SAĞLIKTA VE HASTALIKTA VÜCUT SIVILARININ KONTROLÜ

... konulu sunumlar: "SAĞLIKTA VE HASTALIKTA VÜCUT SIVILARININ KONTROLÜ"— Sunum transkripti:

1 SAĞLIKTA VE HASTALIKTA VÜCUT SIVILARININ KONTROLÜ
Sodyum metabolizması denge bozuklukları Hipervolemi Hipovolemi Su metabolizması denge bozuklukları Hipernatremi Hiponatremi

2

3

4

5

6

7

8 Aşağıdaki seçeneklerden hangisi bu olgunun durumunu en iyi tanımlar?
İnfekte cerrahi yarası olan bir hastanın yarası üzerine granüle şeker (sukroz) uygulanıyor. Ağız yoluyla sıvı alamayan hastaya ateşli olması nedeniyle % 0,45 lik NaCl içerisinde % 5 dextroz saatte 100 ml hızında veriliyor. Sefazol ve fluoxetine kullanan hastanın bir hafta sonra serum Na 119 mEq/L, BUN 56 mg/dl, Cr 3,5 mg/dl, Kan şekeri 180 mg/dl, plasma osmolalitesi 325 mOsm/kg, idrar Na 45 mEq/L, idrar Cr 35 mg/dl şeklinde rapor ediliyor. Aşağıdaki seçeneklerden hangisi bu olgunun durumunu en iyi tanımlar? Uygunsuz ADH sendromu Cerrahi yara>sıvı kaybı>hipovolemik hiponatremi ABY ve hipotonik sıvı uygulaması>hipotonik hiponatremi Artmış BUN ve glisemi>hipertonik hiponatremi Ölçülemeyen solüt>hipertonik hiponatremi SC sucrose emilimi>hipertonik hiponatremi. Sucroz sistemik dolaşıma resorbe olunca hidrolize uğramaz, metabolize edilmez ve idrarla ekskrete edilir. Hipertonik mannitol de olduğu gibi çok miktarda hipertonik sukroz nefrotoksiktir. Bu olguda ölçülemeyen (unmeasured) bir solütün varlığı osmolar gap ten (57 mOsm/kg) anlaşılmaktadır. 100 mg glukoz artışı <na da yklşk 1,6 mEq/L düşmeye neden olur.

9 Ölçülen osmolalite (ÖO) – hesaplanan osmolalite (hO)= Osmolar gap (OG)
ÖO= 325 mOsm/kg hO= (2Na+BUN/2,8 + glukoz/18)= 2x /2, /18= 268 OG= 57 mOsm/kg

10 Tolvaptan da verseniz, SSRI sonlandırılmadıkça hiponatremi düzelmez.
Yaşlı bir olguya depresyon nedeniyle SSRI başlanıyor. Hasta iki hafta sonra intihar riski nedeniyle psikiatri servisine yatırılıyor. Serum Na değeri 128 mEq/L bulunan bu hasta için aşağıdaki seçeneklerden hangisi doğrudur? Tolvaptan da verseniz, SSRI sonlandırılmadıkça hiponatremi düzelmez. Tolvaptan uygulaması ile hiponatremi geriler ancak hastada iyileşme hissi gelişmez. Tolvaptan uygulaması ile hiponatremi geriler ve hastanın kendini iyi hissetme duygusu olumlu etkilenir. Tolvaptan uygulaması ile hiponatremi geriler ve konvülzyon riski azalır. Tolvaptan ile hiponatremi geriler ve ölüm riski azalır. NEJM 2006, 355(20):

11 HİPONATREMİ TEDAVİSİNDE VAPTANLAR
Tolvaptan (SALT-1; SALT-2) Satavaptan Lixivaptan Conivaptan (IV form) FDA onaylı (Euvolemik ve hipervolemik hiponatremi)

12 36 yaşında, şizofren, diabetik SDBY hastası,
Yılbaşı gecesi susama, halsizlik, diastal parestezi, solunum sıkıntısı, Diabetini tam tedavi ettiği için insülini bırakmış. AKB: 180/110 mmHg, V: 50 R/dk, SS: 30/dk Boyun venöz dolgunluğu, bibasiller krepitasyon, S3 galo, hafif ödem, Üst ve alt ekstremitelerde proksimal kas güçsüzlüğü. Na: 100 mEq/L, K: 7,9 mEq/L, Cl: 67 mEq/L, vHCO3: 15mEq/L, glukoz: 1800 mg/dl, BUN: 90 mg/dl, plasma osmolalitesi: 350mOsm/kg. EKG> sivri T dalgaları, QRS: 0,14 Bu olguda insülin tedavisine ilave olarak en uygun tedavi seçeneği hangisidir? % 0,9 luk NaCl, 2000 ml % 0,45 lik NaCl 2000 ml % 0,9 luk NaCl, 2000 ml ve her bir litreye 3 ampul NaHCO3 2000 ml steril su ve her bir litreye 3 ampul NaHCO3 Tek başına insülin yeterlidir. Hasta İnsülin bağımlı DM ve SDBY dolayısıyla glukoz ve K nu idrar yoluyla atamaz eğer insülini kesecek olursa hızla hiperglisemik ve hiperkalemik olur. Ancak burada dikkat edilmesi gereken konu renal fonksiyonu normal olan hiperglisemik, hiperosmolar, nonketotik koma olgularının aksine bu hastalarda hipovolemi olmayabilir. Ekstrasellüler sıvı artabilir hatta bu artış bazen KKY ne neden olacak düzeyde bile olabilir. ECF artışının nedeni hiperglisemi nedeniyle hastanın bol su içmesi, diğeri hücre içi suyunun hipertonisite nedeniyle hücre dışına çıkmasıdır (Hastanın serum Na 100, glisemisi 1800, plasma tonisitesi 300 lerin üzerinde) ve volüm ekspansiyonu ile uyumlu fizik bulguları (hipertansiyon, S3 galo, bibasiller krepitan raller ve BVD var). Dolayısıyla ilave 2 lt sıvı uygulaması kontrendikedir. Tek başına insülin uygulaması hem K u hücre içine sokarak, hem glukozun metabolize olması sonucu suyu hücre içine sokarak yeterli olacaktır. AJKD 5(1): 47-48, 1985

13 Aşağıdaki seçeneklerden bu hasta için uygun olanı işaretleyiniz.
Panhipopituitarizmi olan genç bir hasta internette kortizonun zararlı olduğunu okuyunca aldığı hidrokortizonu kesiyor. İki hafta sonra acile halsizlik nedeniyle başvuruyor. Aşağıdaki seçeneklerden bu hasta için uygun olanı işaretleyiniz. Na K Cl HCO3 uO Addisonun aksine Hipopituitarism tuz kaybı, volüm kontraksiyonu ve hiperkalemiye neden olmaz. Kortizole ACTH, aldosterona Ang II kumanda eder. Cortisol eksikliği durumunda uygunsuz ADH artışı olduğu için hiponatremi ile karşılaşılır. Seçenek D hiperaldosteronizme uyar, K düşük, ve metabolik alkaloz var HCO^yüksek. Seçenek B ve E K yüksekliği vardır. Hipoaldosteronizme uyar. Seçenek A hipernatremi var yeterli suyun alınmadığı Dİ u akla getirir. Bazı panhipopituitarizm olgularında izole kortizol eksikliği yanında Di da olabilir. Bu durum kortizon tedavisinin kesilmesi ile ilişkili olmaz.

14 42, AA Acile yeni gelişen konfüzyon, halsizlik, ishal ve kusma nedeniyle getiriliyor, AKB: /60 mmHg, Na: 105; K: 3,3; Cl: 80; HCO3: 18; BUN: 16; Glisemi: 127; sO: 217; uO: 499, uNa: 22, BBT> Sellar kitle, Cortisol ve tiroid hormonları düşük, Steroid ve SF tedavisi uygulanıyor. Bu olgu ile ilgili olarak aşağıdaki seçeneklerden hangisi doğrudur? a. Düşük bikarbonat düzeyi bu olgunun kliniği ile uyumlu değildir. b. 1 lt SF hastanın serum Na düzeyini 1 mmol/L kadar artırır. c. Düşük serum K düzeyi bu olgunun kliniği ile uyumlu değildir. d. Olgu SIADH ile uyumlu olup SF tx ile desalinasyon gerçekleşmektedir. e. Cortisol tedavisi myelinolysis ile sonuçlanabilir.

15 Over yetmezliği, insülin bağımlı DM, hipotiroidi
30 yaşında kadın hasta Over yetmezliği, insülin bağımlı DM, hipotiroidi Bulantı, kusma, cilt renginin koyulaşması, kilo kaybı ve postural hipotansiyon ile başvuruyor. Aşağıdaki seçeneklerden uygun olanı seçiniz? Na K Cl HCO3 UO Kliniği Addison ile uyumlu. Hem kortizol hem mineralokortikoid eksikliği var. Kortizol eksikliği uygunsuz ADH salınımı yoluyla hiponatremiye, aldosteron eksikliği de tuz kaybı>hipovolemi ve hiperkalemiye neden olur.

16 30, kadın, ciddi postpartum kardiyomiyopati gelişiyor,
ACEI, BB, spironolakton, diüretik aldığı halde ciddi ödemi gelişiyor. Furosemid tx günlük 40 mg dan 2x80 mg a artırılıyor. AKB: 90/50 mmHg, BVD kulak düzeylerine kadar erişmiş, belirgin, Her iki akciğer kaidesinde solunum sesleri azalmış ve krepitan raller, Kalbin apeksinde S3 galo ve holosistolik üfürüm duyuluyor. Karaciğer hassas olarak OKH da 4 parmak palpabl, Her 2 alt ekstremitede kalçalara kadar varan (++++) ödem, Na: 118, K: 5, Cl: 85, HCO3: 25, BUN: 84, Cr: 1,5, Glisemi: 120, UO: 750, Una: 3 Bu olgunun hiponatremisini de dikkate alarak en uygun tedavi seçeneği hangisidir? Furosemidin tiazid grubu bir diüretikle (metolazone, 2x10mg/gün) değiştirilmesi Democlocycline başlanması (600 mg/gün) Diüretiklerin kesilmesi Furosemidin 2x160 mg/güne çıkarılması Hiponatremi pseudohiponatremi olduğundan önemsenmez. Hiponatremi KKY de kötü prognoz kriteridir. ADH salınımını yansıtır ki bu da yetersiz etkin dolaşıma karşı geliştirilen nöroendokrin yanıtın bir parçasıdır. Bu olgu furosemid tx de ve hiponatremiktir. Ancak idrar Na miktarı bu hiponatreminin furosemidle ilişkili olduğunu düşündürmemektedir. Furosemidin etki mknzms itibari ile tiazidlere göre hiponatremi yapıcı etkisi daha azdır. Demoksisiklin ise zekice bir yklşm gibi görülebilir, toplayıcı kanallarda ADH etkisini bloke eder, aquaretic olarak yarar sağlayabilir düşüncesi güdülmüştür. Ancak demoksisklin kc hastalığında birikir ve nefrotoksisiteye neden olur. Dolayısıyla kc stazlı ciddi KKY de uygun bir seçim değildir. E seçeneği için hO=2x118+84/2,8+120/18=273 bulunur, ürenin katkısı da ineffektif olduğu için bu pseudo bir durum değildir.

17 Relation between the rate of furosemide excretion and the increase in sodium excretion in normals (solid line) and patients with congestive heart failure (CHF; dashed line). A diuresis is not seen until a threshold rate of furosemide excretion is reached. Patients with CHF show relative resistance at a given rate of diuretic excretion due to increased sodium reabsorption in other nephron segments. Data from Brater, DC, Day, B, Burdette, A, Anderson, S, et al, Kidney Int 1984; 26:183.

18 TİAZİD GRUBU DİÜRETİKLER Mİ LOOP DİÜRETİKLERİ Mİ DAHA ÇOK HİPONATREMİYE NEDEN OLUR?

19 30, kadın, ciddi postpartum kardiyomiyopati gelişiyor,
ACEI, BB, spironolakton, diüretik aldığı halde ciddi ödemi gelişiyor. Furosemid tx günlük 40 mg dan 2x80 mg a artırılıyor. AKB: 90/50 mmHg, BVD kulak düzeylerine kadar erişmiş, belirgin, Her iki akciğer kaidesinde solunum sesleri azalmış ve krepitan raller, Kalbin apeksinde S3 galo ve holosistolik üfürüm duyuluyor. Karaciğer hassas olarak OKH da 4 parmak palpabl, Her 2 alt ekstremitede kalçalara kadar varan (++++) ödem, Na: 118, K: 5, Cl: 85, HCO3: 25, BUN: 84, Cr: 1,5, Glisemi: 120, UO: 750, Una: 3 Bu olgunun hiponatremisini de dikkate alarak en uygun tedavi seçeneği hangisidir? Furosemidin tiazid grubu bir diüretikle (metolazone, 2x10mg/gün) değiştirilmesi Democlocycline başlanması (600 mg/gün) Diüretiklerin kesilmesi Furosemidin 2x160 mg/güne çıkarılması Hiponatremi pseudohiponatremi olduğundan önemsenmez. Hiponatremi KKY de kötü prognoz kriteridir. ADH salınımını yansıtır ki bu da yetersiz etkin dolaşıma karşı geliştirilen nöroendokrin yanıtın bir parçasıdır. Bu olgu furosemid tx de ve hiponatremiktir. Ancak idrar Na miktarı bu hiponatreminin furosemidle ilişkili olduğunu düşündürmemektedir. Furosemidin etki mknzms itibari ile tiazidlere göre hiponatremi yapıcı etkisi daha azdır. Demoksisiklin ise zekice bir yklşm gibi görülebilir, toplayıcı kanallarda ADH etkisini bloke eder, aquaretic olarak yarar sağlayabilir düşüncesi güdülmüştür. Ancak demoksisklin kc hastalığında birikir ve nefrotoksisiteye neden olur. Dolayısıyla kc stazlı ciddi KKY de uygun bir seçim değildir. E seçeneği için hO=2x118+84/2,8+120/18=273 bulunur, ürenin katkısı da ineffektif olduğu için bu pseudo bir durum değildir.

20 KOAH ve KKY liği bulunan yaşlı bayan hasta,
Anazarka tarzında ödemle geliyor, Tx öncesi (hasta geldiğinde) pH: 7,29; PaCO2: 60 mmHg, PaO2: 70 mmHg (nasal 2 L O2 tx altında). Furosemid infüzyonu ile 5 kg kilo kaybı sonrası tekrarlanan AKG; PH: 7,34; PaCO2: 85; PaO2: 60 Serum K: 3,1 mEq/L Hastanın KCl tx ile serum K değeri 4 mEq/L e çıkarılıyor, Ancak hastanın AKG değerleri değişmiyor. Aşağıdaki seçeneklerden hangisi bu olguda artan hiperkapniyi önlemek için en uygun seçenektir? IV % 0,9 luk NaCl IV (santral ven) 10 mM HCl Oral amonyum klorür Hemodiyaliz Acetozolamid Diüretikler, mide sıvı kaybı veya artan ileostomi drenajı yoluyla gelişen metabolik alkalozu düzeltmek bakımından SF etkilidir ancak ödemli hastalarda bu uygulama kontrendikedir, çünkü ödemi artırır ve alkalozu da her zaman düzeltmeyebilir. KKY, Cor pulmonale veya sirozlu olgularda bikarbonatın artmış proksimal tubuler geri emilimi poor renal perfüzyonu yansıtır. Volüm ekspansiyonu bunu düzeltmeyebilir (etkin dolaşım volümünü artıramaz isek). Seçenek B ve C kesin olarak metabolik alkalozu düzeltir ancak bu uygulamalarda NaCl gibi volüm ekspansiyonuna neden olur ve ödemi artırır. Ödemli hastalarda metabolik alkaloz karbonik anhidraz inhibitörü acetozolamid ile düzeltilebilir. Bu ilaç proksimal tubuluslardan sodyum bikarbonat geri emilimini bloke eder bu yolla hem alkoloza olumlu etki sağlar hem de sıvı ekspansiyonu üzerine olumlu etki sağlar. Bu yolla toplayıcı kanala gelen artmış Na miktarı K sekresyonunu artırır ki dolayısıyla acetozolamide başlamadan önce Hastanın serum K u normale getirilmelidir. Bu olguda metabolik alkolozun düzeltilmesi ne işe yarar? Mtblk alklzun düzeltilesi kronik solunumsal asidozlu olgularda özellikle önemlidir. Çünkü kompansatuar hipoventilasyon HİPOKSEMİYİ artıracaktır. Seçenek D Hmdx keza hem ödemi, hem mtblk alkalozu hem hipokalemiyi kontrol etmek bakımından etkili bir yöntemdir. Anacak daha pahalı bir yöntemdir.

21 45 yaşında bayan hasta, Hipertansiyon nedeniyle düşük sodyumlu diyet ve tiazid grubu diüretik başlanıyor. Bir hafta sonra halsizlik, adale krampları, postural baş dönmesi yakınmaları o.ç. AKB:130/85 mmHg, turgor ↓, BVD seçilemiyor, Na: 119, K: 2,1, Cl: 71, HCO3: 34, pOsm: 252, iOsm: 540, iNa: 4 Bu olgudaki elektrolit ve [H] bozukluğundan aşağıdaki seçeneklerden hangisi sorumludur? Hipovolemi Hipokalemi Artmış ADH salınımı, Su birikimi Düşük sodyumlu diyet Bu olgu için en uygun tedavi seçeneği hangisiditr? Su kısıtlaması Potasyum sitrat Potasyum klorür % 0,45 lik Nacl % 0,9 luk NaCl

22

23 52 yaşında erkek hasta koma halinde acile getiriliyor (ağrılı uyaranlara yanıt var),
Çevresindekiler hipertansiyon nedeniyle bazı ilaçlar aldığını belirtiyor, AKB: 200/120 mmHg, turgor azalmış, BVD seçilemiyor. İntraserebral hemoraji tanısı alıyor. Beyin ödemini azaltmak için 25 mg mannitol veriliyor. DAKŞ de de 100 ml SF verilmiş iken pNa: 120; K: 3,3; Cl: 78; HCO3: 29; pOsm: 253; iOsm:240; iNa: 46 bulunuyor. Bu olgudaki hiponatremi için aşağıdaki seçeneklerden hangisi doğrudur? Mannitol nedenli pseudohiponatremi Hipovolemi SIADH

24 45 yaşında, 50kg, rüptüre over kisti operasyonlusu,
Operasyon sırasında 2 L LR, postop dönemde % 0,45 lik NaCl içinde %5 dextroz ve litrede 20 mEq olacak şekilde KCL içeren sıvı 250 ml/saat hızında veriliyor. Operasyondan 48 saat sonra hastada baş ağrısı ve kusma gelişiyor. AKB 140/80, bilinç açık, Na: 115, pO: 241, iO: 850 Hızla post op dönmede başlanan sıvı tx sonlandırıldıktan sonra, Aşağıdakilerden hangisi en uygun tedavi seçeneğidir? % 0,9 luk NaCl içinde % 5 dextroz+20 mEq KCl, 50 ml/saat hızında uygulanır. % 0,9 luk NaCl içinde % 5 dextroz+20 mEq KCl, 250 ml/saat hızında uygulanır. 100 ml/saat hızında % 3 lük NaCl+IV furosemid, hedef Na: 132 mEq/L 50 ml/saat hızında % 3 lük NaCl+IV furosemid, hedef Na: 120 mEq/L. Su kısıtlaması yeterli olur, IV sıvı tx sonlandırılır. DY: d Cerrahi nedeniyle nonosmotik ADH salınımı söz konusu+bol miktarda hipotonik sıvı uygulanıyor. Hst premenopozal kadın olup postop hiponatremi için çok tipik yakınmaya sahip. İsotonik sıvı verirsen desalinasyon olur.

25 A 30-yr-old African-American man with severe nephrotic syndrome is admitted because of progressive edema refractory to diuretics. Serum creatinine is 1.2 mg/dl. Which ONE of the following accurately characterizes his diuretic resistance? A. Diuretic response would more than double if albumin and furosemide were mixed together before infusion. B. Diuretic response would more than double if sulfisoxazole were infused. C. Secretion of furosemide into the tubular lumen is less than half that of normal subjects. D. All of the above. E. None of the above. Akçiçek F, Yalnız T, Başçı A, Mees EJ; Diuretic effect of furosemide in patients with nephrotic syndrome: Is it potentiated by intravenous albumin? BMJ 310(6973): ,1995 Brater DC; Use of diuretics in cirrhosis and nephrotic syndrome. Sem Nephrol 19(6):575-80, 1999

26 Serum kreatinin değeri 1,2 mg/dl olan ciddi nefrotik sendromlu hasta diüretik tedaviye dirençli ödem nedeniyle yatırılıyor. Bu olgudaki diüretik direncini açıklamaya çalışan aşağıdaki seçeneklerden hangisi doğrudur? Eğer infüzyon öncesi furosemid ve albumin karıştırılırsa diüretik yanıtı 2 kat daha fazla olur. Eğer sulfisoxazole infüze edilirse diüretik yanıtı 2 kat daha fazla olur. Nefrotik sendromda furosemidin tubuler sekresyonu normallere göre yarıdan daha azdır. Hepsi doğrudur. Hepsi yanlıştır. Akçiçek F, Yalnız T, Başçı A, Mees EJ; Diuretic effect of furosemide in patients with nephrotic syndrome: Is it potentiated by intravenous albumin? BMJ 310(6973): ,1995 Brater DC; Use of diuretics in cirrhosis and nephrotic syndrome. Sem Nephrol 19(6):575-80, 1999

27 A patient in septic shock is hypotensive and oliguric despite high doses of norepinephrine. A resident suggests an infusion of vasopressin at the rate of 0.04 mU/h. Which ONE of the following would be a valid response to the suggestion? A. The vasopressin infusion will be ineffective because vasopressin levels should already be high. B. The vasopressin infusion will be ineffective because the pressor effects of vasopressin and norepinephrine are mediated by the same receptors. C. If vasopressin is infused, the BP will fall further because of activation of V2 receptors. D. If vasopressin is infused, urine output is likely to fall even more. E. If vasopressin is infused, urine output is likely to increase.

28 Yüksek dozda norepinefrin uygulanmasına rağmen hipotansif ve oligürik olan septik şoklu bir olgu için yoğun bakım hekimlerinden biri 0,04 mU/saat hızında vazopressin infüzyonunu öneriyor. Bu öneri ile ilgili olarak aşağıdaki seçeneklerden hangisi doğrudur? Vazopressin düzeyleri bu olguda zaten yüksek olduğu için vazopressin infüzyonu etkisiz olacaktır. Norepinefrin ve vazopressin reseptörleri ayni olduğu için vazopressin infüzyonu etkisiz olacaktır. Eğer vazopressin infüze edersiniz V2 reseptörleri üzerindeki etkisi nedeniyle kan basıncı daha çok düşecektir. Eğer vazopressin infüze ederseniz hastanın idrar miktarı daha da düşecektir. Eğer vazopressin infüze ederseniz hastanın idrar miktarı artabilir.

29

30

31

32

33

34 CENTRAL PONTINE MYELINOLYSIS
A 26-year-old man with a history of chronic alcohol abuse presented with dysarthria, lethargy, and horizontal nystagmus. Results of a clinical examination and blood tests were otherwise normal, including a serum sodium level of 137 mmol per liter and serum osmolality of 287 mOsm per kilogram. Over the next 5 days, spastic quadriparesis and pseudobulbar palsy developed. Magnetic resonance imaging of the brain revealed central pontine myelinolysis with a well-defined lesion in the pons of low T1-signal intensity (Panel A, arrow) and high T2-signal intensity (Panel B, arrow). There was sparing of the ventral lateral and cortical spinal tracts and no space-occupying effect or distortion of the adjacent fourth ventricle. Central pontine myelinolysis is a noninflammatory, demyelinating condition commonly associated with the rapid correction of hyponatremia. However, it was originally described in those with chronic alcoholism and in malnourished persons. There is no specific treatment for central pontine myelinolysis, and this patient had no clinical improvement 6 months later.