutin kullanımda değil çünkü DIC’ye bağlı kanamaları artırabilir, ancak malinite,ölü fetus sendromu, aortik anevrizma gibi DIC nedenlerinde iu saate iv infüzyonla verildiğinde yaralı olabileceği rapor edilmiştir. LMWH kullanımının yararlı olabileceğini telkin eden raporlar yayınlanmaktadır (dalteparin, enoxaparin)

22 DIC TEDAVİ II Anti-trombin infüzyonu ile labaratuvar parametrelerinde düzelme oluyor ancak mortalite üzerinde etkisiz Heparinoidler (Danaparoid) Hirudinler Argatroban Aktive protein C konsantratı


"KANAMA EĞİLİMİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Doç. Dr. Siret Ratip Hematoloji Departmanı Acıbadem Hastanesi." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları