Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dr. Günay YILDIZ 12/10/2010 POTASYUM METABOLİZMA BOZUKLUKLARI.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dr. Günay YILDIZ 12/10/2010 POTASYUM METABOLİZMA BOZUKLUKLARI."— Sunum transkripti:

1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dr. Günay YILDIZ 12/10/2010 POTASYUM METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

2 GİRİŞ K+ vücuttaki major intrasellüler katyondur. Normal intrasellüler konsantrasyonu mEq/L, ekstrasellüler konsantrasyonu ise 3,5-5 mEq/L’dir. Total vücut K+’nun %70-75’i kas dokusunda bulunur. Diyetle alınan potasyum miktarı yaklaşık olarak 80 mEq/gün (50-150mEq)’dür. Yüksek K+ içeren gıdalar portakal, üzüm, patates, muz, avakado ve kuru üzümdür.

3 Başlıca böbreklerden (%90) elimine edilir. Günde 70 mEq idrarla,10 mEq’da gastrointestinal sistem ile atılır. Glomerüllerden serbestçe filtrelenir, sonra da proksimal ve çıkan tübüllerden reabsorbe edilir. Distal tübüllerden Na+ ile yer değiştirerek sekrete edilir. Renal ekskresyon mEq/L arasındadır.

4 Asit-baz dengesizliğinin varlığında ekstrasellüler K+ ölçülmesi sağlıklı bireylerde total vücut K+ kaybını değerlendirmek için en uygun yoldur. Ölçülen serum K+ değerinde 4’ten 3 mEq/L’ye düşüş (kararlı pH’da) total vücut potasyumunda mEq/L kaybı gösterir. Ölçülen serum K+ değerinde 4’ten 5 mEq/L’ye yükselme total vücut potasyumunda yaklaşık mEq/L yükselmeye işaret eder.

5 ***Kompartmanlar arası (intraekstraselüler) potasyum geçişlerinin aşağıdaki durumlardan etkilendiği bilinmektedir: Ekstraselüler pH değişiklikleri, Dolaşımdaki insülin seviyeleri, Dolaşımdaki katekolamin aktivitesi. **Her üçünün de artması K+'un hücre içine girmesine neden olur.

6 İnsülin, hücre membranında “Na+-H+ değiştiricisi”ni aktive ederek hücre içine sodyum girişini artırır. Hücre içinde artan sodyum iyonları Na+-K+ ATPaz enzimiyle hücre dışına alınırken K+ hücre içine girer. Beta-adrenerjik katekolaminler Na+-K+ ATPaz enzimini aktive ederek hücre içi potasyumu artırır. Bu hormonlardan olan insülin için pozitif feedback sistemi vardır; insülin sekresyonunun hiperkalemi durumunda artması, hipokalemide azalmasıyla potasyum dengesi sağlanır. Benzer bir feedback sistemi β-adrenerjik stimülasyonda yoktur.

7 Potasyumun vücut depolarındaki ana düzenleyici hormonu aldosterondur. Bu hormon, başlıca böbrek distal tubulus hücrelerinde potasyum atılımını etkileyerek vücuttaki potasyum dengesini korur. Aldosteron için de feedback sistemi vardır; aldosteron sentezi hiperkalemide artarken, hipokalemide azalır. Serum potasyumunda 0.25 mmol/l yükselme, serum aldosteron konsantrasyonunu % oranında artırır.

8 K+ hücre içine hidrojen iyonlarıyla yer değiştirerek ekstrasellüler sıvı pH’sının yükselmesi ile geçer. pH’da 0,10’luk yükselme serum K+ düzeyinde 0,5 mEq/L’lik düşüşle sonuçlanır. Plazma osmolaritesinde akut artışlar sonucu, su hücre dışına çıkarken K+'u da sürüklediği için plazma K+ artar. Hipoterminin plazma K+'nu düşürdüğü rapor edilmiştir.

9 HİPOKALEMİ Plazma K+<3.5 mEq/L'nin altında olmasıdır. Ancak hastaların çoğu plazma K+ 3 mEq/L'nin altına düşene kadar asemptomatiktir. Artmış kayıp ve intrasellüler geçişler en sık 2 nedenidir. * mEq/L orta derecede, * 2.5 mEq/L ↓ ise ağır hipokalemiden bahsedilir.

10 Hipokalemi Sebepleri ***Renal Kayıplar RTA Hiperaldosteronizm Magnezyum eksikliği Lösemi ***GİS Kayıpları Kusma veya NG aspirasyon Diyare Enemalar veya laksatif kullanılması İleal loop ***Transselüler şift İnsülin, alkaloz ***Malnutrisyon, diyetle alım yetmezliği ve TPN

11 Hipokalemi Sebepleri ***İlaçlar Alkali-uyarılı alkaloz laksatifler Amfoterisin B Mineralokortikoidler Osmotik diüretikler Gentamisin Sempatomimetikler İnsülin Teofilin Karbenoksolon Tetrasiklin Kortikosteroidler Vit B12

12

13 Hipokalemi Semptomları Çarpıntı Kas güçsüzlüğü, kramplar Paralizi, parestezi Konstipasyon Bulantı, kusma Abdominal kramplar Poliüri, noktüri, polidipsi, Psikoz, deliryum, halüsinasyonlar, depresyon

14 Fizik Muayene Bulguları İleus bulguları Hipotansiyon Ventriküler aritmiler Kardiyak arrest Bradikardi veya taşikardi Prematür atriyal veya ventriküler vurular Respiratuar yetmezlik Letarji, mental durum değişikliği Kas gücü azalması, fasikülasyon, tetani Cushingoid görünüm Hipoventilasyon, respiratuar distres

15 Hipokaleminin Klinik Bulguları: ***Hipokalemide kardiyovasküler belirtiler baskındır ve disfonksiyona bağlı labil arteriyel kan basıncı gözlenir. **Hipokaleminin tipik EKG bulguları arasında; T dalgasında düzleşme veya inversiyon QT uzaması gibi görünen U dalgasının ortaya çıkması P dalgasının amplitüdünün artması PR intervalinin uzaması ST depresyonu Ventriküler aritmiler (VPS, VT, Torsades de pointes) Atriyal aritmiler (atriyal prematür vurular, AF) gözlenir.

16

17

18

19 Hipokaleminin Klinik Bulguları: Nöromusküler etkilerin arasında iskelet kası güçsüzlüğü, ileus, kas krampları, tetani ve nadiren rabdomiyoliz vardır. Böbrek disfonksiyonu sık gözlenir, tipik olarak konsantre etme yeteneğinin bozulması (ADH'ya dirençli), sodyum retansiyonu, bikarbonat reabsorpsiyon artışı, genellikle alkaloz ve fazla miktarda amonyak üretimi ve idrarı asitleştirme yeteneğinin bozulması gözlenir.

20

21 Hipokaleminin Laboratuar Bulguları Serum potasyum seviyesi 3.5 mEq/L ↓. İdrar potasyum seviyesi, BUN ve kreatinin seviyeleri ↑. Diğer elektrolit bozuklukları? Mg, Ca ve/veya fosfor, Kan glikozu, Digital alan hastalarda kan digoksin seviyesi, Arteriyel kan gazları: Alkaloz→Potasyumun intraselüler boşluğa şifti nedeni ile bakılmalıdır.

22 Hipokalemi Tedavisi ***Tedavi eşlik eden sistemik disfonksiyonlara ve bunların şiddetine göre planlanır. Ağır hipokalemi bulguları varsa kardiyopulmoner monitörizasyon yapılıp damar yolu açılmalıdır. Digoksin tedavisi kalbi K+ değişikliklerine daha duyarlı kılar. Eğer belirgin EKG değişiklikleri varsa, hasta özellikle İV K+ replasmanı döneminde sürekli monitörize edilmelidir. Labaratuvar sonuçları ile tanı doğrulanınca replasman tedavisine başlanmalıdır.

23 Hipokalemi Tedavisi Potasyum puşe edilemez (nekroz, kardiyotoksik etki nedeniyle). Periferik ve santral venlerden seyreltilerek ve infüzyon şeklinde verilir. Bu esnada seri potasyum ölçümleri, kardiyopulmoner monitörizasyon yapılmalıdır. Genellikle KCl solüsyonu kullanılır. Metabolik alkalozda KCl tercih edilir. ***Nedeni bilinmeyen hipokalemide KCl kullanılmamalı.

24 Hipokalemi Tedavisi Hafif ve orta dereceli asemptomatik hipokalemide (2,5-3,5 mEq/L) oral potasyum, potasyumdan zengin diyet verilmelidir. Oral replasman en güvenilirdir (60-80 meq/gün). Kalinor efervesan tablet, potasyum sitrat ve potasyum karbonattan oluşur ve 50 mEq potasyum içerir. Potasyum replasmanı genellikle birkaç günde tamamlanır.

25 Hipokalemi Tedavisi Serum potasyum seviyesi 2,5 mEq/L ↓ IV replasman tedavisine başlanmalıdır. İV replasman ciddi kardiyak bulguları veya kas güçsüzlüğü olanlarda yapılmalıdır. İV tedavinin amacı hastayı ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon hatta kardiyak arrest gibi ciddi aritmi riskinden uzaklaştırmaktır. Dekstroz içeren solüsyonlardan uzak kalınmalıdır ve replasman hızı 8 mEq/saat'i geçmemelidir. Potasyum IV en fazla 40 mEq/saat verilebilir. Kardiyak toksik etkiden kaçınmak için 20 mEq/saat IV daha uygundur.

26 Hipokalemi Tedavisi Potasyum 2,5 mEq/L ↓ ise IV verilen sıvılardaki potasyum miktarı 20 mEq/L’nin üzerinde olmamalı, günde mEq/L’den fazla verilmemeli. Potasyum 2 mEq/L ↓ ise verilen sıvının litresinde en fazla 60 mEq olmalı, bir günde 200 mEq’dan fazla verilmemelidir.

27 Hipokalemi Tedavisi Hipomagnezemi varsa: replasman tedavisi Nedene yönelik tedavi

28 Hipokalemi Tedavisinde Kullanılan Potasyum Solüsyonları KCl: % 1,14 izotonik KCI, ml amp KPO4: 1,20 ml de 60 mEq K+ KAsetat: 20 ml de 40 mEq K+ Darrow Solusyonu:  KCI: 2.7 gr ( 35 mEq /L. K+),  NaCl – 4 gr (69 mEq /L Na+),  Sodyum laktat 5.9 gr (58 mEq Na+ ve laktat)

29 HİPERKALEMİ Plazma K+ >5.5 mEq/L'dır. Böbreklerin potasyum atma kapasiteleri çok fazla olduğundan nadiren oluşur. Eğer K+ alımı yavaşça arttırılırsa böbrekler günde 500 mEq K+ bile atabilir. Sempatik sistem ve insülin sekresyonu plazma K+'da akut yükselmelere karşı koyar.

30 ***Potasyum seviyesi 5,5-6,0 mEq/L – Hafif 6,1-7,0 mEq/L – Orta 7,0 mEq/L ve ↑ – Ağır Hiperkalemiden bahsedilir.

31 Hiperkalemi Nedenleri ***Aşırı endojen potasyum yüklenmesi Hemoliz Rabdomiyoliz İnternal hemoraji Travma Cerrahi Yanık Şok Sepsis

32 Hiperkalemi Nedenleri ***Potasyum atılımının azalması GFR’nin azalması: ABY, son dönem KBY Mineralokortikoid aktivitenin azalması Tübüler sekresyon defekti: RTA II ve IV ***Aşırı egzojen potasyum yüklenmesi Parenteral uygulamalar Diyetle aşırı potasyum alınması Potasyum destek tedavisi Tuz destek tedavileri Hiperkalemik familial periyodik paralizi

33 Hiperkalemi Nedenleri ***İlaçlar ACE inhibitörleri Siklosporin Amilorid Sitotoksikler Digoksin toksisitesi Sitratlı kan transfüzyonu Heparin Spironolakton K+ içeren ilaçlar Süksinilkolin Lityum Triamteren NSAİ Trimetoprim Pentamidin Arginin hidroklorür Beta blokörler

34 Hiperkalemi Nedenleri ***Psödohiperkalemi Hemoliz Trombositoz Lökositoz Yanlış ven ponksiyonu (uzun süre turnike uygulanmış iskemik venden kan alınması)

35

36 Hiperkalemide Klinik Bulgular Hiperkalemi asemptomatik olup tesadüfen rastlanabilir. Nörolojik ve kardiyak semptomlar ön plandadır:  Halsizlik, kas güçsüzlüğü, DTR ve motor kayıp  Parestezi, paralizi  Hipoventilasyon, solunum kaslarında paralizi  Abdominal distansiyon, diyare Diğer elektrolit bozuklukları ve asidozla birlikte ise belirtiler ağırlaşır;  İletim blokları, ekstrasistoller, VT, VF  Renal yetmezlik veya rabdomyoliz bulguları

37 Hiperkaleminin EKG bulguları ***K değeri 5,5-6,5 mEq/L arasında; T dalgasının büyümesi ve sivrileşmesi, QT intervali kısalması, QRS kompleksinin genişlemesi, P dalgasının ampitüdü düşer, ST segmenti depresyonu ***K değeri 6,5-7,5 mEq/L arasında; P dalgasının ampitüdü düşer, kaybolur. AV iletim yavaşlar, 1. derece AV blok, 2. derece AV blok ve atriyal arrest gözlenir.

38 Hiperkaleminin EKG bulguları ***K değeri 7,5 mEq/L ve üzerinde; QRS komplekslerinin amplitüdü düşer ve daha da genişler AV tam blok T dalgasında düzleşme Tedavi edilmezse hiperkalemi ağırlaşır; VT, VF ve asistoli ortaya çıkar.

39 En erken bulgu T dalgasında sivrileşmedir.

40

41

42

43 Hiperkalemide Klinik Bulgular Kardiyak belirtiler primer olarak depolarizasyon gecikmesine bağlıdır ve özellikle plazma K+>7 meq/L ise belirgindir. Genellikle serum potasyum düzeyi ile koreledir. Kardiyak kontraktilite rölatif olarak iyi korunur. Hipokalsemi, hiponatremi ve asidoz hiperkaleminin kardiyak etkilerini arttırır. İskelet kası hiperkalemiye daha dirençlidir ve plazma K+>8 mEq/L olmadıkça, genellikle iskelet kası güçsüzlüğü görülmez.

44 Hiperkaleminin Labaratuvar Bulguları ***Serum potasyum seviyesi semptomlarla korele olmayabilir. Serum BUN ve kreatinin Kalsiyum seviyesi (ABY, KBY) Kan glukoz düzeyi (DM) Digital alan hastalarda kan digoksin düzeyi Arteriyel kan gazları (asidoz ?) TİT: AGN bulguları Kortizol ve aldosteron seviyeleri bakılmalıdır

45 Hiperkalemi Tedavisi Ölümcül olabileceği için 6 mEq/L'yi geçen hiperkalemi her zaman tedavi edilmelidir. ***Tedavi; membran stabilizasyonuna, K+’u hücre içine sokacak ve K+’u vücuttan uzaklaştıracak şekilde olmalıdır. AMAÇ; kardiyak belirtilerinin düzeltilmesi iskelet kası güçsüzlüğünün giderilmesi plazma K+‘nun normale getirilmesi olmalıdır

46 Hiperkalemi Tedavisi 1. IV Kalsiyum Hiperkaleminin kardiyak belirtilerini kısmen antagonize eder. Eşik potansiyelini arttırır. Eşik potansiyeli ve istirahat potansiyeli arasındaki yükselmiş normal potansiyeli restore eder. Kardiyak monitörizasyon ile verilmelidir. Etkileri çabuk başlar; ancak kısa sürer. Hiperkalemi digital toksisitesini potansiyelize ettiği için, digoksin alan hastalarda daha dikkatli olunmalıdır. ***Hipofosfatemi, renal taş, hiperkalsemi, böbrek ve kalp yetmezliğinde kontrendike.

47 **Kalsiyum Klorid: 5 ml %10’luk 2 dk’da IV infüzyon. **Kalsiyum Glukonat: 10 ml %10’luk 2 dk da IV infüzyon. Etkisi verildikten sonra 5 dk içinde başlar, 30 dk sürer, 3-5 dk’da EKG’de düzelme görülmezse tekrarlanır.

48 Hiperkalemi Tedavisi 2. Dextroz ve İnsülin: İnsülin ile birlikte uygulandıktan sonraki ilk 30 dk içinde geçici olarak potasyumu hücre içine atar. Endojen insülin salınımını uyarır. %50 Dextroz 50 ml içinde 5-10 Ü regüler insülin ile birlikte IV bolus, Veya %10 Dextroz 500 ml/30 dk, 500 ml %10 dextroz içinde 10 Ü regüler insülin/1 saatte verilebilir.

49 Hiperkalemi Tedavisi 3. Sodyum Bikarbonat: Metabolik asidozlu hastalarda insülinin etkisini arttırır. pH’yı alkalinize ederek geçici olarak potasyumu hücre içine atar. Etkisi 30 dk. içinde başlar. 1 mEq/kg IV yavaş puşe, dk’da bir tekrarlanır. Veya 1000 ml %5 dekstroz içinde en fazla 150 mEq infüzyon şeklinde verilir.

50 Hiperkalemi Tedavisi 4. Albuterol: Potasyumu intraselüler boşluğa atar. Plazma insülin konsantrasyonunu arttırır. Renal yetmezlikli, sıvı yükü olan hastalarda çok faydalı olabilir. Uygulama sonrası potasyum seviyesini 0,5-1,5 mEq/L düşürür. Etkisi 30 dk.’da başlar, 2-3 saat sürer. 5 mg 3 ml izotonik salin ile karıştırılıp, yüksek akımlı nebülizer ile 20 dk.’da verilir.

51 Hiperkalemi Tedavisi 5. Loop Diüretikleri Furosemid: Potasyumun renal atılımını böbrek fonksiyonları intaktsa arttırır mg IV verilir. Etakrinik Asit: Oral mg bölünmüş olarak, IV 0,5-1,0 mg/kg, 8-12 saat sonra tekrarlanabilir. Max 100 mg.

52 Hiperkalemi Tedavisi 6. Kayekselat (Sodyum polistereren sülfonat) Böbrek yetmezliği varsa fazla miktarda potasyumun eliminasyonu sadece oral veya rektal sodyum polistiren sulfonat gibi absorbe olmayan katyon-değiştirici reçinelerle yapılabilir. 7. Diyaliz Şiddetli veya refrakter hiperkalemisi olanlarda diyaliz, özellikle de hemodiyaliz endikedir.

53 Teşekkürler……


"AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dr. Günay YILDIZ 12/10/2010 POTASYUM METABOLİZMA BOZUKLUKLARI." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları