Yoğun Bakım Ünitesinde Dahili Sorunlar Gastrointestinal Kanama

... konulu sunumlar: "Yoğun Bakım Ünitesinde Dahili Sorunlar Gastrointestinal Kanama"— Sunum transkripti:

1 Yoğun Bakım Ünitesinde Dahili Sorunlar Gastrointestinal Kanama
Neşe İmeryüz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

2 Yoğun bakım ünitesine özgü kanamalar
Stresle ilişkili mukozal hastalık Tanım, klinik görünüm Sıklık, Patogenez Riskli gruplar Profilaksi Tedavi Yoğun bakım takibi gerektiren kanamalar Varis kanaması Ülser kanaması

3 Damarlar submukozadadır
İNCE BARSAK

4 ÖZOFAGUS MİDE

5 Mukozal bütünlük - Zararlılar
Asid Pepsin Toksinler İlaçlar Mukozal kan dolaşımı bozulması

6 Mukozal Bütünlük - Yararlılar
Mukus – bikarbonat –fosfolipid bariyeri Epitel hücreleri ve sıkı bağlantıları Yeni hücre yapılması (EGF, TGFa – IGF) Alkali salgısı Mukozal mikrosirkülasyon (PG, NO, HS) Mukozal duysal sinirler (CGRP, SP, NO) PGE2, PGI2 Nörohormonal (Vagal aktivasyon, mukus salgısı, pH, CRF, santral stres cevabı, beyin barsak peptidleri -CCK, ghrelin, gastrin)

7

8 Kanamanın kontrolu ya da devamı
Trombosit agregasyonu için optimal pH 5,5-6 Pıhtının stabil kalması için pepsinojen aktif hale gelmemeli, pH >4.5 olmalı Mukozal iyileşme pH yüksekse daha iyi

9 Stresle ilişkili mukozal hastalık Stres ülseri- hemorajik gastrit-erozif gastrit
Stresle ilişkili mukozal hasar Stres ülseri MUKOZA SUBMUKOZA MUSKULARİS MUKOZA

10 Epidemiyoloji Yoğun bakım ünitesine alınanlarda ilk 24 saat içinde üst GIS endoskopi yapılırsa mukozal lezyon görme ihtimali %74-100 Dışkı ya da nazogastrik aspiratta gizli kan bulma ihtimali % 15-50 Aşikar kanama ihtimali % 5-25 Klinik olarak önemli kanama ihtimali 1999 dan önce profilaksi yoksa % 2-6 2000 den sonra profilaksi varsa %0.1, yoksa %4

11 A. Mukozal Hasar B. Stres ülseri Septik yoğun bakım hastalarında üst gastrointestinal sistemde kan akımı %60 azalır, Erken lezyonlar çoklukla hipoksik hasara daha duyarlı olan proksimal mukozada yerleşir Hasarın en temel nedeni iskemi ve reperfüzyondur

12 Fizyopataloji Kritik hastalık STRESLE İLİŞKİLİ MUKOZAL HASTALIK
Katekolamin Hipovolemi Kardiak output Proinflamatuvar Sitokin artışı Vazokonstriksiyon Splankinik hipoperfüzyon HCO3 Mukozal kan akımı GI motilite Asit geri difüzyonu STRESLE İLİŞKİLİ MUKOZAL HASTALIK Stollman N, Metz DC. J Critical Care 2005;20:35-45.

13 İ/R hasarı Ana patogenetik faktör vasküler permeabilite artışıdır. Bunun aracıları: ROM Süperoksit: antiadhesiv NO’i inaktive ederek proadhesiv etki gösterir. H2O2: PAF aracılı nötrofil adezyonuna yol açar. Ksantin oksidaz: H2O2 kaynağı Nötrofil akümülasyonu (ROM, PAF, LTB4) PAF: İ/R sonrası doku düzeyi artar. LTB4: İ/R sonrası doku düzeyi artar. Adezyon molekülleri

14 Mekanik ventilasyon İlaçlar;
Pozitif end ekspiratuvar basınç (PEEP) yüksekse venöz dönüş azalır, kardiyak debi düşer Plasma renin angiotensin aktivitesi artar, katekolaminler artar Pulmoner yataktan sitokinler salgılanır İnsanda ne kadar geçerli? İlaçlar; vazopressorler, antibiotikler, sedatifler

15 Altta yatan hastalık H pylori
874 hasta yoğun bakım ünitesinde 6 hafta izlenmiş, stres ülseri geliştirenlerde (%8.7) H pylori Ig A bulunması bağımsız risk faktörü Yoğun bakım ünitesindeki ilk günlerde mukozal hasar ihtimalini artırır, geç dönemdeki etkisi?

16 Gastrointestinal Sistem Kanaması – Risk Faktörleri
>16 yaşında, dahili ve cerrahi YBÜ ne alınan, yatıştan 48 saat önce ve 24 saat sonra kanaması olmayan profilaksi verilmemiş, 2252 kişi prospektif izlenmiş Aşikar kanama; hematemez, kanlı/kahve telvesi gibi nazogastrik aspirat, hematokezya, melena Önemli kanama; SKB da 20 mm Hg düşme, kalp atımında dakikada 20 vuru artma, ortostatik SKB da 10 mm düşme ya da hemoglobin de 2g/dl düşme SIKLIK ÖNEMLİ KANAMA İÇİN %1.5, Cook et al. NEJM 1994; 330 (6):

17 Önemli Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri
OR p Solunum yetmezliği (>48 saat Mekanik Ventilasyon) 15.6 <0.001 Koagülopati 4.3 Hipotansiyon 3.7 0.08 Sepsis 2.0 Karaciğer yetmezliği 1.6 Böbrek yetmezliği Steroid kullanımı 1.5 Organ nakli Antikoagülan tedavi 1.1 Cook et al. NEJM 1994; 330 (6):

18 Önemli Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri
Bağımsız risk faktörlerinden biri varsa klinik olarak önemli kanama ihtimali % 3.7 (GA ) Hiç risk faktörü yoksa klinik olarak önemli kanama ihtimali %0.1 (GA ) Koagulopati: INR> 1.5 ya da trombosit<50000/mm3, aPTT >2xnormal Cook et al. NEJM 1994; 330 (6):

19 Gastrointestinal Sistem Kanaması-Ölüm Hızı
*** ÖLÜM ORANI %40 Cook et al. NEJM 1994; 330 (6):

20 Bildirilmiş Diğer Risk Faktörleri
Şok Sepsis Karaciğer yetmezliği Böbrek yetmezliği Multipl travma % 35 den daha geniş bir yüzeyi kaplayan yanık Organ transplantasyonu Kafa travması Spinal travma Geçmişte peptik ülser hikayesi Geçmişte gastrointestinal kanama

21 Riskli Olgularda Profilaksi Yararlı mı?
Akut kanama riskleri Solunum yetmezliği Ektraabdominal sepsis Peritonit Sarılık Renal yetmezlik Hipotansiyon Hastaların yarısı ph 3.5 dan büyük kalacak şekilde 2 saate bir antiasit almış Kanama insidensi % Hastings PR, NEJM 1978;298:1041

22 Profilaksi Verilmeli mi?
Risk faktörü olmayanların ancak %0.1 inde klinik olarak önemli kanama vardır Profilaksinin mortaliteyi azalttığı gösterilmemiştir İntragastrik pH ı yükselten ilaçlar nazokomiyal pnomoni ihtimalini artırabilir Yüksek riskli hastalarda tavsiye edilir Amaç intragastrik pH’ı genellikle 4’ün üzerinde tutarak pepsini inaktive edip pıhtının sindirilmesini önlemektir

23 Kimlere Profilaksi Verilmeli?
Koagülopati (trombosit<50000/mm3, INR>1,5 veya PTT> 2xULN 48 saatten uzun mekanik ventilasyon Geçmiş yıl içinde ülser ya da kanama hikayesi Aşağıdakilerden 2 ya da daha fazlasının bulunması Sepsis 1 haftadan uzun yoğun bakım tedavisi Gizli kanamanın 6 günden uzun sürmesi 250 mg ve üzerindeki dozlarda hidrokortizon ve eşdeğeri tedavisi

24 Kanama Profilaksisinde Yararlı Olan İlaçlar
Histamin Reseptör Antagonistleri Proton Pompa İnhibitörleri Antiasitler Karşılaştırmalı çalışmaların sayısı az, tasarımı yetersiz

25 Profilakside Kullanılan İlaçlar
PPI ve H2 RA karşılaştıran çalışmalar 359 hasta, omeprazol oral, simetidin iv, 14 gün Önemli kanama PPI ile %4.5, H2RA ile %6.8, farksız Başka bir çalışmada oral omeprol ile %6, iv rantidin ile %31 kanama, randomizasyonda PPI grubu daha az riskli PPI ile antiasid ve sukralfatı karşılaştıran iyi kalitede çalışma yok

26 GA Güven aralığı * homojen gruplarda
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 4:1197 Risk farkı %95 GA p Kanama -0.04 -0.09–0.01 .08 Kanama* -0.02 0.05– 0.01 .19 Pnomoni 0.00 -0.04–0.05 .86 Ölüm 0.02 -0.04–0.08 .50 GA Güven aralığı * homojen gruplarda

27 Profilakside Kullanılan İlaçlar H2RA Sukralfat
Sükralfat Bir meta analizde antiasitlere göre daha az pnomoni !! mekanik ventilasyon yapılan 1200 hasta sukralfat PO 1g 4 defa iv ranitidinle karşılaştırıldı Pnomoni aynı kanama daha çok bulundu Cook D,N Engl J Med 1998;338:

28 H2 Reseptör Antagonistleri - Antiasidler
Aşikar ve önemli kanamalarda ranitidin ve simetidin plasebo antiasit ve sükralfattan daha etkili Sürekli infüzyonla pH 4 den yüksek, aralıklı doz klinik olarak etkili Nazokomiyal pnomoni riskini artırdığı gösterilemedi pH>4% ranitidin PPI 1. gün 67 93 3. gün 43 96 Cook DJ JAMA 1996;275;308. Merki HS Gastroenterology 1994;106:

29 Sukralfat PO günde 4 defa 1 g verilir Koruyucu bir tabaka oluşturur
Simetidin Digoksin Florokinolonlar Ketakanazol L tiroksin Fenitoin Kinidin Ranitidin Tetrasiklin Teofillin PO günde 4 defa 1 g verilir Koruyucu bir tabaka oluşturur Kan akımı ve prostoglandin sentezini artırır Bazı ilaçların emilimini bozar Duodenal ve jejunal tüplerden verilince etkisiz Veno-venöz hemofiltrasyon yapılanlarda kan aliminyum seviyesi artar

30 H2 Reseptör Antagonistlerii
Simetidin 50 mg / kg sürekli infüzyon, Klirens<30 ise 25 mg/saat PO ya da NG 300 mg her 6 saatte, Klirens< mgx2 Ranitidin 50 mg bolus, 0.25 mg/kg/saat Her 4 saatte bir 50 mg iv Simetidine üstünlüğü gösterilememiş! Oral beslenenlerde etki azalır Etkiye karşı tolerans gelişir

31 H2 Reseptör Antagonistlerii
Famotidin IV 1.7 mg/kg sürekli infüzyon, klirens<30 ise 0.85 mg /kg PO, IV 20 her 12 saatte, klirens<30 ise 24 saatte 20 mg 20 mg bolusu takiben sürekli infüzyonla verilirse daha etkili, çift doz verilince zamanın %63 ünde pH 4 ün üzerinde kalır MSS yan etkisi yok, trombositopeni nadir CYP enzim sistemini etkilemez Heiselman DE, Am J Gastroenterol 1995 Feb;90(2):277-9

32 Proton Pompa İnhibitörleri (PPİ)
H2RA karşı üstünlükleri; dozun bölünebilmesi, tolerans gelişmemesi, toklukta da etkili olması Nazogasatrik sondadan uygulamakta zorluk CYP enzim sistemi ile yıkılan ilaç metabolizması etkilenir Omeprazol 80 mg bolus, sonra 8 saat ara ile 40 mg iv PO 6-8 saat ara ile 2 defa 40 mg, daha sonra mg7gün 40 mg her saatte iv

33 Proton Pompa İnhibitörleri (PPİ)
Lansaprazol PO mg/gün Pantaprazol PO, IV 40 mg/gün IV mg saat ara ile Esomeprazol PO IV 40 mg/gün

34 Enteral Beslenme Faydalı mı?
Mukoza bütünlüğünü korur, bakteri translokasyonunu azaltır Kanama riskini azalttığını gösteren gözlemsel çalışmalar var; 526 yanık hastasında erken enteral beslenme tek başına H2RA dan daha iyi Gözlemsel bir çalışmada aşikar kanama riskini azaltır Kontrollu çalışma yok Deneysel hayvan modellerinde intragastrik pH ı daha fazla düşürüp kanama riskini artırdığı gösterilmiş (besinle uyarılmış asit salgısı, splankinik oksijen ihtiyacında artış)

35 Ne yapmalı? Splankinik kan akımını artıracak genel tedbirler alınmalı
Koagülopatisi olanlara, 2 günden uzun mekanik ventilasyon yapılanlara, iki ve daha fazla minör risk faktörü olanlara profilaksi verilmeli Oral beslenebilenlerde PPI daha uygun Oral beslenemeyenlerde iv H2RA aynı derecede etkin, maliyeti daha az Enteral beslenme yararlı, tek başına yeterli değil Yüksek riskli durum ortadan kalkınca profilaktik tedavi sonlandırılmalı

36 Gastrointestinal kanama
Üst gastrointestinal kanama Varis kanaması Varis dışı kanamalar Alt gastrointestinal kanama Kaynağı bilinmeyen kanama (obscure)

37 Bozukluk sayı % Peptik Ulser 123 49.2 Gastrik/bulber erozyon 48 19.2 Mide tümörü 27 10.8 Hemorajik gastrit 5 2 Vaskülar lezyon 0.8 Polipler Ösofajit 1 0.4 Diğer** 13 5.2 Çift lezyon* 28 11.2 Bilinmeyen Toplam 250 100

38 Gastrointestinal Sistem Kanamasına Yaklaşım
Kanama lokalizasyonu Hemodinamik stabilitenin değerlendirilmesi Resusitasyon ihtiyacının karşılanması Olası neden Hikaye İlaç kullanımı NSAİİ, antiagregan, antikoagulan Karaciğer hastalığı, önceki kanamalar, ülser Vasküler hastalıklar, anevrizma

39 Kanamaya Yaklaşım: Lokalizasyon
Hematemez (Treitz proksimali) Melena (>50 ml, çıkan kolon ve proksimali) Hematokezya (üst kanamaların % 10 unda görülebilir) Gizli (occult) Nazogastrik sondada kan varsa fikir verebilir Üst GIS kanamada barsak sesleri artmış olabilir Üst GIS kanamada BUN/kreatinin oranı artar 22.5 ± 11.5 a karşı 15.9 ± 8.2

40 Tehlikesiz kanama BUN 18 mg/dL den az
Hgb erkekte 13 g/dL, kadında 12 g/dL den çok Sistolik kan basıncı 100 mm Hg den yüksek Nabız sayısı dakikada 100 vurudan az BU KRİTERLERE UYANLARIN ANCAK %32 SİNDE GİRİŞİM GEREKMEZ BU NEDENLE ERKEN ENDOSKOPİ SKORLARDAN DAHA YARARLI

41 Klinik Olarak Önemli Kanama
Aşikar kanama Hematemez, ağızdan NG sonrada taze kan ya da kahve telvesi gibi materyel, melena veya hematokezya İzleyen 24 saat içinde aşağıdakilerden en az biri Kan basıncında 20 mm Hg düşme Nabız sayısında dakikada 20 vurudan çok artma Ortostatik değişiklik (nabız >20 vuru/dakika, KB >10 mm Hg Hgb değerinde 2 g/dl den çok düşme ( saatte) Transfüzyon gerektirme Transfüzyondan sonra Hgb değeri transfüzyon sayısı -2 den daha fazla yükselmemesi

42 Klinik Olarak Önemli Kanama
Kan basıncı, EKG ve pulse oksimetre ile takip İki ayrı periferik damar yolu ya da santral damar yolu sağlanmalı Hedef Hct değeri; yaşlılar için %30, göreceli sağlıklı gençler için %20-25, varis kanaması için % 27 Cerrahi konsultasyon Koagülopati düzeltilmeli INR>1.5 ise kanama durana kadar TDP, variste dikkat Trombosit < ise trombosit suspansiyonu

43 Tanı - Endoskopi Terapötikse prognozu iyileştirir
Hemodinamik stabilite sağlanmalı, Hava yolu korunmalı Yoğun bakım ünitesinde yapılmal Endoskopiden dakika önce iv eritrosin midedeki kanı temizleyebilir İşlemden önce iv PPI başlanması kanamayı kontrol edebilir Yüksek riskli hastalar: AMI, 30 gün içinde İşlemden önce hipotansiyon APACHE II >16

44 Tanı Teknesyumla işaretli eritrositlerle sintigrafi Angiografi
Kanama hızı ml/ dakika ve fazla ise hızlı yerini gösterir Olguların % 78 inde lokalizasyon doğrudur Cerrahi yapılacaksa başka yöntemlerle doğrulanmalı Angiografi Kanama hızı 0.5-1ml/ dak ve daha fazla olmalı Önce sintigrafi ile kanamanın devam ettiği gösterilirse tanı ihtimali artar Arteriyel tromboz, kontrast reaksiyonu ve akut böbrek Diğer görüntüleme yöntemleri (BT angiografi, MRI) Çift balon enteroskopi, push enteroskopi, kapsül endoskopi

45 Peptik Ülser Kanamasında Tedavi
Endoskopik tedavi Aktif kanama (%90 nükseder) Görünür damar (%50 nükseder) Yapışık pıhtı (%25-30 nükseder) Medikal tedavi endoskopik tedaviye eklenirse etkinlik artar Omeprazol; 80 mg bolus, sonra 8 saat ara ile 40 mg iv Pantaprazol: 80 mg bolus, 8 mg/saat iv infüzyon Somatostin/oktreotid endoskopi imkanı yoksa denenebilir

46 Peptik Ülser Kanamasında Tedavi
Cerrahi tedavi İki defa endoskopik girişim yapıldığı halde devam eden kanama Günde üç üniteden daha fazla transfüzyon gereksinimi Üç üniteden daha çok transfüzyon yapıldığı halde hemodinamik stabilite sağlanamaması Tekrarlayan kanamanın hipovolemik şoka neden olması Angiografi ve embolizasyon Koagülopati varsa Cerrahi risk yüksek ise tercih edilir

47 Özofagus Varis Kanaması
Sirozda kanama nedeni % 60 olguda varistir Mortalite: % 10 – 20 arasında değişir İlk kanama ihtimali yılda %5-15 arasındadır

48 Splankinik vazodilatasyon Yeni damar oluşumu
Siroz Portal akıma direnç Vazodilatatörler NO Angiojenik faktörler Portal basınç artışı Splankinik vazodilatasyon Yeni damar oluşumu Portal akımda artma Varisler Mevcut damarlarda genişleme Variste genişleme Varislerde akım artışı Variste rüptür

49 Varis Kanaması Kanamayı belirleyen faktörler;
Tıkalı hepatik venöz basınç ve serbest hepatik venöz basınç arasındaki fark MELD /CHİLD skoru Varis çapı Varis üzerindeki kırmızı çizgilerdir

50 Hastalık Ağırlığının Değerlendirilmesi Child-Turcotte-Pugh Sınıflandırması
Değişken 1 2 3 Asit Yok Hafif Orta - Ağır Ensefalopati Hafif /orta Bilirubin <2 2 - 3 >3 Albumin > 3.5 2.8 – 3.4 < 2.8 PTZ uzaması saniye 1-3 4-6 > 6 Skor Sınıf 5 - 6 A 7 - 9 B C

51 Hastalık Ağırlığının Değerlendirilmesi MELD skoru
9.57 X ln(kreatinin) X ln(bilirubin) X ln(INR)

52 Varis Kanaması Tedavi Genel önlemler Portal basıncı azaltan tedbirler
Hemodiamik destek Koagulopatinin tedavisi Antibiyotikler Norfloksasin/Seftriakson Portal basıncı azaltan tedbirler Somatostatin/Oktreotid/Terlipressin/Vapreotid TIPS Portal basıncı değiştirmeyen lokal tedaviler Band ligasyonu / skleroterapi

53 Antibiyotikler Norfloksasin Seftriakson 400 mg günde 2 defa, 5-7 gün
Kinolon direnci ihtimali azsa Seftriakson 1 g iv günde 1 defa, 5-7 gün Kinolon direnci ihtimali yüksekse

54 Vazokonstriktörler Oktreotid Somatostatin Terlipressin Vapreotid
50 mcg bolus, 50 mcg/saat, 2-5 gün Somatostatin 250 mcg bolus, 250 mcg /saat 2-5 gün Terlipressin 2 mg iv, her 4 saatte, 48 saat, daha sonra her 4 saatte 1 mg iv Vapreotid Etkisizse TIPS

55 Lokal Tedaviler Band ligasyonu, Basıncı düşüren tedavilerle birlikte daha etkili Skleroterapi, Medikal tedaviden daha etkili değil Zamk uygulaması, Gastrik varisler için daha uygun Balon tamponadı mide balonu 250 ml, özofagus balonu 40 mm Hg, 12 cm su TIPS (Transjuguler Intrahepatik Portosistemik Şant), Ensafalopatiyi ağırlaştırabilir, %20-78 tıkanabilir

56 Cerrahi Tedaviler Kontrol edilemeyen kanama CTP skoru 7 den azsa
Portosistemik şant Selektif: distal splenorenal Selektif olmayan portokaval, tam ya da kısmi Şant dışı cerrahi Özofageal tansseksiyon Devaskülarizasyon CTP skoru 7 ve üstünde ise TIPS – Transplantasyon

57 Resusitasyon vazoaktif ajanlar antibiyotik
Akut varis kanaması Resusitasyon vazoaktif ajanlar antibiyotik Band ligasyonu ya da skleroterapi Kanama kontrolu Yok Var Tekrar endoskopi Sekonder profilaksi Başarısız Başarılı Balon tamponadı Sekonder profilaksi CHİLD A CHİLD B-C TIPS Cerrahi şant TIPS

58 TEŞEKKÜR EDERİM

59

60

61

62

63 Riskli Olgularda Profilaksi İşe Yarar mı?
Akut kanama riskleri Solunum yetmezliği Ektraabdominal sepsis Peritonit Sarılık Renal yetmezlik Hipotansiyon Hastaların yarısı ph 3.5 dan büyük kalacak şekilde 2 saate bir antiasit almış Kanama insidensi % Hastings PR, NEJM 1978;298:1041

64

65 Önem Yoğun bakımda ortaya çıkan kanamaların mortalitesi diğer gastrointestinal kanamalardan daha yüksektir Stres ülseri nedeniyle kanaması olan yoğun bakım hastalarında mortalite % 46, kanaması olmayanlarda % 21 bulunmuştur Critical Care 2001;5:

66 Journal of Gastroenterology and Hepatology 24 (2009) 1701–1709

67 Comorbidities number % No comorbidities 106 42.4 Malignancy of any origin 51 20.4 Cardiocerebrovascular disease 42 16.8 Peptic ulcer disease 35 14.0 Orthopedic diseases 7 2.8 Acute or chronic renal failure 3 1.2 Migraine 2 0.8 Others (diabetes, cirrhosis, ??1 each) 4 1.6 Total 250 100

68 Location of Lesions number % Stomach 100 40 Duodenum 84 33.6 Gastrojejunostomy 11 4.4 Aesophagus Dual lesions* 42 16.8 Unknown 2 0.8 Total 250

69 Tablo 1 Yaş (yıl) 63 (21-98) Cinsiyet Kadın Erkek 44 (% 37) 75 ( % 63.0) Apache II 18.9 (6-43) Hemoglobin (gr/dL) 7.52 ( ) Transfüzyon (Ünite) 6.6 U (1-21) Komorbidite (n) 107 (% 89.9) Entübasyon (n) 47 (% 39.5) Kanama yeri Alt Üst 5 (% 5.4) 88 (% 94.6)

70 Tedavi Girişimsel Endoskopik girişim:53 Medikal:56 Endoskopi: 44
Cerrahi:8 TİPS:2 Endoskopi-Cerrahi:5 Endoskopi-tips-gastrik arter embolizasyon:3 Endoskopik-gastrik arter embolizasyon-cerrahi:1 Medikal:56 Endoskopik girişim:53 22 bant 15 skleroterapi 6 heat prob 8 heat probe ve SF ya da adrenalin injeksiyonu 2 SF ya da adrenalin injeksiyonu

71 Tedavi N (%) Mortalite Endoskopik 44 (% 37.0) % 11.4 Cerrahi 8 (% 6.7) % 12.5 Tips 2 (% 1.7) % 50 Endoskopik - Cerrahi 5 (% 4.2) % 40 Endoskopik-tips - gastrik arter embolizasyonu 3 (% 2.5) % 0 Endoskopik- gastrik arter embolizasyonu – cerrahi 1 (% 0.8) % 100 Medikal tedavi 56 (% 47.1) % 41.1

72 Kollateraller gelişkindir

73 Profilakside Kullanılan İlaçlar PPI
* PO PO PPI LERİNİN ETKİLİ OLDUKLARINI GÖSTERECEK YETERLİ SAYIDA PLASEBO KONTROLLU ÇALIŞMA YOK IV

74 Kanlanma Özofagusu bronşial arterler Mide, ince ve kalın barsak
abdominal aorta ve dalları

75 Pantaprazol İntragastrik pH yükseltir Kanama Üstündeki Etki?
Crit Care Med 2002;30 (supl):A34

76 Üst Gastrointestinal Kanama Nedenleri
Mide ülseri Duodenal ülser Özofagus varisleri Mallory Weiss yırtığı Mide erozyonları – gastropati Özofajit Kameron lezyonu (herni poşunda ülser) Dieulafoy lezyonu Telengiektaziler Portal gastropati Gastrik varisler Neoplazmlar Özofagus ülseri Erozif duodenit Aortaenterik fistül

77 Alt Gastrointestinal Kanama Nedenleri
Divertiküler hastalık AV malformasyon Neoplasm İnflamatuvar barsak hastalığı Kolit İskemik Radyasyon Nonspesifik Hemoroid İnce barsak kökenli lezyon Ülser AV malformasyon Leiomyoma Polip Hızlı proksimal gastrointestinal kanama Kolon ülserleri Rektal varisler

78 Kaynağı Bilinmeyen Kanama Nedenleri
Angiodisplazi İnce barsak tümörü Hemobili Aorta-enterik fistül Hemosukkus pankreatikus Dielafoy lezyon Mekkel divertikülü Özofagus dışında yerleşen varisler İnce barsak divertikülleri

79 Nazogastrik sonda Nazogastrik sondadan kan gelmemesi gasrointestinal kanama varlığını reddettirmez Aktif kanamayı tanımaktaki sensitivitesi %75, spesifisitesi %50 Kullanılması mortalite ve morbiditeyi değiştirmez Klinik takip sonda takmaktan daha yararlı olabilir

80 Portal venöz sistem Kandaki oksijenin %95 ini kullanır Karaciğer
5-10 mm HG GİS ml/dakika PV ml/dakika Karaciğer HV 2 mm HG Dalak 400 ml/dakika Hepatik Arter 100 mm HG Kandaki oksijenin %95 ini kullanır