Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

KAS-İSKELET SİSTEMİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Remzi Erdem B.Ü.T.F. Tıbbi Farmakoloji Ab. D. HSH 301 30 Eylül 2014.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "KAS-İSKELET SİSTEMİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Remzi Erdem B.Ü.T.F. Tıbbi Farmakoloji Ab. D. HSH 301 30 Eylül 2014."— Sunum transkripti:

1 KAS-İSKELET SİSTEMİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Remzi Erdem B.Ü.T.F. Tıbbi Farmakoloji Ab. D. HSH Eylül 2014

2 1.Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar 2.Santral Etkili Kas Gevşetici İlaçlar 3.Non-Steroidal Antiinflamatuvar İlaçlar 4.Romatoid Artrit Tedavisinde Kullanılan Özel Antiinflamatuvar İlaçlar 5.Gut Tedavisinde Kullanılan İlaçlar PLANPLANPLANPLAN

3 Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar

4 Sinir terminali akson mitokondrisalıverme noktası ACh R ACh Kas son-plak ACh E Motor sinir ucuna uyarının gelmesi  Ca 2+ influksu  ACh salıverilmesi  ACh’in sinaptik aralıkta difüzyonu  ACh’in nACh R’nin olduğu Motor Son Plağa ulaşması *nACh R: 5’li peptid yapıda (2α, β, γ, δ)  2 ACh’in  2α altbirime bağlanması  Kanalın açılması  Na +, K + geçişleri  Son Plak membranının aşamalı depolarizasyonu= Motor End-Plate Potansiyeli (MEPP) MEPP büyüklüğü // salıverilen ACh miktarı! MEPP büyük  AP yayılır MEPP küçük  uyarı söner

5 Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) blok yapan ilaçlar – D-tübokürarin, dimetiltübokürarin – Panküronyum bromür vb. (veküronyum bromür, mivaküryum bromür, pipeküronyum bromür, roküronyum bromür) – Atraküryum bezilat ve alküronyum Non-kompetitif (depolarizasyonlu, Faz I) blok yapan ilaçlar – Süksinilkolin – Botulinum toksini

6 Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar Motor sinir ucundan salıverilen ACh’ in kompetitif antagonistidirler. Etkileri antikolinesteraz ilaçlarla ortadan kalkar. Çeşitli kasların bu ilaca duyarlılıkları farklı: – Ekstraoküler, yüz ve orofarenks kasları  en duyarlı, ilk bloke olan – Diyafragma ve interkostal kaslar  en az duyarlı, son bloke olan

7 D- TÜBOKÜRARİN Kürar’dan elde edilir, ilk kullanılan nmb (1940) Sempatik gangliyon blokajı ve histamin serbestleşmesi  hipotansiyon ve bronkospazm PANKÜRONYUM BROMÜR vb Etki gücü yüksek, intübasyon için kullanılabilir Kardiyak AChM 2 R bloke ederek  taşikardi Veküronyum, mivaküryum, pipeküronyum, roküronyum  daha çabuk ve daha kısa etkili türevler Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar

8 Kapalı (normal) Açık (normal) Kapalı (bloke)Agonist Non-depolarizan blokör Depolarizan blokör Açık (bloke) Tubokürarin ACh ile yarışır. nACh R‘lerine etki gösterir. Yüksek dozda kanalın içine de girer. Daha güçlü motor blok yapar. Süksinil-Ch ACh’e benzer. Etkisi daha uzun. Kanalın içine de girer. Sinapsta metabolize olamaz, etki devam… Repolarizasyon- gevşeme Ø  Flask paralizi (Faz I)

9 ATRAKÜRYUM BEZİLAT ALKÜRONYUM ATRAKÜRYUM BEZİLAT ve ALKÜRONYUM Yapıca D-tübokürarin’e benzer. İstenmeyen etkileri daha az Etki süresi daha kısa Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar

10 epolarizasyonlu (Faz I) blok yapan ilaçlar Depolarizasyonlu (Faz I) blok yapan ilaçlar Kas son plağındaki kolinerjik reseptörleri başlangıçta aktive ederler  uzun süren depolarizasyon yaparlar  Bu sırada son plakta desensitizasyon gelişir  motor sinir ucundan salıverilen ACh’e cevap Ø Bunların yaptığı blok antikolinesteraz ilaçlar tarafından azaltılmaz, tam tersine artırılır (kavşakta ACh birikir). Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar

11 SÜKSİNİLKOLİN KLORÜR Plazmada psödo-kolinesteraz tarafından yıkılır (5’) Halen en çabuk etki yapan felç edici (1’)... Kasları felç etme sırası kompetitif nmb’den farklı: – Solunum kasları erken bloke olur... Y.E. çok: kh , , KB , , havayolu sekr. , rijidite BOTULİNUM TOKSİNİ Motor sinir uçlarından ACh salıverilmesini uzun süre bloke eder epolarizasyonlu (Faz I) Depolarizasyonlu (Faz I) Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar

12 Santral Etkili Kas Gevşetici İlaçlar

13 Ç. kasları SSS üzerindeki etkileriyle gevşetirler. Kas-iskelet kaynaklı çizgili kas spazmı  periferden gelen duyusal uyarı kalıbının bozulmasına bağlı Çizgili kas spastisitesi  omurilik motonöronları üzerindeki supraspinal eksitatör /inhibitör tonus dengesinin bozulmasına bağlı 1. Propandiol türevleri: karizoprodol, metakarbamol, meprobamat Kas-iskelet kaynaklı kas spazmına ve kas ağrısına karşı aspirin ile birlikte kullanılabilirler. Y.E.: uyuşukluk, sedasyon 2. Benzoksazol türevleri: kloroksazon

14 Santral Etkili Kas Gevşetici İlaçlar 3. Benzodiazepinler: esas olarak hipnosedatif ve anksiyolitik... Diazepam, klordiazepoksid (uzun etkililer) tetanusta, statusta, çizgili kas spastisitesinde... uyuşukluk, sedasyon, alkolün etkisini , bağımlılık ! 4. Çeşitli ilaçlar: tizanidin  öz. kas spastisitelerinde etkili  adrenerjik bloke edici ve sedasyon yapıcı etki siklobenzaprin  kas-iskelet kaynaklı çz. kas spz. sedasyon, atropin benzeri yan tesirler, aritmi mefenaksolon ve fenprobamat  kas-iskelet kaynaklı çz. kas spazmları, orfenadrin, klormezanon, feniramidol

15 5. Baklofen: GABA (yaygın SSS inh.) reseptörlerini aktive eder. Omurilik lezyonlarına bağlı spastisitede kullanılır... Hıçkırık ve mesane sfinkter spazmını düzeltebilir. Uyuşukluk, sedasyon, konfüzyon, ht, alkolün etkisi  6. Dantrolen sodyum: Çizgili kasları, kas düzeyinde etkiyle gevşetir ! Tüm çizgili kaslarda güçsüzlük, diyare, bulantı, hepatotoksisite İlaçlara bağlı malign hiperterminin güçlü antidotu... Santral Etkili Kas Gevşetici İlaçlar

16 Non-Steroidal Antiinflamatuvar İlaçlar

17 uyarı Hücre zarının harabiyeti fosfolipidler Araşidonik asit lökotrienler LTB 4 LTC 4 D 4 E 4 Fagosit çekimi/ aktivasyonu İnflamasyon Damar perm. , bronkokon, salgı  Bronkospazm, konjesyon, mukus tıkaç FOSFOLİPAZ SİKLOOKSİJENAZ LİPOKSİJENAZ Fosfolipaz inhibitörleri kortikosteroidler Lipoksijenaz inhibitörleri PG’ ler Tx PGI 2 NSAİİ’lar Lökosit modülasyonu İnflamasyon Reseptör antagonistleri kolşisin

18 Non-Steroidal Antiinflamatuvar İlaçlar Periferik etkiyle iltihap ve ona bağlı ağrıyı giderirler 1º etkileri  antiinflamatuvar etki (<< GC) 2º etki  analjezi (< morfin vb opioidler) 3º etki  antipiretik etki de yaparlar

19 NSAİİ 1. SALİSİLATLAR Aspirin Aspirin  en fazla kullanılan NSAİİ GİS’ten iyi abs.  KC’de salisilat ve asetik asite COX-1 inhibisyonu: salisilat < aspirin COX-2 inhibisyonu: salisilat = aspirin Analjezik olarak dozu: 0,5-1 g Küçük dozda: antitrombositik Romatoid artritte: 3,5-5 g Romatizmal ateşte: 5-8 g

20 Aspirin vd. NSAİİ’lerin başlıca yan tesirleri 1. Mide mukozasında irritasyon, erozyon, ülser, kanama (COX-1 inh.- asetaminofen hariç) 2. Kanama zamanında  (antitrombositik etkiyle,  dozda KC’de protrombin, fibrinojen, vb sentezini bozar) 3. Alerjik reaksiyon (öz. Aspirin  astma) 4. Respiratuvar alkaloz 5. Salisizm (başağrısı, başdönmesi, işitme boz.) 6. Salisilatlar probenesid ve sülfinpirazonun ürikozürik etkisini antagonize ederler. 7. Böbrekte PG/PGI 2 sentez inh.  su-tuz retans. 8. Aspirin  Reye sendromu NSAİİ

21 2. PARA-AMİNOFENOL Türevleri Asetaminofen (parasetamol) Analjezik Antipiretik Antiinflamatuvar değil ! > 10 g tek doz  akut KC nekrozu (antidot NAS) 3-4 x 0,5-1 g/gün p.o. kullanılır, etkisi 3-4 saat NSAİİ

22 3. PİRAZOLON Türevleri p.e. dipiron sodyum (metamizol)  p.o., p.e. Kemik iliği depresyonu riski, hipotansiyon fenilbutazon ve oksifenbutazon güçlü antiinflam. 4. PROFENLER (fenilpropionik asit) Türevleri ibuprofen  güçlü analjezik, antiinflam., güvenilir naproksen  güçlü analjezik, antiinfl., uzun etki p.o., lokal uygulama (jel) tiaprofenik asid, ketoprofen, fenoprofen, flurbiprofen NSAİİ

23 5. FENİLASETİK ASİT Türevleri diklofenak sodyum  güçlü analjezik, antiinflam. (p.o., i.m., rektal suppozituvar, lokal jel) nabumeton  bir ön-ilaç, KC’de etkin metabolitine dönüşür, uzun etkili, p.o. 6. İNDOL Asetik Asit Türevleri indometasin  güçlü analjezik, antiinflamatuvar, antipiretik (p.o., rektal) Diğer NSAİİ’lardan farkı: SSS’ni stimüle eder ! (başağrısı, psikiyatrik belirtiler, konvülsiyon, böbrek fonksiyon bozukluğu) tolmetin, ketorolak, trometamin, sulindak (ön-ilaç) NSAİİ

24 7. FENAMİK ASİT Türevleri mefenamik asit  güçlü antiinflamatuvar etki, p.o. flufenamik asit  p.o. sodyum meklofenamat  p.o. etofenamik asit  lokal uygulama (jel) 8. OKSİKAMLAR ve diğer ilaçlar yavaş elimine edilen, uzun etkili, güçlü analjezik ve antiinflamatuvar ilaçlar piroksikam ve tenoksikam  p.o. prokuazon ve azopropazon  antiinflamatuvar NSAİİ

25 NSAID’lar sıvı retansiyonu hiperkalemi renal fonksiyonların bozulması (geri dönüşlü) interstisiyel nefrit analjezik nefropatisi (papiler nekroz) KBY En sık: PG’lere bağlı geri dönüşlü böbrek yetmezliği * idrar çıkışı , kilo , [BUN] ve [kreatinin] hızlı , [K + ]  * ilaç kesildikten saat sonra klinik düzelir… Analjezik nefropatisi : önemli bir BY nedeni... NEFROTOKSİK ETKİ

26 Romatoid Artrit Tedavisinde Kullanılan Özel Antiinflamatuvar İlaçlar

27 Romatoid artritte kullanılan özel antiinflamatuvar ilaçlar Çabuk antiinflamatuvar etki  aspirin vb NSAİİ ve GK’ler (özel durumlarda ) Geç başlayan antiinflamatuvar etki & hücresel immün yanıtın supresyonu  “hastalığı modifiye eden anti-artritik ilaçlar”  antiinflamatuvar etki +, direkt analjezik etki Ø Klorokin ve hidroksiklorokin (p.o.) düzelme 3-6 aylık uygulamadan sonra belirgin Y.E.: nöropsikiyatrik boz., retinopati, diğer oküler toksik etkiler (kornea boz. vs)

28 Altın bileşikleri  orotioglukoz, Na + orotiomalat (i.m.) oranofin (p.o.) / birkaç ay Y.E.: dermatit ve mukoza iltihabı (en sık), anaflaktoid kriz, nefrotoksisite, hepatotoksisite, Kİ depresyonu Penisilamin  (p.o.) Y.E.: cilt lezyonları, tat bozukluğu, nefrotik sendrom, Kİ depresyonu, myastenia gravis vb otoimmün sendromlar Sülfasalazin  bir sülfonamid türevi Romatoid artritte kullanılan özel antiinflamatuvar ilaçlar

29 Gut Tedavisinde Kullanılan İlaçlar

30 Gut Tedavisinde kullanılan ilaçlar Gut nöbeti sırasındaki akut ağrıyı geçirmek için güçlü antiinflamatuvar analjezikler  NSAİİ: indometasin, naproksen, diklofenak, piroksikam, fenilbutazon vb. Kolşisin  sadece gutta antiinflamatuvar Lökositlerin mikrotübüllerini bozarak lezyonlu bölgede ürat fagositozunu, dokunun asitleşmesini, ürat çökmesini ve yeni lökosit migrasyonunu bozar. akut nöbet ted.: p.o.  /2 saat  profilaktik olarak düşük dozda verilebilir FMF krizlerini de önleyebilir

31 Gut Tedavisinde kullanılan ilaçlar Allopurinol  ksantin oksidaz’ı inhibe ederek ksantin ve ürik asit oluşumunu önler. Nöbet profilaksisi için kronik kullanılır (p.o.). Probenesid  ürik asidin böbrekten atılmasını  Nöbet profilaksisi için kronik kullanılır (p.o.). Bol su alınmalı, idrar bazikleştirilmeli. Benzbromaron  probenesid benzeri ürikozürik


"KAS-İSKELET SİSTEMİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Remzi Erdem B.Ü.T.F. Tıbbi Farmakoloji Ab. D. HSH 301 30 Eylül 2014." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları