Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Ensefalit Etkeni Virüsler ve Priyon 2015-2016, Bahar, Trakya Üniv Tıp Fak 6. Kurul, 31.03.2016 Neşe Akış, PhD, Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Ensefalit Etkeni Virüsler ve Priyon 2015-2016, Bahar, Trakya Üniv Tıp Fak 6. Kurul, 31.03.2016 Neşe Akış, PhD, Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı"— Sunum transkripti:

1 Ensefalit Etkeni Virüsler ve Priyon , Bahar, Trakya Üniv Tıp Fak 6. Kurul, Neşe Akış, PhD, Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

2 Ensefalomiyelit etkeni virüsler Flaviviruslar St. Luis virus Murray Vadisi virus Batı Nil virus Japon ensefaliti virus Dang virus Kene-kaynaklı viruslar Paramiksoviruslar Kabakulak virusu Kızamık virusu Hendra virus Nipah Herpesviruslar HSV 1 ve -2 VZV Herpes B virus CMV HHP 6 HHP7 EBV Filoviruslar Ebola virus Margburg virus 2 Arenaviruslar: Lenfositik koriyomenenjit virus Machupo virus Lassa virus Junin virus Pikornaviruslar’dan Enteroviruslar: Poliovirus Koksakivirus Ekhovirus Bunyaviruslar La Crosse virus Rift Vadisi virus Toskana virus Togaviruslar’dan Alfaviruslar Doğu at ensefalit virus Batı at ensefalit virus Venezüella ensefalit virus Reoviruslar’dan Kolarado Kene Ateşi Virusu Rabdoviruslar’dan Kuduz virusu Retroviruslar’dan HIV Adenoviruslar

3 KUDUZ VİRÜSÜ

4 Rhabdoviridae – Lyssavirus Kuduz virusu (7 genotip) Zarflı nm uzunluğunda mermi şeklinde, 80 nm çapında 6-7 nm büyüklüğünde çivi şeklinde çıkıntılar -tek iplikli RNA 4

5 Etkilenen hayvanların ısırığı ile bulaşır BölgeEtkilenen hayvanlar AvrupaTilki, Yarasa Orta AsyaKurt, Köpek AsyaKöpek AfrikaKöpek, Antilop, Kuzey AmerikaTilki, Kokarca, Rakun, Böcekçil Yarasa Güney AmerikaKöpek, Vampir Yarasa 5

6 Tropizm Nöronlara asetil kolini reseptörünü kullanarak tutunur. Sinir hücre çekirdeğine ulaşıncaya kadar akson boyunca taşınır 6

7 7 Yayılma

8 Çoğalma 8

9 9

10 Epidemiyoloji

11 Histopatoloji: Negri cisimleri (%71 olguda) Hızlı virus antijen saptama: Korne yüzeyinden baskı veya enseden cilt biyopsisinde floresan antikor yöntemi ile viruse ait antijenin aranması Seroloji: Antikor oluşması yavaş olmasına rağmen klinik bulgular ortaya çıktığında serumda bulunur

12 Korunma - Tedavi Klinik kuduz için etkili bir tedavi YOK Yara temizliği – Bol sabunlu su ile yıkama İmmünizasyon (aşılanma) – Pasif – Aktif 12

13 AŞI UYGULAMASI 13 Tetanoz proflaksisi yapmayı unutma Başlangıçta iki doz Yedinci günde bir doz 21nci veya 28nci günde bir doz HRIG: İnsan kuduz immunglobulini

14 DİĞER SIK RASTLANAN VİRAL ENSEFALİT ETKENLERİ

15 15 En sık rastlanan esefalomiyelit etkeni viruslar-1 VİRUSYORUMPATOGENEZSONUÇ Herpes simpleks virus En yaygın sporadik ensefalit etkeni, her yaş grubunda hastalık oluşturur Direkt invazyon Morbidite ve mortalitesi yüksek Kabakulak virusuMeningoensefalit Meninkslerden yayılır Kendiliğinden iyileşir, sağırlık gelişebilir İnfluenza virus Enfeksiyon sonrası Genellikle prognozu iyi Varisella zoster virus Su çiçeğ sırasında (nadir) Uçuk ile birlikte Enfeksiyon sonrası Direkt invazyon Sitomegalovirus İmmun sistemi baskılanmış hastalarda Direkt invazyon Morbidite ve mortalitesi yüksek Enteroviruslar İmmun sistemi baskılanmış hastalarda Direkt invazyon Morbidite ve mortalitesi yüksek

16 VİRUSYORUMPATOGENEZSONUÇ Japon ensefalit virusuVektör kaynaklıDirekt yayılma Batı Nil virusuVektör kaynaklıDirekt yayılma İleri yaşlarda ve immun sistemi baskılanmışlarda ölüm sık St.Luis ensefalit virusVektör kaynaklı HIVDirekt invazyonDementia 16 En sık rastlanan esefalomiyelit etkeni viruslar-2

17 Viral menenjit ETKENLERİ Enteroviruslar Kabakulak virusu Herpesviruslar HIV Lenfositik koriyomenenjit virus 17

18 TANI SOLUNUM için balgamda antikor FLORESAN MİKROSKOPİYLE Cilt lezyonlarında Ag FLORESAN MİKROSKOPİYLE Akut dönem ve iyileşme dönemlerinde alınan karşılaştırmalı örneklerde serolojik testler: St. Louis ensefaliti, Doğu at ensefaliti, Venezuella at ensefaliti virusları, La Crosse virus, Batı Nil virusu BOS’ta IgM ELISA PZR 18

19 TERMİNOLOJİ Menenjit: beyin zarının iltihaplanması Ensefalit: beyin dokusunun iltihabı Meningoensefalit: beyin `parankim`i (dokusu) ve zarlarının birlikte iltihabı Miyelit: omurilik iltihabı Ensefalomiyelit: omurilik ve beyin `parankim`i (dokusu) birlikte iltihabı BOS: beyin omurilik sıvısı, SSS: Santral sinir sistemi (MSS) 19

20 YAVAŞ VİRÜS ENFEKSİYONU ETKENLERİ

21 Yavaş üreyen etkenler gerek insanlarda, gerekse hayvanlarda MSS enfeksiyonaları şekinde hastalıklar oluştururlar. Hayvanlarda oluşan bazı hastalıklar ise, bu hayvanların etlerinin ve özellikle de beyinlerinin yenilmesiyle insana bulaşarak hastalık oluşturmaktadır. Yavaş Üreyen Virüsler 21

22 Yavaş Üreyen Viral Etkenler ve Oluşturdukları Öldürücü Hastalıklar 22 JC İmmun sistemi baskılanmış hastalarda yaşlarda, 1/10 6 olgu Akut ensefalit 1/ olgu

23 Primer kızamık enfeksiyonundan 2-20 yıl sonra ortaya çıkar, klinik bulguların başlangıcından 1-2 yıl sonra genellikle ölümle sonuçlanır. Yeryüzünde görülme oranı 1/ Yavaş ilerleyen, hastalarda mental gerileme, demans, motor fonksiyon bozuklukları, konuşma güçlüğü, görme bozukluğu, ataksi, kasılmalar ve epileptik nöbetler, konvülziyonlar ve paraliziler görülür. Hasta serumu ve BOS'da yüksek titrede anti-kızamık IgG. Subakut sklerozan panensefalit (SSPE) 23 Kızamık virüsü

24 Kuluçka süresi 4-8 yıl ve sinsi. Lösemi ve lenfoma gibi hücresel bağışıklığı az hastalarda geç bir komplikasyon şeklinde ortaya çıkar. Nadiren normal şahıslarda ve genellikle yaş arası ortaya çıkar. MSS'nin demyelinizasyonu ile karakterizedir. Görme bozukluğu, ilerleyici mental bozukluk, demans, beyin sinirleri fonksiyon bozukluğu, ataksi, spasite gibi semptomlar vardır. Klinik bulguların başlangıcından 1-2 yıl sonra genellikle ölümle sonuçlanır. Beyin biyopside Ag. Serum ve BOS’ta antikor. PZR. Progressif Multifokal Lökoensefalopati (PMLE) 24 JC Polyomavirus (JCPyV)

25 Visna Koyunlarda görülen enfeksiyon olup, etkeni Retroviridae ailesine bağlı Lentivirus alt ailesindeki Visna virüsüdür. Hasta hayvanlarda arka bacaklarda tam bir hareketsizliğe yol açan paralizi görülür. Ayrıca MSS 'de demyelinizasyon tablosu oluşur. 25

26 Bulaşabilen Spongiform Ensefalopati Etkeni PrP Sc Priyonu

27 PrP Sc hastalandırıcı protein (proteinaus infectious) gelişimi 27 PrP c, insan ve hayvan hücrelerinde bulunan ve adı priyon olan olağan bir geninin ürünü protein. PrP c ‘nin posttraslasyonel modifikasyon esnasında düşük olasılıklı bir alternatif veya bir yanlış katlanma yaparak polimerleşmesi, böylece vücutta çözünmeyen hale geçmesi enfeksiyöz form olan PrP Sc priyonunu oluşturur.

28 Normal katlanmaPriyon katlanma PrP Sc hastalandırıcı protein (proteinaus infectious) gelişimi devam Enfeksiyöz PrP Sc formu normal PrP c priyonuna temas ettiğinde onun termodinamik stabilitesini bozacak etkileşimde bulunur, sağlam proteinin katlanma biçimi PrP Sc biçimine dönüşür. Enfeksiyoz formlar dokuda yığınlar oluşturarak yangıya yol açar.

29 29 PrP Sc priyonu gelişme nedenleri 1- İnsan 20. kromozomu PrP c 'yi kodlayan gende mutasyon Hastalık ailevi görülebilir 2- Sporadik olgu

30 30 ‘’Bulaşabilen Spongiform (sünger-yapılı) Ensefalopati’’ Hastalıklarının Etkeni PrP Sc Priyon Varyantlarıdır

31 PrP Sc proteinleri bağırsaklarda Peyers plaklarından alınarak fagosite edilir. Burada PrP Sc ’ye dönüşümler olur ve sayı artar Lenf ve kan damarları boyunca beyine doğru ilerlerken kas, dalak ve tonsillerde PrP Sc ’ye dönüşümler artar Sinir hücresine ulaştığında aksonlar yoluyla spinal korda ve oradan da MSS’ye ulaşır. Burada sayısı artar ve yayılır Beyinde hücreler işlev kaybından ölmeye başlar, yerlerinde boşluklar oluşur (peynirimsi –süngerimsi görünüm). Strese yanıt sorunu çözmez Spongioform Ensefalopati Patogenezi 31

32 Prion hastalığı olanlarda cerrahi müdahaleden kaçınılması gerekir. Çünkü, aynı ameliyathanede ameliyat edilen kişilerin enfeksiyona yakalanma riskleri bulunmaktadır. Prion hastalığı düşünülen kişilerde kullanılan her türlü malzeme çok iyi steril edilmeden diğerlerinde kullanılmamalıdır. Ancak, bilinen sterilizasyonla denatüre edilemezler. Bu yüzden hastalara ait materyallerin ve malzemelerin normalden daha yüksek ısıda, daha yüksek basınçta ve daha uzun sürede otoklavlanması gerekir. Korunma 32

33 * Beyin, barsak dokusu * Sakatat, kemikli et * Kıyma, salam, sucuk * Parça et * Süt ve ürünleri * Tavuk, balık * Sebze Hastalığın görülme sıklığı ile beslenme rejimi arasında ilişki Hastalığın görülmesi

34 1957 yılında Yeni Gine'de yaşayan yamyam kabilesinde fark edildi Kabile içi evlenme yapıyorlar. Eğilim genleri kabilede yaygın paylaşılıyor Geleneklerine göre ölen insanların beyinleri kabiledeki kadın ve çocuklara yedirilmekte. Hastalık bu kabiledeki kadın ve çocuklar arasında yaygın Kuluçka süresi 2-20 yıl arası Hasta insanlarda beyinde spongioform ensefalopati tablosu (beyin dokusunda vakuoller ve süngersi beyin) Klinik bulgu olarak hasta kişilerde; – ataksi, – denge bozukluğu, – yürümede güçlük, – hafıza kaybı. Klinik bulgular görüldükten 1-2 yıl sonra ölümle sonuçlanır. Yamyamlığın ortadan kalkmasıyla eğilim genlerini aktive edecek sorun ortamdan kalkmış ve hastalık da tamamen bitmiştir Kuru hastalığı 34

35 Prevalansı milyonda 1-2. Genetik yatkınlık % Özellikle yaşları arasında Kuru benzeri, ilaveten amiloid plaklar var Olası bulaş yolları – enfekte beyinlerin yenilmesi, – bulaşlı EEG elektrotlarının kullanılması, – beyin ameliyatlarında bulaşlı cerrahi aletlerin kullanılması, – CJD'li hastalardan sağlam kişilere kornea nakli Kuluçka süresi 5-10 yıl arasında Hastalarda; – halsizlik, – uyku bozukluğu, – başağrısı, – kilo kaybı, – genel kırıklık Hastalık ilerledikçe; – Zeka ve motor fonksiyonlarında ilerleyici subakut ve kronik kötüleşme – beyin fonksiyonunda bozukluklar, – hafıza kaybı, – yürümede güçlük, – konuşma güçlüğü Semptomlar başladıktan 6-12 ay sonra ölüm Tedavisi yok Creutzfeld-Jakob hastalığı (CJD) 35

36 Hastalık Formları ve Tropizm 36 HastalıkBaşlama Hastalık süresi (ortalama) Başlıca klinik semptomlar sCJD ay (1-15 ay)İlerleyici demans ve nörolojik bulgular Kalıtsal gCJD GSS FFI (20-63) 6 ay (2-41 ay) 5-6 yıl (3 ay-13 yıl) ay (6-24 ay) sCJD ile aynı Serebellar disfonksiyon Uykusuzluk, otonom disfonksiyon Kazanılmış vCJD iCJD 26 (12-74) - 14 ay (6-24 ay) 6 ay (1-15 ay) Erken psikiyatrik semptomlar Klinik semptomlar sCJD ile aynı Histolojik süngerimsi alanlar Prion boyaması turuncu sCJD:Sporadik Creutzfeld-Jakop hastalığı vCJD:Variant Creutzfeld-Jakop hastalığı FFI:Fatal Familial Insomina

37 Enfekte sığırlarda beyinde süngersi ensefalopati Buna bağlı olarak hayvanlarda; – dengesizlikler, – yürüyememe, – yürürken düşme ve tekrar kalkamama gibi bozukluklar görülür. Bir süre sonra da bu hayvanlar ölür Çok sayıda hayvan ölümleri Scrapi'den ölen koyunların etlerinin, et kemik unu olarak büyük baş hayvanların yemlerine katılmasıyla ortaya çıktığı düşünülmektedir. Deli Dana Hastalığı (BSE) 37

38 Scrapie (Kaşıntı/Sıçrama Hastalığı) Koyun ve keçilerin hastalığı Beyin dokusunda yangısız bir zeminde süngersi dejenerasyon, nöron kaybı Hasta hayvanların hareketlerinde dengesizlikler görülür Hayvanlarda halsizlik, zayıflama, kaşınma, dengesiz hareketler ve sonunda ölüm oluşur. 38


"Ensefalit Etkeni Virüsler ve Priyon 2015-2016, Bahar, Trakya Üniv Tıp Fak 6. Kurul, 31.03.2016 Neşe Akış, PhD, Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları