Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler M.Duyan Doç.Dr.ERKAN GÖKSU AUTF Emergency Medicine Semtemper 2014.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler M.Duyan Doç.Dr.ERKAN GÖKSU AUTF Emergency Medicine Semtemper 2014."— Sunum transkripti:

1 Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler M.Duyan Doç.Dr.ERKAN GÖKSU AUTF Emergency Medicine Semtemper 2014.

2 EKG Ritim Şeridinin Yorumlanması Hız Ritim P Dalgası P-R İntervali QRS Kompleksi

3

4 Taşikardi QRS Dar mı? Geniş mi? Dar Düzenli, Düzensiz? Sinüs Taşikardisi Atriyal Taşikardi AVRT AvnRT Nodal Taşikardi Atriyal Flutter Atriyal Fibirilasyon Multifokal Atriyal Taşikardi Atriyal Flutter Düzenli Düzensiz Geniş Düzenli, Düzensiz? Düzenli Düzensiz Ventriküler Taşikardi Aberan iletili SVT Polimorfik VT Aberan iletili SVT

5

6 Dar kompleks taşikardilerde kullanılan ilaçlar AV Nodu Etkileyenler –Adenozin –Kalsiyum kanal blokerleri –Digoksin –Beta blokerler Miyokardiyal Dokuyu Etkileyenler –Prokainamid –Amiodaron –Ibutilide –Sotalol

7 Multifokal Atriyal Taşikardi EKG Özellikleri Hız /dakika RitimDüzensiz P dalgasıEn az üç farklı p dalgası P-R AralığıDeğişken QRSNormal NedenArtmış otomatisite

8 Multifokal Atriyal Taşikardi Nedenleri: –Sıklıkla KOAH –Konjestif kalp Yetmezliği –Sepsis –Digoksin toksisitesi –Metilksantin toksisitesi

9 Multifokal Atriyal Taşikardi Acil Serviste yaklaşım: Altta yatan sebebin düzeltilmesi Sıklıkla spesifik antiaritmik tedavi gerektirmez –Verapamil (5-10 mg IV) veya –Diltizem (10-20 mg IV) –MgSO 4 –Membran stabilitesi için K düzeyi 4 meq/L düzeyinde tutulmalıdır.

10 MAT

11 Atrial Fibrilasyon EKG özellikleri HızAtrial hız 400 veya daha fazla ventriküler hız değişkendir RitimDüzensiz P DalgasıP dalgaları yerine fibrilasyon dalgaları olarak isimlendirilen düzensiz, dalgalı defleksiyonlar vardır. QRSNormal PR AralığıÖlçülemez

12 Atrial Fibrilasyon Nedenleri: –Artmış atriyal boyut –Artmış vagal tonus –HT –İskemik kalp Hastalığı, –Romatizmal kalp hastalığı –Alkol –KOAH –Tirotoksikoz

13 Atriyal fibrilasyon ParoksismalAni başlangıçlı kısa patlamalar 7 günde tipik olarak 24 saat içinde kendiliğinden normale döner. Dirençli7 günden daha fazla sürer, Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon gerektirir SürekliUzamış semptomlara bağlı sürekli veya kardiyoversiyona dirençli Yeni başlangıçlı

14 A. fibrilasyon tedavisinde 3 yere odaklanılır: 1.Ritim kontrolü 2.Hız kontrolü 3.Antikoagülasyon tedavisi Tedavi, semptomun süresi ve problemin paroksismal, inatçı veya devamlı mı olduğuna göre değişir. Uygulanacak tedavi hastanın stabil olup olmamasına göre değişir.

15 Atrial fibrilasyon

16 Eğer hasta stabilse acil tedavi kalp hızının azaltılmasına yönelik olmalıdır. Kalp yetmezliği veya by-pass trakt varlığı konusunda kanıt yoksa,  -blokörler ve nondihidropiridin(hız kontrolü sağlayanlar)grubu kalsiyum kanal blokörleri ilk seçeneklerdir. Eğer  -blokörler ve kalsiyum kanal blokörleri etkili değiller ise IV amiodarone kullanılabilir Aksesuar yolu olmayan hastalarda kalp yetmezliği durumunda IV digoksin veya amiodarone tedavi seçenekleridir. Digoksinin etkisinin başlama süresi geçtir, ventriküler hız kontrolü sağlamadaki etkinliğinin ortalama süresi 11 saatin üzerindedir.

17 Birinci basamak farmakoterapi 1.Kalsiyum kanal blokörleri Diltiazem: (0.25 mg/kg) ilk doz IV 2dak üzerinde,gerekirse 15 dakika sonra ikinci bir doz 0.35mg/kg’dan IV uygulanabilir. 2.Beta blokörler Metoprolol: 5 mg İV bolus, 5-10 dakika ara ile toplam 15 mg olacak şekilde dozda Esmolol: 500 microgram/kg’dan 60 saniyede verilir ve 50 microgram/kg/dk’dan infüzyona geçilir 2-5 dakika sonra yeterli yanıt alınamaz ise aynı doz tekrar verilir. Her bir bolustan sonra infüzyon miktarı 50 microgram/kg/dk artırılır. Tavsiye edilen maksimum infüzyon dozu 300 microgram/kg/dk’dır. Propranolol: 1.1mg/kg üçe bölünerek iki dakikalık aralarla yavaş olarak verilir.Aynı doz bir kez daha tekrarlanabilir

18 İkinci basamak farmakoterapi Aksesuar yolu olmayan hastalarda kalp yetmezliği durumunda: 1.Amiodaron: 5 mg/kg IV 30 dakikada gidecek şekilde verilir ve 1200 miligram 24 saatte gidecek şekilde infüzyon 2.Digoksin: µg ( miligram) IV başlangıç tek doz (eğer digoksin almıyor ise) Digoksinin 0.5 mg(500 mikrogram) içeren 2 ml’lik ampül formu vardır.

19 Aksesuar yol varsa (örn WPW yani AVRT)  -blokörler ve kalsiyum kanal blokörlerinden kaçının Prokainamid 30 dakikada gidecek şekilde 17 miligram/kg’dan verilir ve maksimum 50 miligram/kg’a kadar veya QRS kompleksi %50 genişleyinceye kadar verilebilir İbutilid 0.1 ml/kg (0.01 mg/kg) IV 10 dakikada gidecek şekilde 1 miligrama kadar verilebilir.

20 Hasta stabil değilse Dekompanzasyon Kriterleri 1.Göğüs ağrısı 2.Hipotansiyon 3.Nefes darlığı 4.Bilinç değişikliği 5.Akut pulmoner ödem(ral) Hastada yeni veya artan iskemik ağrı ya da hipotansiyon varsa acil elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır Atriyal flutter için J, Atriyal Fibrilasyon için bifazik defibrilatör ile (üreticinin önerisine göre), monofazik defibrilatör ile 200 Joule

21 Atriyal fibrilasyon ve atriyal flatter; 1.Dar QRS kompleksli iseler ; tedavi hastanın stabil yada unstabil oluşuna göre değişir.  Stabilse ve kalp yetmezliği varsa Amiodaron,digoksin,diltiazem  Stabilse ve kalp yetmezliği yoksa Beta blokör ve diltiazem 2.Geniş QRS kompleksli iseler; stabil hastalarda  Prokainamid, ibutilid  KKB’leri ve Beta blokörler kontrendikedir.  Unstabil tüm hastalarda defibril.dozunda kardiyoversiyon yaparız. (monofazik 200 joule;bifazik 150 joule)

22 a.Fib +Wpw Hız kontrolü ve antikoagülasyon için –1-İlk tercih sınıf I antiaritmik ilaçlar veya amiodarondur –2-Betablokerler, non-dihidropiridin kalsiyum kanal antagonistleri,digoksin ve adenozin kontrendikedir

23 Ritm kontrolü için 1- Ani kardiyak ölümün önlenmesi için AF’si olan hastalarda aşikar bir aksesuar yolun kateter ablasyonu önerilmektedir 2- AKÖ’den sağ kalan ve aşikar aksesuar yol iletimi kanıtı olan hastalarda,kateter ablasyonu için deneyimli bir ablasyon merkezine hemen sevk önerilmektedir 3-Yüksek riskli meslekleri icra eden (örn., pilotlar, toplu taşıma sürücüleri) ve yüzey EKG’sinde aşikar ancak asemptomatik aksesuar yol iletimi olan hastalar için kateter ablasyonu önerilmektedir

24 –4-Yüzey EKG’sinde aşikar ancak asemptomatik aksesuar yol iletimi varlığında AF gelişim riski yüksek hastalarda kateter ablasyonu önerilmektedir – 5- Aşikar bir aksesuar yol kanıtı bulunan asemptomatik hastalar yalnızca tam bir açıklama ve dikkatli konsültasyon sonrasında Aksesuar yolun kateter ablasyonu için düşünülmelidirler

25 Atriyal Flutter EKG özellikleri HızAtrial hız /dk Ventriküler hız değişkendir RitimDüzenli fakat AV iletim oranı değişirse düzensiz olabilir P dalgasıHer QRS kompleksi öncesinde iki, üç, dört veya daha fazla F dalgaları bulunur PR AralığıÖlçülmesi gerekli değildir QRSNormal

26 Atriyal Flutter Nedenleri: Re-entry mekanizması –İskemik Kalp Hastalığı –Konjestif Kalp Yetmezliği –Akut MI –Pulmoner emboli –Myokardit –Künt toraks travması –Digoksin toksisitesi

27 Atrial Flutter

28 Tedavi Hız kontrolü –Ca Kanal Blokörü –Β-Blokör Ritim Kontrolü –Amiodaron –Propafenon –Prokainamid Senkronize Kardiyoversiyon –200 J

29 Wolf Parkinson White Atrial Fibrilasyon ve Flatter: WPW’si olan bir hastada atrial fibrilasyon veya flatter gelişirse atriyal uyarılar ventriküllere aksesuar yol, normal ileti sistemi veya her ikisi ile geçebilirler. Kullanılan yol, ileti yollarının refraktör periyotta olup olmamalarına bağlıdır. WPW sendromlu hastaların çoğunda aksesuar yol AV noda göre daha uzun bir refrakter periyoda sahiptir.Bu nedenle uyarılar ventriküllere AV nod ile ulaşır, QRS’ler dardır ve her uyarı aşağı iletilmez-ventriküler hız çok fazla değildir.

30 Wolf Parkinson White Atrial Fibrilasyon ve Flatter: Çok az bir kısmında ise aksesuar yolun refrakter periyodu kısadır, uyarılar ventriküllere aksesuar yol ile ulaşır, QRS komplekslerinin çoğu geniştir, AV noda göre daha fazla atriyal uyarı iletileceği için ventriküler hız çok fazladır. A.Flatter’de ventriküler hızın 300 atım/dk olduğu 1:1 AV nod geçişleri olabilir. A.fibrilasyonda ise çok hızlı ve düzensiz ventriküler hızlar görülebilir Bu hızlı ritimler ventriküler taşikardiye benzerler ve ventriküllerin aşırı uyarımı ventriküler fibrilasyonu tetikleyebilir. Ventriküler hızı >300 atım/dk olan bir hastada preeksitasyon sendromundan şüphelenilmelidir.

31 Wolf Parkinson White Atriyal fibrilasyon ve flatter tedavisinde 2 şey yapabiliriz: 1.Unstabilse defibrilasyon(A.fibril) / defibril.dozunda kardiyoversiyon (A.flatter) (monofazik 200 joule;bifazik 150 joule) Zaman varsa sedatize et 2.Stabilse  -blokör, kalsiyum kanal blokörü ve adenozinden kaçının Prokainamid(aksesuar yolun refratker periyodunu uzatır) İbutilid < 60 kg: 0.1 ml/kg (0.01 miligram/kg) IV 10 dk’da gidecek > 60 kg: 1 miligram (1 vial) IV 10 dk’da gidecek  R-R mesafesi 0,25-0,35 ise çok hızlı bir yolak olduğu için direkt kardiyoversiyon da yapabiliriz.

32 Geniş QRS taşikardiler

33 Spesifik ritimler Ventriküler aritmiler –Monomorfik VT –Polimorfik VT – Normal QT intervali –Polimorfik VT – Uzamış QT intervali (Torsades de pointes) Aberran iletili supraventriküler taşikardiler –Dal blokları –İntraventriküler ileti gecikmeleri Pre-eksitasyon taşikardiler (aksesuar yolu olan supraventriküler aritmiler) –Atrial taşikardi –Atrial flutter veya fibrilasyon –Atrioventriküler reentry taşikardi

34 Ventriküler Taşikardi Monomorfik VT Polimorfik VT

35 Ventriküler taşikardi 3 ve daha fazla PVC aralıksız gelir. Süreksiz (Nonsustained) VT: VT 30 sn içinde spontan ve tedavisiz olarak geçer. Sürekli (Sustained) VT: –Asemptomatik – Semptomatik. –Stabil – Anstabil. Monomorfik VT Polimorfik VT Torsades de pointes

36

37 Unifokal Multifokal Bigemine Salvo

38 Monomorfik VT Hız: Sıklıkla 120’den fazla. Ritm: Çoğunlukla düzenli. P dalgası: Hızlı VT’de çoğunlukla görülmez. AV noddan çıkan ventrikül hızından daha yavaş bir impulsla oluşurlar. AV disosiasyon vardır. QRS, ST segmenti, T dalgası: QRS geniş, anormal morfolojide, ST ve T ile ters polaritede izlenir.

39

40

41 Monomorfik VT Stabil hastada acil kardiyoversiyon gerekmez. –100 J ile başlanır 150 mg Amiodarone 10 dakikada IV Lidokain Prokainamid Sotalol

42 Polimorfik VT QRS morfolojileri değişiktir. QT intervali tedavi planında önemlidir Torsades de pointes Sıklıkla tetiklenmiş aktivite 5-15 saniye süren atım/dk hızında. Her tekrarda daha anstabil hale gelir ve sıklıkla VF ile sonlanır.

43 Polimorfik VT Torsades de pointes

44 Polimorfik VT Polimorfik VT uzamış QT ve normal QT ile beraber olabilir. Hemodinamik stabilse, QT aralığının uzun olup olmaması önemlidir Uzamış QT’de elektrolit anormallikleride düşünmek gerekir ve tedavide magnezyum kullanılır. –Mg 1-2 gr 5-60 dakikada %5 dextrozla verilir. Eğer hasta anstabil hale gelirse monofazik 360 joule ile, bifazik joule ile defibrile edilir. Yani VF gibi davranılır. Stabil polimorfik VT’lerde amiodaron verilebilir (Class IIb).

45 Polimorfik VT – Tedavi QT aralığı uzunsa çoğunlukla ilaç alımları nedendir. Hastanın aldığı ilaç kesilir. En sık trisiklik antidepresan aşırı alımları nedendir.

46 Polimorfik VT, uzun QT – Tedavi Elektrolit anormalliklerini düzelt Tedavi – Magnezyum (Class indeterminate) – Overdrive pacing (Class indeterminate) – İsopreterenol (Class indeterminate) =İskemi yoksa! – Fenitoin (Class indeterminate) – Lidokain (Class indeterminate)seçenekleri:

47 Polimorfik VT, normal QT – Tedavi İskemiyi tedavi et Elektrolit anormalliklerini düzelt Tedavi seçenekleri: – β- blokerler (Class IIb) – Lidokain (Class IIb) – Amiodaron (Class IIb) – Prokainamid (Class IIb) – Sotalol (Class IIb)

48

49 Stabil Hastalar

50

51

52 Senkronize Kardiyoversiyon Dar Düzenli: J Dar Düzensiz: J bifazik 200 J Monofazik Geniş düzenli: 100 J Geniş düzensiz: Defibrilasyon dozu Stabil geniş QRS: –Prokainamid –Amiodarone –Sotalol

53 Ventrikuler fib.

54 teşekkürler

55 kaynaklar Acls2010 Tinitnalli 7.baskı Doktor ekg.com Medscape Türk kardiyoloji derneği


"Dar ve Geniş Kompleksli Taşikardiler M.Duyan Doç.Dr.ERKAN GÖKSU AUTF Emergency Medicine Semtemper 2014." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları